MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы | |||||
☺ | |||||
|
☺ | ||||
☺ | |||||
☺ |
Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. - Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство.
<<< Назад | Содержание | Дальше >>> |
Конечные эффекты различных нагрузочных проб по диагностике и усилению интенсивности звучания щелчка и шума зависят от взаимодействия двух факторов: систолического артериального давления и степени и длительности пролапса створок митрального клапана, так как они формируют объем левого желудочка. В целом при задержке возникновения шума его продолжительность и интенсивность уменьшаются, отражая снижение тяжести митральной регургитации.
Объем левого желудочка как в конце диастолы, так и в конце систолы является определяющим фактором по времени появления и степени провисания створок митрального клапана.
Пролапс митрального клапана, обусловленный повреждением папиллярных мышц и хорд, — постоянный и не зависит от нагрузочных и лекарственных проб.
Изменения ЭКГ неспецифичны, у большинства больных в покое не имеют отклонений от нормы, но могут определяться:
уплощенные, двугорбые или отрицательные зубцы Тъ отведениях II,
III и aVF, реже V5_ 6 и высокие зубцы Тъ отведениях V^ 2 за счет прехо
дящей ишемии заднебоковой стенки левого желудочка вследствие
перегиба коронарной артерии в атриовентрикулярной борозде;
снижение интервала S— Т в сочетании с инверсией зубца Г в тех
же отведениях;
удлинение интервала Q—Т;
различные нарушения ритма и проводимости: наиболее часто же
лудочковая и предсердная экстрасистолическая аритмия, пароксизмальная предсердная и желудочковая тахикардия, фибрилля
ция предсердий и желудочков, брадиаритмии вследствие дисфунк
ции синусного узла или AV-блокады различной степени.
У многих больных специфическая звуковая картина отсутствует и не отражает выраженности «провисания» створки. Улиц с «немыми» формами пролабирования митрального клапана и при наличии функциональных щуцдов диагностика возможна только с помощью эхокар-иографического и допплер-эхокардиографического исследования, которое является ключевым. При проведении исследования в продольном сечении отраженными эхо-сигналами визуализируются форма, размеры, подвижность створок клапана, длина и толщина основных хорд, вторичные хорды, состояние сосочковых мышц и диаметр пред-сердно-желудочкового отверстия.
Экспертами Американского кардиологического колледжа (1998) разработаны показания к проведению эхокардиографии, когда она необходима или может оказаться эффективной при пролапсе митрального клапана (эти исследования предложены для профилактики эндокардита):
Диагностика, оценка степени тяжести митральной регургитации,
оценка состояния клапана и степени желудочковой компенсации у па
циентов с клинической симптоматикой пролапса митрального клапана.
Исключение пролапса митрального клапана у пациентов, кото
рым был поставлен этот диагноз при отсутствии у них характерной кли
нической симптоматики.
Исключение пролапса митрального клапана у пациентов, у которых
ближайшие родственники имеют дисплазию соединительной ткани.
Определение степени риска у пациентов с клиническими призна
ками пролапса митрального клапана или имеющих пролапс митраль
ного клапана.
К специфическим эхокардиографическим признакам пролапса митрального клапана относят мезосистолическое, позднее и голосистоли-ческое пролабирование задней или обеих митральных створок в полость левого предсердия (рис. 16). Мезосистолическое пролабирование определяется наиболее часто, довольно стабильно коррелирует с аускульта-тивными и ангиографическими проявлениями и настолько характерно Для пролапса митрального клапана, что большинство исследователей считают данный признак наиболее достоверным. На эхокардиограмме в М-режиме пролабирование имеет вид «вопросительного знака, повернутого приблизительно на 90° по часовой стрелке» (рис. 17).
Рис.16. Пролапс митрального клапана (В-режим) Рис. 17. Поздний систолический пролапс передней створки митрального клапана (М-режим) (по Н. Шиллеру, М.А. Осипову, 1993, с изменениями) Неспецифическими, но высокочувствительными являются следующие эхокардиографические признаки:
увеличение экскурсии атриовентрикулярного кольца,
увеличение общей экскурсии митрального клапана,
увеличение амплитуды диастолического расхождения створок и
скорости открытия передней створки клапана,
диастолический контакт створок с межжелудочковой перегородкой как
следствие повышенной подвижности створок митрального клапана,
позднее систолическое пролабирование одной или обеих створок
может проявляться как заднее движение, прерывающее нормаль
ное переднее движение,
голосистолическое «гамачное» провисание митрального клапана
нередко ассоциируется с ранним систолическим щелчком и дли
тельным шумом,
систолическое смещение передней и задней створок митрального кла
пана (более 3 мм) в левое предсердие ниже закрытия митральной линии,
утолщение створок митрального клапана,
признаки миксоматозной дегенерации клапана,
увеличение амплитуды движения клапана во вторую половину систолы,
• митральная регургитация, которая варьирует в широких пределах.
