MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. - Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

ЭКГ-изменения присутствуют при большинстве форм острого перикардита, особенно инфекционной этиологии, когда сопутствующее воспаление в поверхностном слое миокарда является ведущим.

На ЭКГ обнаруживаются следующие изменения:

• конкордантный подъем сегмента ST c одновременной выпукло стью книзу в стандартных и грудных отведениях с переходом в вы сокий положительный зубец Т; •через 1-2 дня интервал S— Т опускается ниже изолинии, становится выпуклым кверху, затем в течение нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде; • положительный зубец Т постепенно уплощается и через 10- 15 дней становится двухфазным или отрицательным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента ST. В дальнейшем ЭКГ нормализуется; • отсутствуют изменения комплекса QRS.

При рентгенологическом исследовании увеличения сердца не отмечают.

При эхокардиографическом исследовании можно определить утолщение листков перикарда.

Лабораторные данные определяются основным заболеванием, могут отмечаться умеренное увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Необходимо дифференцировать острый фибринозный перикардит и острый инфаркт миокарда, а также острый диффузный миокардит. Диффузный характер повышения сегмента 5Ги отсутствие его реципрокной депрессии в противоположно ориентированных эпикардиальных отведениях характерны для острого перикардита в отличие от острого инфаркта миокарда. При перикардите через несколько дней сегмент ^возвращается к изолинии, после чего происходит инверсия зубца Т. При инфаркте миокарда происходят изменения комплекса QRS (появление патологического зубца Q, провал зубца R ил и уменьшение его амплитуды), инверсия зубца Т обычно происходит до того, как сегмент Остановится изоэлектричным.

При выраженном болевом синдроме дифференцируют острый перикардит и стенокардию, тромбоэмболию легочной артерии, в том числе инфаркт легкого, плеврит, пневмонию, острый панкреатит, межреберную невралгию.

Течение острого перикардита доброкачественное. Прогноз у большинства больных благоприятный. Полное выздоровление наблюдается даже без лечения. Однако возможны рецидивы, опосредованные аутоиммунными механизмами, и прогрессирование заболевания с развитием экссудативного перикардита.

Экссудативный перикардит чаще всего является следствием инфекционного, а в ряде случаев аллергического воспаления, обычно он осложняет течение ревматизма, туберкулеза, стафилококковой и стрептококковой инфекции. Повреждение перикарда с накоплением жидкости могут вызвать токсические состояния (уремия), механическое раздражение при трансмуральном инфаркте миокарда (синдром Дрес-слера), ранения и операции на сердце. Острый экссудативный перикардит значительно отягощает течение основного заболевания, выступая в клинической картине на первый план.

Клиническая картина острого экссудативного (выпотного) перикардита зависит от скопившегося в перикардиальной полости количества жидкости и тяжести инфекционного процесса. При остром экссудатив-ном перикардите могут отмечаться следующие клинические симптомы:

альный оттенок дыхания в связи со сдавлением легочной ткани перикардиальной жидкостью; притупление звука уменьшается при наклоне вперед;

Лабораторные исследования обнаруживают следующие сдвиги:

  1. увеличение размеров тени сердца при накоплении в полости пе

    рикарда 200- 300 мл жидкости;

  2. переход острого печеночно-сердечного угла в тупой; 

  3. исчезновение талии сердца (приобретает форму крыши, иногда

    удается различить двойной контур сердца - внутренняя тень образу

    ется сердцем, наружная — экссудатом);

  4. амплитуда пульсации контуров сердца резко снижена вплоть до

    полного ее исчезновения при сохранении пульсации крупных сосудов;

  5. легочный рисунок остается нормальным даже при значительных

    размерах сердечной тени.

Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить даже небольшое количество (50-100 мл) выпота в перикардиальной полости. Могут также обнаруживаться:

Исследование перикардиальной жидкости (перикардиальный пара-центез производят при подозрении на наличие гноя в полости или опу4 97 Рис. 5. ЭхоКГ у больного с экссудативным перикардитом (А — парастернальная позиция по длинной оси; Б — 4-камерная позиция) холевое поражение перикарда) помогает в дифференциальной диагностике:

• при воспалительном поражении перикарда обнаруживаются:

• при опухолевых перикардитах в экссудате присутствуют атипич ные клетки; •при лимфогранулематозе выявляются клетки Березовского — Штернберга; • при холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клетки в стадии жирового перерождения; • при волчаночном перикардите в выпоте обнаруживают LE-клетки.

