MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. - Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство.

10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Конечные эффекты различных нагрузочных проб по диагностике и усилению интенсивности звучания щелчка и шума зависят от взаимодействия двух факторов: систолического артериального давления и степени и длительности пролапса створок митрального клапана, так как они формируют объем левого желудочка. В целом при задержке возникновения шума его продолжительность и интенсивность уменьшаются, отражая снижение тяжести митральной регургитации.

Объем левого желудочка как в конце диастолы, так и в конце систолы является определяющим фактором по времени появления и степени провисания створок митрального клапана.

Пролапс митрального клапана, обусловленный повреждением папиллярных мышц и хорд, — постоянный и не зависит от нагрузочных и лекарственных проб.

Изменения ЭКГ неспецифичны, у большинства больных в покое не имеют отклонений от нормы, но могут определяться:

У многих больных специфическая звуковая картина отсутствует и не отражает выраженности «провисания» створки. Улиц с «немыми» формами пролабирования митрального клапана и при наличии функциональных щуцдов диагностика возможна только с помощью эхокар-иографического и допплер-эхокардиографического исследования, которое является ключевым. При проведении исследования в продольном сечении отраженными эхо-сигналами визуализируются форма, размеры, подвижность створок клапана, длина и толщина основных хорд, вторичные хорды, состояние сосочковых мышц и диаметр пред-сердно-желудочкового отверстия.

Экспертами Американского кардиологического колледжа (1998) разработаны показания к проведению эхокардиографии, когда она необходима или может оказаться эффективной при пролапсе митрального клапана (эти исследования предложены для профилактики эндокардита):

  1. Диагностика, оценка степени тяжести митральной регургитации,

    оценка состояния клапана и степени желудочковой компенсации у па

    циентов с клинической симптоматикой пролапса митрального клапана.

  2. Исключение пролапса митрального клапана у пациентов, кото

    рым был поставлен этот диагноз при отсутствии у них характерной кли

    нической симптоматики.

  3. Исключение пролапса митрального клапана у пациентов, у которых

    ближайшие родственники имеют дисплазию соединительной ткани.

  4. Определение степени риска у пациентов с клиническими призна

    ками пролапса митрального клапана или имеющих пролапс митраль

    ного клапана.

К специфическим эхокардиографическим признакам пролапса митрального клапана относят мезосистолическое, позднее и голосистоли-ческое пролабирование задней или обеих митральных створок в полость левого предсердия (рис. 16). Мезосистолическое пролабирование определяется наиболее часто, довольно стабильно коррелирует с аускульта-тивными и ангиографическими проявлениями и настолько характерно Для пролапса митрального клапана, что большинство исследователей считают данный признак наиболее достоверным. На эхокардиограмме в М-режиме пролабирование имеет вид «вопросительного знака, повернутого приблизительно на 90° по часовой стрелке» (рис. 17).

Рис.16. Пролапс митрального клапана (В-режим) Рис. 17. Поздний систолический пролапс передней створки митрального клапана (М-режим) (по Н. Шиллеру, М.А. Осипову, 1993, с изменениями) Неспецифическими, но высокочувствительными являются следующие эхокардиографические признаки:

• митральная регургитация, которая варьирует в широких пределах.

По времени возникновения пролабирования в течение систолы выделяют раннее провисание — в первую половину систолы, позднее — во вторую половину систолы, пансистолическое или голосистолическое — на протяжении всей систолы.

Разновидностью пансистолического пролапса является так называемый болтающийся клапан (floppy mitral valve), наблюдаемый обычно при разрыве хордальных нитей или отрыве папиллярной мышцы. При В-сканировании отчетливо видно нефиксированную папиллярную мышцу, нефиксированную створку митрального клапана, совершающую неправильные, произвольные движения в диастолу и «проваливающуюся» в полость левого предсердия в систолу желудочков. В М-ре-жиме отличительными эхокардиографическими особенностями такого клапана являются наличие дополнительных эхо-сигналов от створки митрального клапана в полости левого предсердия в систолу желудочка, диастолического дрожания передней створки или парадоксального движения задней митральной створки в систолу и диастолу.