По времени возникновения пролабирования в течение систолы выделяют раннее провисание — в первую половину систолы, позднее — во вторую половину систолы, пансистолическое или голосистолическое — на протяжении всей систолы.
Разновидностью пансистолического пролапса является так называемый болтающийся клапан (floppy mitral valve), наблюдаемый обычно при разрыве хордальных нитей или отрыве папиллярной мышцы. При В-сканировании отчетливо видно нефиксированную папиллярную мышцу, нефиксированную створку митрального клапана, совершающую неправильные, произвольные движения в диастолу и «проваливающуюся» в полость левого предсердия в систолу желудочков. В М-ре-жиме отличительными эхокардиографическими особенностями такого клапана являются наличие дополнительных эхо-сигналов от створки митрального клапана в полости левого предсердия в систолу желудочка, диастолического дрожания передней створки или парадоксального движения задней митральной створки в систолу и диастолу.
Н.М. Мухарлямов и соавторы (1981) по выраженности выбухания разделили пролабирование на три степени: I — от 3 до 6 мм, II — от 6 до 9 мм и III — более 9 мм.
Размеры левого желудочка и форма сердца определяются степенью митральной недостаточности. Если во время систолы отмечается только выбухание створки митрального клапана, размеры левого желудочка и левого предсердия остаются нормальными. Увеличение их развивается только у больных с выраженным пролабированием створки в левое предсердие.
Радионуклидный метод исследования дает возможность неинвазив-ным путем количественно рассчитать объем регургитации и объективно оценить степень недостаточности митрального клапана.
Ангиокардиография в большинстве случав дополняет клинические и эхо кардиографические результаты и имеет ведущее диагностическое значение лишь в некоторых случаях пролапса митрального клапана.
Ангиографическое исследование показано в следующих случаях:
наличие факторов риска болезней сердца и сосудов,
выраженная боль в области сердца (при ИБС),
наличие выраженной регургитации,
необходимость дифференциальной диагностики с недостаточно
стью митрального клапана ревматической или склеротической
этиологии, с гипертрофической кардиомиопатией,
наличие пролапса митрального клапана в сочетании с дефектом
межпредсердной перегородки,
• наличие афоничного («немого») пролапса митрального клапана.
Левая вентрикулография считается наиболее надежным и точным методом диагностики пролапса митрального клапана, ее конфигурация во время систолы при ангиографии помогает диагностировать патологию. Также можно определить сниженную сократимость, дилата-цию, кальцификацию митрального отверстия и плохую сократимость базального отрезка левого желудочка.
Дифференциальный диагноз. Дифференциально-диагностические признаки пролапса митрального клапана:
I тон не изменен (в отличие от уменьшенной амплитуды I тона,
часто сливающегося с систолическим шумом при пороке сердца);
четко выслушивается (наряду с I и II тоном) добавочный систоли
ческий тон, который может располагаться в начале систолы («ран
ний систолический клик»), в середине ее или в последней трети
систолы («поздний систолический клик»), отличается «музыкаль
ностью» и имеет своеобразный тембр;
систолический шум, следующий за добавочным систолическим
тоном, заполняющий последнюю часть систолы (поздний систо
лический шум).
Приступообразное усиление боли в области сердца в сочетании с изменениям ЭКГ и нарушениями ритма сердечной деятельности улиц молодого возраста часто принимаются за какое-либо воспалительное заболевание сердца, а у больных среднего и пожилого возраста — за ИБС, осложнившуюся стенокардией или инфарктом миокарда. В отличие от инфаркта миокарда, при пролапсе митрального клапана приступ ангинозной боли не сопровождается лейкоцитозом и увеличением СОЭ, на ЭКГ не отмечается характерных для инфаркта динамических изменений сегмента ST и зубца Т, активность креатинфосфокиназы остается нормальной.
Значительно труднее отличить пролапс митрального клапана от ате-росклеротического кардиосклероза с приступами стенокардии, поскольку субъективные проявления обеих болезней могут быть идентичными. Дифференциальную диагностику облегчают анамнестические данные о начале болезни. Пролапс митрального клапана в большинстве случаев отмечается с детства. При коронарной артериографии венечные артерии даже У больных пожилого возраста с пролабированием митрального клапана свободно проходимы, тогда как у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом с приступами стенокардии просвет их сужен более чем вдвое. Ьсли нет фибрилляции предсердий, то увеличение левого предсердия является веским аргументом в пользу пролабирования митрального клапана.