Тампонада сердца. При быстром накоплении выпота в полости пе рикарда в ряде случаев возникают нарушения кровообращения, развивается тампонада сердца. При быстром накоплении количество жидкости, необходимое для возникновения тампонады сердца, может составлять не более 250 мл, при медленном накоплении, когда перикард имеет возможность растягиваться и адаптироваться к увеличенному объему жидкости, тампонада сердца может возникать при количестве жидкости более 1000 мл. Объем жидкости, приводящий к развитию тампонады, находится в прямой зависимости от толщины миокарда и в обратной зависимости от толщины париетальной пластинки перикарда. Клинические проявления тампонады сердца — это следствие уменьшения сердечного выброса и системного венозного застоя. К характерным признакам сдавления (тампонады) сердца и венозных стволов относятся:

• высокая гектическая температура тела и озноб при гнойном вы поте в полости перикарда.

Важнейшим признаком тампонады сердца является парадоксальный пульс или значительное (10 мм рт. ст.) снижение систолического артериального давления при вдохе. Для обозначения верхней границы нормального снижения уровня артериального давления при вдохе обычно используется уровень 10 мм рт. ст., однако это произвольное значение, которое не должно быть расценено как категорический критерий для подтверждения наличия тампонады сердца. Патологией является любая выраженность парадоксального пульса, выявляемого пальпаторно на a.radialis.

Механизм появления парадоксального пульса при тампонаде сердца достаточно сложен. Снижение артериального давления при дыхании отражает избирательное ухудшение диастолического наполнения левого желудочка, вероятно, вызванного действием двух факторов. Увеличение отрицательной величины внутригрудного давления во время вдоха способствует увеличению наполнения правого желудочка и поступлению крови в легкие. Одновременно уменьшается венозный возврат к левым отделам сердца вследствие расширения легочных вен и снижения давление в них. При выдохе увеличиваются ударный объем сердца и артериальное давление благодаря притоку к левым отделам сердца дополнительного объема крови, который накопился в легких.

Наиболее существенным признаком тампонады сердца при эхокар-диографическом исследовании является уменьшение диастолического объема левого желудочка на вдохе (рис. 6), а также выраженные дыхательные изменения скорости потока через митральный и трикуспидаль-ный клапаны или дыхательные изменения выброса левого желудочка, обнаруженные при импульсном допплеровском исследовании.

Исходом экссудативного перикардита может быть либо рассасывание, либо организация выпота с образованием перикардиальных спаек, сращений, частичной или полной облитерацией сердечной сорочки.

Констриктивный перикардит является наиболее тяжелым заболеванием перикарда и развивается чаще всего в результате туберкулезного, ревматического или гнойного воспаления перикарда. К констриктивному (сдавливающему) перикардиту относятся случаи:

Рис. 6. Тампонада сердца (А — эхоКГ в М-режиме из парастернальной позиции у больного с тампонадой сердца и обширным циркулярным выпотом в перикард (ПВ).

Стрелка вверх обозначает начало вдоха, стрелка вниз — начало выдоха; Б _ парастернальная позиция по короткой оси в В-режиме у больного с тампонадой сердца во время систолы и диастолы) При сдавливающем перикардите фиброзное рубцевание и адгезия обоих листков перикарда приводят к облитерации полости перикарда, в результате чего образуется твердая оболочка вокруг сердца; при длительном течении формируется значительное обызвествление перикарда.

Констриктивный перикардит трудно диагностировать. Часто его принимают за болезнь печени или идиопатический плевральный выпот. Клинический диагноз констриктивного перикардита зависит от обнаружения повышенного венозного давления у пациента, который может не иметь других клинических проявлений болезни сердца. К классической диагностической триаде констриктивного перикардита относят (Веек, 1935):

Наиболее частыми клиническими симпомами являются:

1) субъективные проявления:

  1. вынужденное положение полусидя; 

  2. выраженный акроцианоз, одутловатость лица, набухшие шейные

    вены, расширение поверхностных вен груди, живота, конечностей;

  3. выпячивание в области сердца, систолическое втяжение в области

    верхушки сердца, эпигастрия, XI и XII ребер слева от позвоночника;

  4. появление отеков на ногах, асцита; 

  5. при исследовании сердца — верхушечный толчок не пальпирует

    ся, размеры сердца нормальные или уменьшены, тоны глухие, в систо

    лу или чаще в протодиастолу выслушивается дополнительный тон —

    щелчок, тахикардия, возможна фибрилляция предсердий;

  6. пульс частый, нередко аритмичный, малой величины; 

  7. артериальное давление снижено; 

  8. возможен парадоксальный пульс — уменьшение пульсовой вол

    ны на вдохе;

10) увеличенная плотная печень (псевдоцирроз Пика).

На ЭКГ определяется:

При рентгенологическом исследовании определяется:

• систолический или протодиастолический дополнительный тон (щелчок).

Эхокардиография:

Компьютерная томография грудной клетки более достоверно помогает установить диагноз при обнаружении перикардиального уплотнения.

Рис. 7. ЭхоКГ в М-режиме у больного с констриктивным перикардитом Характерные изменения обнаруживаются при катетеризации сердца: повышение центрального венозного давления, нерасширенные и нормально сокращающиеся правый и левый желудочки и почти уравновешивание давлений наполнения правой и левой сторон сердца.

Лечение острых перикардитов определяется клинико-анатомичес-кой формой заболевания и его этиологией.

Уменьшение частоты развития перикардитов при пневмониях и других инфекционных заболеваниях достигнуто благодаря широкому применению антибиотиков, которые имеют решающее значение в профилактике отдельных видов перикардитов. Признаки вторичного вовлечения перикарда при этих заболеваниях определяют лечение антибиотиками. Если этиология перикардита не выяснена, от антибактериальной терапии следует воздержаться, учитывая возрастающее число неинфекционных форм, обусловленных сенсибилизацией организма.

Лечение острого перикардита заключается преимущественно в назначении нестероидных противовоспалительных препаратов. Из-за опасности кровотечения в полость перикарда и возникновения тампонады сердца не следует назначать антикоагулянты.

Специфические перикардиты при различных инфекционных заболеваниях лечат антибиотиками после определения чувствительности выделенных возбудителей.

При неспецифических бактериальных перикардитах применяют пенициллин или его полусинтетические производные, иногда совместно с аминогликозидами (гентамицин, канамицин, амикацин, стрептомицин). При непереносимости пенициллина назначают цефалоспорины.

При перикардите туберкулезной этиологии вводят стрептомицин или рифампицин в сочетании с другими туберкулостатическими препаратами. При гнойных перикардитах антибиотики вводят непосредственно в полость сердечной сорочки после максимально возможного удаления гнойного экссудата и промывания полости.

При инфекционных перикардитах к неспецифической терапии прибегают даже в тех случаях, когда эффективны антибиотики, поскольку этиотропная терапия непосредственно не влияет на экссудативный и пролиферативный компоненты воспалительного процесса.

При аллергических и аутоиммунных формах перикардита ведущей является неспецифическая противовоспалительная терапия. При легком течении сухого перикардита (эпистенокардитический, уремический) проводят лечение основного заболевания, назначают диклофе-нак, нимесулид, мелоксикам и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Глюкокортикоиды назначают в случаях диссеминированной красной волчанки, ревматоидного артрита, ревматизма. Преднизолон в низких дозах (10- 15 мг) применяют также при аутоаллергических перикардитах у больных с инфарктом миокарда или после операций на сердце. Высокая эффективность терапии кортикостероидами позволяет предположить аутоиммунную природу процесса, однако не исключает его инфекционного генеза.

В комплексной терапии перикардита могут применяться препараты системной энзимотерапии.

При тяжелом течении экссудативного перикардита основной метод лечения — эвакуация жидкости из полости перикарда путем его пункции.

Показания к перикардиальной пункции:

При хроническом экссудативном перикардите наиболее эффективным является субтотальная перикардэктомия, выздоровление наступает у большинства оперированных больных.

При констриктивном перикардите консервативное лечение неэффективно. Констриктивный перикардит иногда проходит спонтанно, когда он развивается как осложнение острого перикардита. Однако учитывая полную бесперспективность консервативного лечения больных с констриктивным перикардитом и упорное прогрессирование заболевания, верифицированный диагноз является абсолютным показанием к хирургическоему лечению — удалению обоих листков спаянного перикарда. Тотальная перикардэктомия гораздо более трудна для исполнения, чем удаление части париетальной пластинки. При экс-цизии спаечно-измененного перикарда возникает риск кровоизлияния от перфораций стенки сердца, в ранний послеоперационный период венозное давление может остаться повышенным, но возвращается к норме в течение 3 мес после операции. Неадекватная длительность периода реконвалесценции после хирургического удаления перикарда может отражать наличие сопутствующей болезни миокарда.

Тампонаду сердца умеренной степени тяжести в некоторых случаях можно лечить консервативно, назначая мочегонные средства с одновременной терапией основного заболевания. Повышенное центральное венозное давление в большинстве случаев требует удаления жидкости из перикарда. Перикардиальная жидкость может быть удалена с помощью пункции (перикардиоцентез) или других хирургических методик (подмечевидная перикардиостомия, торакоскопическая пери-кардиостомия, торакотомия). Наиболее острые формы тампонады сердца типа гемоперикарда, обусловленного расслоением аорты, проникающей травмы сердца или разрыва стенки сердца при остром инфаркте миокарда требуют немедленного хирургического вмешательства.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru