Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. - Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство.

Одно из тяжелых проявлений кардиофобии — псевдоинфарктный синдром, развивающийся у больных, которым известно клиническое течение и исход инфаркта миокарда. Больной находится в состоянии ожидания диагноза, жалуется на интенсивную и некупируемую боль в области сердца стенокардического характера, страх смерти, приступы сердцебиения (чаще — ощущение остановки сердца), потерю сознания (не отмечаемую медперсоналом). Важно помнить, что высказанное в присутствии больного подозрение о наличии стенокардии или инфаркта миокарда, неправильная трактовка ЭКГ усугубляют состояние кардиофобии. Диагноз не представляет особых затруднений, поскольку для инфаркта миокарда, помимо четко очерченной клинической картины, характерна динамика ЭКГ-признаков, эхокардиограм-мы, повышение активности специфических ферментов.

При неврозе навязчивых состояний кардиофобический синдром характеризуется преобладанием невротических симптомов. Приступов боли в сердце вообще может не быть, но причиной полного «ухода в болезнь» являются воспоминания о прошлых приступах. Такие больные боятся вставать, ходить, часто «прикованы» к постели, внушают опасение за свое состояние окружающим, они полностью поглощены своим существованием, диетой, регулированием стула и т. д.

Диагностика кардиофобии обычно не представляет особых затруднений, поскольку жалобы не характерны ни для одного из кардиологических заболеваний и отсутствуют какие-либо органические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Лечение неврозов сердца типа кардиофобии заключается в целенаправленной и активной психотерапии. Улучшение состояния больного или даже выздоровление может произойти после аргументированного снятия того или иного диагноза на основе объективных методов диагностики. Кардиалгический синдром обычно не требует специального лечения, однако с учетом психики больных с неврозами нередко приходится прибегать к назначению седативных средств и транквилизаторов.

Истерическая кардиалгия— боль в области сердца — может быть важнейшим проявлением истерического синдрома. Не следует рассматривать истерию как состояние, подобное симуляции. На самом деле это тяжелое функциональное заболевание. Истерический синдром характеризуется эмоциональной неустойчивостью. Поведение больных определяется скорее чувствами, настроением, чем рассудком, и носит черты демонстративности. Требуя к себе особого отношения, больные постоянно стремятся находиться в центре внимания. Наблюдается склонность к позерству, эксцентричности, фантазированию, театральности. Истерия чаще всего возникает как конфликт между индивидуумом и обществом, основы которого закладываются еще в детстве. Первые конфликты возникают в школе, когда исключительность ребенка, внушенная ему родителями, игнорируется окружающими, и появляются первые протесты в виде истерических «обмороков». В дальнейшем конфликт может усугубиться, истерия формируется как совокупность неразумных действий больного, предпринимаемых с целью обратить на себя внимание. Такие пациенты могут симулировать стенокардию, инфаркт миокарда, различные нарушения ритма сердца, однако при объективном и специальном исследовании патологию не выявляют.

Лечение необходимо начинать с психологического воздействия, возврата больному ощущения социальной значимости, оно должно быть направлено на устранение причин кардиофобических явлений, болевых ощущений, с одной стороны, и на нормализацию психики больного, фиксированного вольно или невольно на этих ощущениях, преувеличивающего их опасность для себя и окружающих — с другой. Следует учитывать, что больные с истерией плохо переносят электротерапию, им показаны водные процедуры, массаж болевых точек.

Глава 3. Метаболические и дегенеративные (дистрофические) заболевания сердца -метаболические кардиомиопатии

Под метаболической кардиомиопатией (ранее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) понимают невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Выделение метаболических и дегенеративных (дистрофических) поражений в отдельную группу некоронарогенных заболеваний сердца обусловлено несколькими причинами:

• во-первых, морфологические изменения миокарда не всегда объяс

  няют происхождение наблюдаемых функциональных нарушений;

• во-вторых, при недостаточности сократительной функции сердца

  гистологические (морфологические) изменения миокарда часто не

  выявляются;

• в-третьих, в настоящее время особое внимание уделяют изучению

  биохимических процессов в миокарде, поскольку в нем потенци

  альная энергия химических связей превращается в кинетическую,

  механическую энергию.

Биохимические процессы являются ключом к пониманию как физиологии, так и патологии сердца, поскольку в основе любого нарушения сократительной функции миокарда лежит нарушение обмена веществ в нем. В возникновении и развитии метаболических поражений миокар-Да при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение. При многих заболеваниях, непосредственно не связанных с патологией кровообращения, на миокард влияет прежде всего перестройка нейро-эндокринной регуляции сердца, а также непосредственное изменение различных факторов внутренней среды организма. Приспособительные регуляторные изменения и гиперфункция сердца возникают, как правило, раньше, чем выраженные нарушения гомеостаза, оказывающие повреждающее действие на миокард. Если изменения гомеостаза прогрессируют, то возникает нарушение сердечной деятельности, проявляющееся изменением нервной регуляции, обмена веществ и структуры кардиомиоцитов.