Важно дифференцировать пролапс митрального клапана и органическую митральную недостаточность. Учитывают следующее: при пролапсе I тон не изменен (в отличие от уменьшенной амплитуды I тона, Часто сливающегося с систолическим шумом при пороке сердца). Систолический шум при пролапсе лучше выслушивается у больного в положении стоя и резко ослабевает или даже исчезает в положении лежа тогда как при органической недостаточности митрального клапана интенсивность шума нарастает в положении лежа (особенно на левом боку) и ослабевает, когда больной стоит. Прием блокаторов Р-адрено-рецепторов сопровождается ослаблением шума пролапса. Подобное ослабление шума связано с увеличением наполнения сердца и как следствие — с уменьшением провисания сухожильных хорд. Прием нитроглицерина, уменьшая возврат венозной крови к сердцу, сопровождается усилением шума пролабирования митрального клапана.
Течение. У больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана течение благоприятное, недостаточность кровообращения обычно не развивается, так как компенсируется левым желудочком. Течение вторичного пролапса митрального клапана зависит от тяжести течения основного заболевания и степени митральной недостаточности. Прогрессирование заболевания отмечается у 15% больных через 10-15 лет, чаще у тех, у кого выслушивается «клик» и шум по сравнению с больными, у которых шум отсутствует.
Осложнения. Серьезные осложнения пролапса митрального клапана развиваются у 15% больных, у мужчин чаще, чем уженшин; к ним относятся:
внезапная смерть;
нарушения ритма сердца;
спонтанный разрыв хорд;
прогрессирующая митральная регургитация;
неврологические осложнения:
преходящее нарушение мозгового кровообращения,
острая гемиплегия,
ишемический инсульт,
мигренозная головная боль;
тромбоэмболия,
инфекционный эндокардит.
Прогноз для жизни при пролапсе митрального клапана зависит от нескольких факторов:
• выраженности митральной регургитации;
наличия тяжелых нарушений ритма сердца, особенно в сочетании
с удлинением интервала Q— Т;
наличия синкопальных состояний;
наличия осложнений — инфекционного эндокардита, тромбоэм
болии сосудов головного мозга.
Лечение. Нормализацию психоэмоционального статуса целесообразно начинать с освоения больным элементов аутотренинга в сочетании с седативными и психотропными препаратами (валериана, пустырник, транквилизаторы). В дальнейшем необходимо длительно проводить общеукрепляющую терапию: адаптогены — элеутерококк, женьшень, китайский лимонник, Пантокрин, физиотерапию.
Важным этапом в лечении больных с пролапсом митрального клапана, независимо от степени его выраженности, являются ликвидация и предупреждение нарушений метаболизма в миокарде (оротат калия).
Особое место занимает лечение нарушений сердечного ритма и проводимости. Аритмии сердца, несмотря на широкую распространенность, имеют доброкачественное и нередко бессимптомное течение. Рецидивирующие и опасные для жизни аритмии требуют активного вмешательства.
При желудочковых аритмиях препаратами выбора являются блока-торы ?-адренорецепторов (чаще пропранолол), поскольку кроме истинно антиаритмического действия они снижают сократимость левого желудочка, снижают частоту сердечных сокращений, увеличивают объем левого желудочка и тем самым уменьшают ишемию миокарда, возникающую при чрезмерной тракции папиллярных мышц. Их действие максимально при аритмиях, спровоцированных физической нагрузкой.
У больных с пролапсом митрального клапана и синдромом преэк-зитации наиболее эффективными препаратами являются амиодарон, комбинация пропранолола с дизопирамидом.
Лечение злокачественных аритмий (ранней желудочковой экстра-систолии «R на T», политопной групповой, желудочковой парокеиз-Мальной тахикардии) высокоэффективно при назначении препаратов I группы (хинидина, морацизина, новокаинамида) в комбинации с амиодароном и блокаторами ?-aдpeнopeцeптopoв.
У многих больных антиаритмическая терапия не оправдана, так как проявления нарушений сердечного ритма и проводимости являются незначительными или обусловлены ревматизмом, миокардиосклеро-зом и др. Кроме того, довольно часто нарушения ритма сердца и проводимости (частичная блокада правой ножки пучка Гиса) имеют доброкачественный характер. В лечении аритмий необходим обоснованный индивидуальный подход. Абсолютными показаниями для назначения антиаритмической терапии являются:
клинически выраженные аритмии, которые проявляются сердце
биением, головокружением, синкопе, синдромом Морганьи — Адамса — Стокса;
частые суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы (бо
лее 10- 12 в 1 мин), особенно если они ранние, групповые или политопные при суправентрикулярной или желудочковой тахикардии, синоаурикулярных, атриовентрикулярных и внугрижелудочковых (монои бифасцикулярных) блокадах.
Учитывая, что у больных с пролапсом митрального клапана и митральной регургитацией высок риск развития инфекционного эндокардита, перед проведением различных хирургических вмешательств (включая стоматологические манипуляции) рекомендуется профилактическая антибиотикотерапия.