Н.М. Мухарлямов и соавторы (1981) по выраженности выбухания разделили пролабирование на три степени: I — от 3 до 6 мм, II — от 6 до 9 мм и III — более 9 мм.

Размеры левого желудочка и форма сердца определяются степенью митральной недостаточности. Если во время систолы отмечается только выбухание створки митрального клапана, размеры левого желудочка и левого предсердия остаются нормальными. Увеличение их развивается только у больных с выраженным пролабированием створки в левое предсердие.

Радионуклидный метод исследования дает возможность неинвазив-ным путем количественно рассчитать объем регургитации и объективно оценить степень недостаточности митрального клапана.

Ангиокардиография в большинстве случав дополняет клинические и эхо кардиографические результаты и имеет ведущее диагностическое значение лишь в некоторых случаях пролапса митрального клапана.

Ангиографическое исследование показано в следующих случаях:

• наличие афоничного («немого») пролапса митрального клапана.

Левая вентрикулография считается наиболее надежным и точным методом диагностики пролапса митрального клапана, ее конфигурация во время систолы при ангиографии помогает диагностировать патологию. Также можно определить сниженную сократимость, дилата-цию, кальцификацию митрального отверстия и плохую сократимость базального отрезка левого желудочка.

Дифференциальный диагноз. Дифференциально-диагностические признаки пролапса митрального клапана:

Приступообразное усиление боли в области сердца в сочетании с изменениям ЭКГ и нарушениями ритма сердечной деятельности улиц молодого возраста часто принимаются за какое-либо воспалительное заболевание сердца, а у больных среднего и пожилого возраста — за ИБС, осложнившуюся стенокардией или инфарктом миокарда. В отличие от инфаркта миокарда, при пролапсе митрального клапана приступ ангинозной боли не сопровождается лейкоцитозом и увеличением СОЭ, на ЭКГ не отмечается характерных для инфаркта динамических изменений сегмента ST и зубца Т, активность креатинфосфокиназы остается нормальной.

Значительно труднее отличить пролапс митрального клапана от ате-росклеротического кардиосклероза с приступами стенокардии, поскольку субъективные проявления обеих болезней могут быть идентичными. Дифференциальную диагностику облегчают анамнестические данные о начале болезни. Пролапс митрального клапана в большинстве случаев отмечается с детства. При коронарной артериографии венечные артерии даже У больных пожилого возраста с пролабированием митрального клапана свободно проходимы, тогда как у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом с приступами стенокардии просвет их сужен более чем вдвое. Ьсли нет фибрилляции предсердий, то увеличение левого предсердия является веским аргументом в пользу пролабирования митрального клапана.

Важно дифференцировать пролапс митрального клапана и органическую митральную недостаточность. Учитывают следующее: при пролапсе I тон не изменен (в отличие от уменьшенной амплитуды I тона, Часто сливающегося с систолическим шумом при пороке сердца). Систолический шум при пролапсе лучше выслушивается у больного в положении стоя и резко ослабевает или даже исчезает в положении лежа тогда как при органической недостаточности митрального клапана интенсивность шума нарастает в положении лежа (особенно на левом боку) и ослабевает, когда больной стоит. Прием блокаторов Р-адрено-рецепторов сопровождается ослаблением шума пролапса. Подобное ослабление шума связано с увеличением наполнения сердца и как следствие — с уменьшением провисания сухожильных хорд. Прием нитроглицерина, уменьшая возврат венозной крови к сердцу, сопровождается усилением шума пролабирования митрального клапана.

Течение. У больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана течение благоприятное, недостаточность кровообращения обычно не развивается, так как компенсируется левым желудочком. Течение вторичного пролапса митрального клапана зависит от тяжести течения основного заболевания и степени митральной недостаточности. Прогрессирование заболевания отмечается у 15% больных через 10-15 лет, чаще у тех, у кого выслушивается «клик» и шум по сравнению с больными, у которых шум отсутствует.