В большинстве случаев изменения регуляции сердца носят приспособительный характер, обеспечивая гиперфункцию сердца и кровообращения в целом, и направлены на борьбу организма с основным заболеванием, устранение возникающих нарушений гомеостаза. Кроме того, перестройка нервных влияний обеспечивает изменение обмена веществ в соответствии с повысившейся функциональной активностью сердца. Вместе с тем, напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Этиология. Метаболические и дегенеративные поражения сердца развиваются в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях:

• интоксикации алкоголем, 

• нарушении жирового обмена, 

• нарушении белкового обмена, 

• эндокринных заболеваниях, 

• авитаминозах, 

• влиянии физических факторов (радиации, вибрации, перегрева

  ния, переохлаждения, гиперинсоляции),

• влиянии химических факторов (лекарственных средств, токсичес

  кого воздействия бытовых и промышленных ядов),

• физическом перенапряжении, 

• инфекционных заболеваниях, 

• нарушении функции печени, 

• нарушении функции почек, 

• анемии. 

Несмотря на общие стереотипные закономерности развития эти заболевания могут иметь специфические особенности, связанные с этиологией и патогенезом основного заболевания.

Патологическая анатомия. Современные электронно-микроскопические методы исследования изменили представление о метаболических нарушениях как о сугубо функциональных расстройствах, обусловленных первичным нарушением метаболизма в сердечной мышце. Оказалось, что морфологические изменения выявляются на ультраструктурном уровне: регенераторные процессы протекают исключительно внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазмати-ческая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно то, что даже при выраженных нарушениях структура кардиомиоцитов изменяется мозаично: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут обнаруживаться митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации улыраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофиб-риллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом. Постепенно ликвидируется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается число жировых включений. Однако при длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда.

Таким образом, понятие метаболических поражений миокарда охватывает все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от сугубо функциональных расстройств до грубых структурных изменений, однако в клинической картине основного заболевания их проявления обычно занимают незначительное место и для распознавания патологических изменений миокарда необходимо тщательное обследование.

Клиника. Клинические проявления метаболической кардиомиопа-тии многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда в конце концов может привести к тяжелой сердечной недостаточности.

Дистрофический процесс в миокарде может быть диффузным и очаговым. Биохимические процессы чаще нарушаются в левом желудочке, возможность очагового дистрофического процесса убедительно показана при дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения.

В развитии метаболической кардиомиопатии выделяют несколько стадий (Василенко В.Х., 1989):

1. Нейрофункциональная, когда определяются преимущественно

   симптомы вегетативной дисфункции.

2. Обменно-структурная (стадия органических изменений), в кото

   рой в свою очередь выделяют:

а) период компенсации, соответствующий ПА стадии хрониче ской недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко; б) период декомпенсации, соответствующий НБ стадии хрони ческой недостаточности кровообращения.

3. Сердечная недостаточность метаболической формы, соответству ющая III стадии хронической недостаточности кровообращения.

По течению дистрофические поражения миокарда можно разделить на острые, хронические и миодистрофический кардиосклероз (миокар-диофиброз). Остро возникающая дистрофия миокарда нередко может приводить к внезапной смерти. А.Г Дембо (1984) описал внезапную смерть спортсмена в конце марафонской дистанции, которая наступила от контрактурной дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения.

При хроническом течении метаболической кардиомиопатии клиническая картина неоднородна. На ранних этапах обычно нет выраженных клинических проявлений: субъективные симптомы нередко отсутствуют, а быструю утомляемость при физическом напряжении и боль в области сердца часто связывают с основным заболеванием, при котором могут возникать расстройства нервной регуляции. Длительное существование метаболических нарушений миокарда приводит к возникновению кардиосклероза дистрофического происхождения (миокардиофиброза).

Патогномоничных признаков метаболических поражений сердца не существует. Тем не менее на фоне клинических проявлений основного заболевания нередко отмечают расширение границ сердца, больше влево, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца (в основном экстрасистолическую аритмию) и сердечную недостаточность различной степени тяжести.

Кардиалгия локализуется чаще всего (92%) в области верхушки сердца, реже (у 15%) — за грудиной.

Электрокардиография является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса (сегмента 5Ти зубца Т). Часто на фоне синусовой тахикардии наблюдается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Для дистрофии миокарда, возникающей вследствие дигиталисной интоксикации, характерны ладьевидная депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т и укорочение интервала Q— Т в сочетании с синусовой бради-кардией, нарушениями ритма и проводимости. Зубец Т может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным. При некоторых формах дистрофии миокарда, например при феохромо-цитоме, могут появляться глубокие отрицательные зубцы Т (типа коронарных) как проявление катехоламиновых некрозов миокарда.

На ЭКГ также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме. Наоборот, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще повышена, что обусловливается выраженным адренергическим влиянием на сердце. В некоторых случаях может возникать замедление внутрипредсердной проводимости, удлинение интервала Q—Т, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто встречается синусовая тахикардия и экстрасистолическая аритмия.

Диагноз. Учитывая, что метаболическая кардиомиопатия является вторичным поражением, для установления диагноза необходимо определить причину заболевания. При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (стадию сердечной недостаточности, наличие нарушений ритма и проводимости).

В дифференциальной диагностике метаболических кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы:

1. при велоэргометрическом исследовании проба отрицательная, от

   сутствуют признаки ишемии миокарда;

2. при пробе с калием зубцы Тстановятся положительными или име

   ется тенденция к их нормализации;

3. при пробе с пропранололом зубцы Тстановятся положительны

   ми или имеется тенденция к их нормализации;

4. при проведении теста с гипервентиляцией зубец Остановится от

   рицательным, одновременно может быть снижение сегмента ST;

5. при ортостатической пробе зубец Остановится отрицательным. 

Лечение. Помощь больным с метаболической кардиомиопатией следует начинать с лечения той патологии, которая явилась причиной развития дистрофии миокарда. При эндокринных нарушениях своевременно удаляют опухоли, продуцирующие избыточное количество гормонов (диффузный токсический зоб, феохромоцитома, аденома коры надпочечников), назначают заместительную гормональную терапию при заболеваниях, протекающих со снижением функции эндокринных желез (сахарный диабет, гипотиреоз, хроническая недостаточность коры надпочечников), проводят адекватное лечение острых и хронических инфекций, интоксикации, анемии, авитаминозов. Немаловажное значение имеет устранение причин, вызывающих и усугубляющих дистрофию миокарда, — отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо устранить дистрофию миокарда. Поскольку в ее патогенезе существенное значение имеет нарушение состава внутренней среды организма, нормализация гомеостаза является важнейшим условием восстановления адекватного энергетического обмена. На первый план в лечении выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации, то есть проведение метаболической терапии.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллю-лярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процесса окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины B1, B2, пантоте-новую и липоевую кислоты. Установлено, что введение только одного витамина этой группы не оказывает должного эффекта, поскольку все метаболические системы взаимосвязаны.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты. В этих условиях применение препаратов с антиоксидантными свойствами предотвращает деструкцию мембран клеток миокарда, сохраняет параметры пластического и энергетического метаболизма, повышает ре-зистентность сердца к различным повреждающим факторам. Из анти-оксидантов широко используют витамин Е (токоферола ацетат), который защищает мембраны клеток от окислительных реакций, тормозит распад белков, нуклеиновых кислот и стероидов. Сочетание витамина Е с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот: ме-тионина, серина, тирозина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Поскольку усвоение аминокислот усиливается анаболическими стероидами (ме-тандиенон, нандролон), рекомендуется назначать их в комплексе.

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния.

Для комплексной терапии, направленной на активацию синтеза белков и нуклеиновых кислот, используют калия оротат. Препарат содержит небольшое количество калия (20%), его действие осуществляется за счет оротовой кислоты — одного из предшественников пири-мидиновых оснований, входящих в состав нуклеиновых кислот, которые обеспечивают синтез белковых молекул. В результате синтез пуриновых и пиримидиновых оснований обеспечивает клетку нуклео-тидами, играющими главную роль в процессах анаболизма.

Широким спектром терапевтической активности обладают адапто-гены растительного происхождения — галеновые препараты из корня женьшеня, плодов китайского лимонника, элеутерококка, левзеи, аралии, заманихи, родиолы розовой. Адаптогены регулируют обмен кате-холаминов в ЦНС и миокарде, проявляют выраженный антиоксидантный эффект, активизируют биосинтез нуклеиновых кислот и макро-эргических соединений в миокарде, повышают устойчивость клеток к гипоксии, стабилизируют субклеточные структуры, мембраны кардио-миоиитов и проводящую систему сердца, улучшают трофику миокарда. Известно, что элеутерококк способствует утилизации в кардиомио-цитах липидов, активизации синтеза гликогена, что приводит к повышению резистентности миокарда к гипоксии.

Средствами метаболической терапии являются и ноотропные препараты с ГАМКергической активностью, к числу которых относят пи-рацетам. В первую очередь они улучшают процессы высшей нервной деятельности — память, внимание, умственную и физическую работоспособность, на основе антигипоксического и антиоксидантного действия проявляют адаптогенный эффект и повышают качество жизни. Церебропротекторный и психоактивирующий эффекты ноотроп-ных препаратов обеспечивают их положительное влияние на функцию сердечно-сосудистой системы, способствуя оптимальному уровню функционирования центрального звена регуляции сердечной деятельности. Кардиоваскулярные эффекты ноотропных средств обусловлены угнетением центральных адренергических структур на уровне па-равентрикулярных ядер гипоталамуса и вазопрессорной зоны продолговатого мозга через ГАМК-рецепторы. Усиление ГАМКергических процессов сопровождается мембраностабилизирующим эффектом и улучшением репаративных процессов в поврежденном миокарде.