Нитраты следует назначать с осторожностью, так как уменьшение размера сердца, которое они индуцируют, может усиливать пролапс и в результате приводить к локальной ишемии.
Ацетилсалициловую кислоту и дипиридамол можно применять профилактически для предотвращения эмболии мозговых сосудов у больных, имевших даже один необъяснимый церебральный эпизод.
Больным с выраженной степенью или нарастающей митральной регургитацией следует протезировать митральный клапан. В последнее время успешно используют вальвулопластику Больные без клинических симптомов пролапса митрального клапана подлежат профилактическим осмотрам каждые 2- 3 года.
Приобретенные пороки сердца остаются по-прежнему одной из актуальных проблем в клинике внутренних болезней. Тяжелые последствия приобретенных пороков сердца — аритмии и недостаточность кровообращения — являются главной причиной потери трудоспособности и смертности у этих больных. До настоящего времени сохраняется поздняя диагностика приобретенных пороков сердца, когда больные впервые обращаются к врачу уже с наличием застойной сердечной недостаточности.
Основным этиологическим фактором приобретенных пороков сердца является ревматизм. Наиболее часто поражается митральный клапан — изолированное его поражение отмечается у 67% больных, аортального— у 10%.
К развитию приобретенных пороков сердца могут также приводить инфекционный эндокардит, атеросклероз, сепсис, сифилис, травмы. Этиологическими факторами в незначительном проценте случаев могут также быть системная красная волчанка (эндокардит Либмана — Сакса), системная склеродермия, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями.
Этиологические различия приобретенных пороков определяют разницу в темпах их формирования. При ревматизме митральный порок сердца развивается в течение 6- 12 мес от начал а заболевания. После первой атаки ревматизма у детей порок формируется в 11-14% случаев, при возвратном ревматическом эндокардите — в 50%. У больных с инфекционным эндокардитом признаки клапанного поражения наблюдаются уже спустя 2 нед от начала инфекционного вальвулита. Для атеросклероза характерны постепенные, медленно прогрессирующие изменения клапанов. При ИБС образование порока возможно при некрозе и разрыве папиллярной мышцы или при перфорации некротизированной межжелудочковой перегородки, отдельных случаях порок сердца может развиваться внезапно и при инфекционном эндокардите (при перфорации или отрыве створки клапана).
Формирование приобретенных пороков сердца обусловлено эволюцией эндокардита в его завершающей фазе, деформацией и кальцинозом пораженных створок клапанов, фиброзных колец, хорд. Развитие приобретенного порока сердца идет по пути формирования стеноза от верстия и недостаточности клапана. Стенозирование отверстия (устья! развивается вследствие склероза и сращений створок клапанов по их комиссурам, что приводит к возникновению препятствия для кровотока. Для недостаточности клапана характерно неполное прикрытие створками клапана отверстия из-за склероза и гиалиноза створок, а также укорочение склерозированных хорд (при пороках атриовентрику-лярных клапанов).
Нарушения внутрисердечной гемодинамики зависят от характера и выраженности приобретенного порока сердца, темпов его формирования. Развитию недостаточности кровообращения при пороках сердца предшествует мобилизация кардиальных и экстракардиальных факторов компенсации. В основе кардиального фактора лежит компенсаторная гипертрофия миокарда. Гипертрофия при пороках сердца является несбалансированной, энергообеспечение и утилизация энергии отстают от увеличения массы миокарда, выявлено и отставание развития артериол и капилляров относительно единицы мышечной массы. Снижение функциональных возможностей гипертрофированного миокарда выражается в уменьшении скорости и амплитуды изотонического сокращения, снижении максимального изометрического напряжения миокарда.
Нарушение сократительной функции миокарда даже со снижением минутного объема крови нередко годами не приводит к клинически диагностируемым признакам сердечной недостаточности из-за мобилизации экстракардиальных факторов, что способствует установлению неустойчивого равновесия, обозначаемого как преднедостаточность (Меерсон Ф.В., 1963). Для поддержания кровообращения на необходимом уровне вступает в действие ряд рефлексов сосудистого типа, которые обеспечивают уменьшение венозного возврата крови вследствие секвестрации части ее в органах брюшной полости в ответ на повышение давления в правых отделах сердца и в легочной артерии. Этот механизм препятствует пропотеванию жидкости в ткань легких и развитию их отека. Однако длительные и постоянные нарушения гемодинамики, обусловленные пороками сердца, постепенно приводят к вторичным изменениям сосудов с пролиферацией гладких мышц, утол-щением медии, склерозированием, в частности, в системе легочной артерии Морфологические изменения сосудов малого круга кровообра-щения формируют второй барьер, увеличивают нагрузку на правый желудочек. Аналогично второму барьеру в легких развивается второй барьер в печени при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия.
<<< Назад | Содержание | Дальше >>> |