Осложнения. Серьезные осложнения пролапса митрального клапана развиваются у 15% больных, у мужчин чаще, чем уженшин; к ним относятся:

Прогноз для жизни при пролапсе митрального клапана зависит от нескольких факторов:

• выраженности митральной регургитации;

Лечение. Нормализацию психоэмоционального статуса целесообразно начинать с освоения больным элементов аутотренинга в сочетании с седативными и психотропными препаратами (валериана, пустырник, транквилизаторы). В дальнейшем необходимо длительно проводить общеукрепляющую терапию: адаптогены — элеутерококк, женьшень, китайский лимонник, Пантокрин, физиотерапию.

Важным этапом в лечении больных с пролапсом митрального клапана, независимо от степени его выраженности, являются ликвидация и предупреждение нарушений метаболизма в миокарде (оротат калия).

Особое место занимает лечение нарушений сердечного ритма и проводимости. Аритмии сердца, несмотря на широкую распространенность, имеют доброкачественное и нередко бессимптомное течение. Рецидивирующие и опасные для жизни аритмии требуют активного вмешательства.

При желудочковых аритмиях препаратами выбора являются блока-торы ?-адренорецепторов (чаще пропранолол), поскольку кроме истинно антиаритмического действия они снижают сократимость левого желудочка, снижают частоту сердечных сокращений, увеличивают объем левого желудочка и тем самым уменьшают ишемию миокарда, возникающую при чрезмерной тракции папиллярных мышц. Их действие максимально при аритмиях, спровоцированных физической нагрузкой.

У больных с пролапсом митрального клапана и синдромом преэк-зитации наиболее эффективными препаратами являются амиодарон, комбинация пропранолола с дизопирамидом.

Лечение злокачественных аритмий (ранней желудочковой экстра-систолии «R на T», политопной групповой, желудочковой парокеиз-Мальной тахикардии) высокоэффективно при назначении препаратов I группы (хинидина, морацизина, новокаинамида) в комбинации с амиодароном и блокаторами ?-aдpeнopeцeптopoв.

У многих больных антиаритмическая терапия не оправдана, так как проявления нарушений сердечного ритма и проводимости являются незначительными или обусловлены ревматизмом, миокардиосклеро-зом и др. Кроме того, довольно часто нарушения ритма сердца и проводимости (частичная блокада правой ножки пучка Гиса) имеют доброкачественный характер. В лечении аритмий необходим обоснованный индивидуальный подход. Абсолютными показаниями для назначения антиаритмической терапии являются:

  1. клинически выраженные аритмии, которые проявляются сердце

    биением, головокружением, синкопе, синдромом Морганьи — Адамса — Стокса;

  2. частые суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы (бо

    лее 10- 12 в 1 мин), особенно если они ранние, групповые или политопные при суправентрикулярной или желудочковой тахикардии, синоаурикулярных, атриовентрикулярных и внугрижелудочковых (монои бифасцикулярных) блокадах.

Учитывая, что у больных с пролапсом митрального клапана и митральной регургитацией высок риск развития инфекционного эндокардита, перед проведением различных хирургических вмешательств (включая стоматологические манипуляции) рекомендуется профилактическая антибиотикотерапия.

Нитраты следует назначать с осторожностью, так как уменьшение размера сердца, которое они индуцируют, может усиливать пролапс и в результате приводить к локальной ишемии.

Ацетилсалициловую кислоту и дипиридамол можно применять профилактически для предотвращения эмболии мозговых сосудов у больных, имевших даже один необъяснимый церебральный эпизод.

Больным с выраженной степенью или нарастающей митральной регургитацией следует протезировать митральный клапан. В последнее время успешно используют вальвулопластику Больные без клинических симптомов пролапса митрального клапана подлежат профилактическим осмотрам каждые 2- 3 года.

Глава 8. Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца остаются по-прежнему одной из актуальных проблем в клинике внутренних болезней. Тяжелые последствия приобретенных пороков сердца — аритмии и недостаточность кровообращения — являются главной причиной потери трудоспособности и смертности у этих больных. До настоящего времени сохраняется поздняя диагностика приобретенных пороков сердца, когда больные впервые обращаются к врачу уже с наличием застойной сердечной недостаточности.

Основным этиологическим фактором приобретенных пороков сердца является ревматизм. Наиболее часто поражается митральный клапан — изолированное его поражение отмечается у 67% больных, аортального— у 10%.

К развитию приобретенных пороков сердца могут также приводить инфекционный эндокардит, атеросклероз, сепсис, сифилис, травмы. Этиологическими факторами в незначительном проценте случаев могут также быть системная красная волчанка (эндокардит Либмана — Сакса), системная склеродермия, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями.

Этиологические различия приобретенных пороков определяют разницу в темпах их формирования. При ревматизме митральный порок сердца развивается в течение 6- 12 мес от начал а заболевания. После первой атаки ревматизма у детей порок формируется в 11-14% случаев, при возвратном ревматическом эндокардите — в 50%. У больных с инфекционным эндокардитом признаки клапанного поражения наблюдаются уже спустя 2 нед от начала инфекционного вальвулита. Для атеросклероза характерны постепенные, медленно прогрессирующие изменения клапанов. При ИБС образование порока возможно при некрозе и разрыве папиллярной мышцы или при перфорации некротизированной межжелудочковой перегородки, отдельных случаях порок сердца может развиваться внезапно и при инфекционном эндокардите (при перфорации или отрыве створки клапана).

Формирование приобретенных пороков сердца обусловлено эволюцией эндокардита в его завершающей фазе, деформацией и кальцинозом пораженных створок клапанов, фиброзных колец, хорд. Развитие приобретенного порока сердца идет по пути формирования стеноза от верстия и недостаточности клапана. Стенозирование отверстия (устья! развивается вследствие склероза и сращений створок клапанов по их комиссурам, что приводит к возникновению препятствия для кровотока. Для недостаточности клапана характерно неполное прикрытие створками клапана отверстия из-за склероза и гиалиноза створок, а также укорочение склерозированных хорд (при пороках атриовентрику-лярных клапанов).

Нарушения внутрисердечной гемодинамики зависят от характера и выраженности приобретенного порока сердца, темпов его формирования. Развитию недостаточности кровообращения при пороках сердца предшествует мобилизация кардиальных и экстракардиальных факторов компенсации. В основе кардиального фактора лежит компенсаторная гипертрофия миокарда. Гипертрофия при пороках сердца является несбалансированной, энергообеспечение и утилизация энергии отстают от увеличения массы миокарда, выявлено и отставание развития артериол и капилляров относительно единицы мышечной массы. Снижение функциональных возможностей гипертрофированного миокарда выражается в уменьшении скорости и амплитуды изотонического сокращения, снижении максимального изометрического напряжения миокарда.

Нарушение сократительной функции миокарда даже со снижением минутного объема крови нередко годами не приводит к клинически диагностируемым признакам сердечной недостаточности из-за мобилизации экстракардиальных факторов, что способствует установлению неустойчивого равновесия, обозначаемого как преднедостаточность (Меерсон Ф.В., 1963). Для поддержания кровообращения на необходимом уровне вступает в действие ряд рефлексов сосудистого типа, которые обеспечивают уменьшение венозного возврата крови вследствие секвестрации части ее в органах брюшной полости в ответ на повышение давления в правых отделах сердца и в легочной артерии. Этот механизм препятствует пропотеванию жидкости в ткань легких и развитию их отека. Однако длительные и постоянные нарушения гемодинамики, обусловленные пороками сердца, постепенно приводят к вторичным изменениям сосудов с пролиферацией гладких мышц, утол-щением медии, склерозированием, в частности, в системе легочной артерии Морфологические изменения сосудов малого круга кровообра-щения формируют второй барьер, увеличивают нагрузку на правый желудочек. Аналогично второму барьеру в легких развивается второй барьер в печени при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru