MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. - Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Перикардиоцентез эффективен при большинстве подострых форм тампонады, например обусловленных идиопатическим или вирусным острым перикардитом, ревматизмом, диализом и новообразованием. Торакоскопия и торакотомия обычно применяются у пациентов с рецидивирующей тампонадой, которые подверглись вначале перикардиоцен-тезу или подмечевидной перикардиостомии, обычно при опухолях.

Перикардиоцентез имеет также диагностическое значение, когда положительные результаты микробиологических или цитологических исследований жидкости подтверждают наличие инфекции или новообразования.

Глава 5. Эндокардиты

Инфекционный эндокардит — воспалительное заболевание эндокарда инфекционной этиологии, обусловленное инвазией возбудителя с его локализацией на клапанных структурах, эндокарде, эндотелии в зоне прилегающих к сердцу магистральных сосудов, сопровождающееся, как правило, бактериемией и поражением различных органов и систем организма.

Первое описание инфекционного эндокардита относится к 1646 г., когда L. Riviere указал на повреждение эндокарда при злокачественной лихорадке. Основоположником учения об инфекционном эндокардите считают Osier, который в 1885 г. подробно описал заболевание и высказал предположение о его инфекционной природе. Он считал возможным развитие первичного патологического процесса на неизмененных клапанах, вторичного — на фоне ревматизма, пневмонии, дифтерии и др. Термин «инфекционный эндокардит» впервые использовал S. Jaccoud в 1885 г.

В течение последних 10-15 лет отмечается увеличение заболеваемости инфекционным эндокардитом, что может быть обусловлено несколькими факторами:

• появлением своеобразной формы — инфекционного эндокардита у наркоманов.

Инфекционный эндокардит может возникать в любом возрасте, до создания антибиотиков наиболее часто им заболевали лица среднего возраста, в последние десятилетия пик заболеваемости сместился к 50-летнему возрасту, в 5 раз увеличилось число заболевших в возрасте старше 60 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

Этиология. Инфекционный эндокардит — полиэтиологическое заболевание, потенциальными возбудителями которого могут быть до 128 разновидностей микроорганизмов. Основными среди них являются стрептококк и стафилококк, которые высеваются у 75- 90% больных.

Из всех штаммов стрептококка наиболее часто высевают зеленящий стрептококк. Факторами, способствующими его инвазии, являются тонзиллит, фарингит, манипуляции в полости рта (экстракция зубов), хирургические вмешательства. Удается выделить и другие штаммы стрептококка, в том числе условно-патогенные, являющиеся компонентами нормальной микрофлоры полости рта и кишечника. Прежде всего это энтерококк, вызывающий инфекционный эндокардит в 10-18% случаев. Ему чаще предшествует мочеполовая инфекция или заболевания пищеварительного тракта, у женщин — акушерские полостные операции, катетеризация мочевого пузыря, применение внутри-маточных контрацептивов.

Повышение этиологической роли стафилококка за последние 10— 15 лет объясняется широким внедрением в клиническую практику антибиотиков, а также распространением инвазивных процедур. Инфекционный эндокардит стафилококковой этиологии часто возникает после операций на сердце, имплантации эндокардиального электрода искусственного водителя ритма сердца, инвазивных инструментальных исследований (катетеризация полостей сердца), длительного применения внутривенных катетеров, хронического гемодиализа, гемосорбции, при наличии инфицированных и гнойных ран, абсцессов, пиодермии, а также у инъекционных наркоманов. У таких больных чаще высевается золотистый стафилококк, который вызывает заболевание с острым началом, поражает интактные клапаны, быстро приводя к их разрушению, эндокардит протекает с гектической лихорадкой и гнойно-септическими осложнениями.

Пневмококковый эндокардит особенно часто диагностируется у больных после кардиохирургического вмешательства с имплантацией искусственных материалов, а также у пациентов, перенесших в послеоперационный период пневмонию.

Реже причиной инфекционного эндокардита являются коринебак-терии (дифтероиды) — грамположительные палочки, которые входят в состав микробной флоры верхних дыхательных путей. Заболевание отличается стертостью клинической симптоматики, может осложняться развитием миокардита, нефрита, васкулита.

Наблюдения последних лет свидетельствуют об увеличении удельного веса грамотрицательной микрофлоры в этиологии инфекционного эндокардита; эшерихий, протея, сальмонелл, синегнойной палочки, клебсиелл, которые являются причиной заболевания в 3-8% случаев. Потенциальным возбудителем является кишечная палочка, для которой характерно вторичное поражение эндокарда, практически не поддающееся антибактериальной терапии.

Инфекционный эндокардит вызывают также редко встречающиеся возбудители: серрации, морракселлы, иерсинии, акинетобактер, фла-вобактер, цитробактер, энтеробактер, кардиобактер. У наркоманов гра-мотрицательные бактерии вызывают заболевание в 5-64% случаев.

Возросла и частота эндокардита, вызванного грибами (1,5-6%), из возбудителей преобладают дрожжеподобные грибы. Грибковый эндокардит возникает у ослабленных больных, длительно получающих антибактериальную, глюкокортикоидную и цитостатическую терапию, в 5-14% случаев — у наркоманов.

В последнее время в возникновении инфекционного эндокардита возросла этиологическая роль анаэробной флоры, однако механизм повреждающего действия анаэробов на эндотелий не изучен. Предполагается, что повреждающая роль анаэробных бактерий реализуется только совместно с аэробными микроорганизмами. Эндокардит, вызванный анаэробной микрофлорой, характеризуется выраженной манифестацией патологического процесса с развитием тромбофлебитов, высоким риском возникновения тромбоэмболии сосудов легких, сердца, головного мозга, рефрактерностью к традиционной антибиотико-терапии, высоким уровнем летальности (до 46%).

Далеко не всегда удается выделить возбудителя из крови больных инфекционным эндокардитом, поэтому во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в острый период и в 80- 85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Причинами, затрудняющими идентификацию возбудителя заболевания, являются предшествующая забору крови антибактериальная терапия, несовершенное бактериологическое оборудование для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами (тиол- или витамин В6-зави-симые), L-формы бактерий, бруцеллы). Для выделения вирусов, рик-кетсий, хламидий, грибов требуются специальные методы.

Патологическая анатомия. Внутренняя оболочка сердца, или эндокард, выстилает все полости сердца, плотно сращена с подлежащим мышечным слоем, образована из коллагеновых и эластичных волокон, среди которых располагаются соединительнотканные и гладкомышеч-ные клетки. Со стороны полостей сердца эндокард покрыт эндотелием. На внутреннюю оболочку отходящих от сердца и впадающих в него сосудов— полых и легочных вен, аорты и легочного ствола— эндокард переходит без резких границ.

При эндокардите сердце увеличено, обычно преобладает гипертрофия левых отделов в связи с недостаточностью клапана аорты (рис. 8). В миокарде, помимо признаков воспаления, выявляют выраженные дистрофические и некробиотические поражения в виде базофильной и паренхиматозной дистрофии, атакже микромаляций и микроучастков глыбчатого распада мышечных волокон.

В вопросе о преимущественной локализации септического очага на клапанах сердца нет единого мнения ввиду различия клинических и Рис. 8. Инфекционный эндокардит (по F. Netter, 1969, с изменениями) патологоанатомических данных, разного течения острых и подострых форм заболевания, многоообразия этиологических факторов. У большинства больных инфекция поражает аортальный клапан (28-45%) митральный клапан (5-36%) или оба клапана (до 35%). Аортальный клапан наиболее подвержен интенсивным гемодинамическим воздействиям, перепадам давления, поэтому по краям створок, в области ко-миссур возникают микротравмы (микрокровоизлияния, деструкция эндотелия). Эндокардит правых отделов сердца встречается реже (поражения трехстворчатого клапана — до 6%, клапана легочной артерии — менее 1 %), наиболее часто он наблюдается у инъекционных наркоманов, а также у больных после операции на сердце и в случаях длительного применения сосудистых катетеров.

У больных с послеоперационным эндокардитом инфекционный процесс обычно распространяется за пределы клапана, поражая фиброзное кольцо, близлежащие участки миокарда, нередко и другие клапаны. Распространение инфекционного процесса за пределы фиброзного кольца может вести к грубым изменениям в миокарде вплоть до образования аневризм желудочков сердца. Переход инфекционного процесса на стенку аорты сопровождается образованием ее аневризм. При эндокардите протезированного клапана разрастающиеся инфицированные грануляционно-некротические вегетации и тромботичес-кие наслоения обычно вызывают стенозирование отверстия протеза и ограничение подвижности запирательного элемента клапана. Эти изменения могут сопровождаться также прорезыванием фиксирующих протез нитей и образованием параклапанных фистул, что особенно характерно для поражения протеза клапана аорты, который испытывает большие гемодинамические нагрузки.

У мужчин преобладает поражение аортального клапана, у женщин -митрального.

Для всех вариантов инфекционного эндокардита характерны вегетации, которые наиболее часто располагаются на створках клапанов и реже — на эндокарде желудочков или левого предсердия, а также на легочной или других артериях. Свежие вегетации состоят из тонких нитей фибрина, среди которых выявляют эритроциты и в меньшем количестве — смешанно-клеточные лейкоциты, тромбоциты и почти всегда колонии бактерий. Очевидно, внутрисосудистым очагом для микроорганизмов в сердце и кровеносных сосудах являются стерильные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов, образующиеся, когда поврежденными эндотелиальными клетками высвобождается тканевой фактор. Тромботические массы сначала представляют мелкозернистые структуры, состоящие из тромбоцитов; позднее в них появляется примесь фибрина и лейкоцитов, тромботические наслоения организуются путем врастания в них соединительной ткани.

Микроорганизмы, колонизирующие вегетации, покрываются слоем фибрина и тромбоцитов, что не дает доступа нейтрофильным гра-нулоцитам, иммуноглобулинам и комплементу, таким образом позволяя патогенам противостоять защитным силам организма. Свежие вегетации имеют розовый, красный, желтый или зеленый цвет, но постепенно приобретают серую окраску. При грибковой инфекции клапанов вегетации достигают наибольших размеров, создавая опасность эмболизации и обтурации крупных артерий, что характерно для этого типа эндокардита. Вегетации митрального клапана могут распространяться вдоль хорд к вершине папиллярных мышц, приводя к разрыву этих структур, особенно при острых инфекциях.

При первичном эндокардите створки клапанов чаще тонкие, свободный край клапанов часто утолщен, что вызвано гемодинамическими нарушениями или воспалительной инфильтрацией. По свободному краю клапанов, внутренней оболочке восходящей части аорты располагаются рыхлые красно-серые вегетации. При грибковой инфекции вегетации «пышные», белесоватые, при стафилококковой — с выраженным некротическим компонентом. Чаще в аортальных клапанах наблюдаются надрывы, идущие от свободного края изъязвления, край створок бахромчатый, имеются разрывы створок поперечного и лентовидного характера. Сухожильные хорды тонкие, могут отмечаться их разрывы в области прикрепления к створкам и сосочковым мышцам, а также в центре хорд с явлениями острого некроза. На обрывках сухожильных хорд обнаруживаются вегетации. При подостром процессе наряду со свежими имеются вегетации, покрытые фиброзной капсулой, частично или полностью обызвествленные, нередко на ножке, часто организованные вегетации полностью кальцинированы. Элементы свежей деструкции створок сочетаются с перфорациями, имеющими фиброзные края. Характерно наличие фиброзных утолщений разорванных хорд. Нередко в крае разрыва видны кальциевые массы.

При вторичном эндокардите, когда инфекционный процесс поражает уже измененный клапан, свежие вегетации располагаются на фиброзно-измененных или кальцинированных створках, возможен отрыв хорд.

В неактивной стадии инфекционного эндокардита (стадии заживления) видны старые перфорации и разрывы створок с фиброзными краями. Вегетации представлены фиброзными бугорками или полностью кальцинированы.

При инфекционном эндокардите в связи с септикопиемией происходят многообразные вторичные дистрофические и интоксикационные изменения всех жизненно важных органов. На коже обнаруживаются множественные петехии. Селезенка увеличенная, дряблая, с большим соскобом пульпы. При микроскопическом исследовании обнаруживается инфильтрация нейтрофильными гранул оцитами, гиперплазия ретикулярных клеток, лимфатические фолликулы без четких контуров, аргирофильная строма находится в состоянии расплавления. В печени преобладают циркуляторные и дистрофические изменения. В почках обнаруживаются микроабсцессы и инфаркты различной величины.

Патогенез. Вопросы патогенеза инфекционного эндокардита сложны и окончательно не выяснены. В большинстве случаев в анамнезе имеются указания на порок сердца, атеросклероз, операции на сердце, которые предрасполагают к избирательной адгезии микроорганизмов на эндокарде. При первичном инфекционном эндокардите инфекция поражает здоровые клапаны. Однако и в этих случаях имеются микроструктурные повреждения эндокарда, являющиеся следствием ряда состояний, сопровождающихся функциональными перегрузками сердца, во время которых усиленная работа клапанов, особенно в местах соприкосновения створок у комиссур при усиленном их захлопывании, вызывает механическую деструкцию эндотелия. Возникновение эндокардита, по-видимому, следует рассматривать как результат микроструктурных изменений в эндокарде под влиянием функциональных гемодинамических перегрузок. Эти причины в той или иной степени объясняют появление наиболее уязвимого места в эндокарде как местного фактора, обусловливающего данную локализацию инвазии возбудителя.

При инфекционном эндокардите возбудитель локализуется и размножается на клапанах сердца, куда он попадает из тока крови во время преходящей или постоянной бактериемии. Транзиторная бактериемия часто наблюдается при различных инфекциях и во время травмирующих процедур, включая инвазивные исследования, в том числе бронхоскопию, гастроскопию, колоноскопию, хирургические вмешательства, прежде всего, тонзиллэктомию, аденоидэктомию, хирургические манипуляции в ротовой полости. После травмы тканей ротовой полости вирулентные стрептококки наиболее часто выявляются в крови. Считается, что в большинстве случаев «входными воротами» инфекции является одонтогенная (экстракция зубов, удаление корней зубов).

Возможность развития инфекционного эндокардита зависит от выраженности, частоты и видовой специфичности бактериемии. Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита является транзиторная бактериемия. Преходящая бактериемия обычно не приводит к оседанию бактерий на эндокарде неповрежденных клапанов, однако при определенных условиях происходит фиксация бактерий к клапанному и париетальному эндокарду. Под влиянием этиологических факторов на фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата возникает интерстициальный вальвулит, небактериальный эндокардит, затем происходит присоединение инфекции, развивается инфекционное поражение клапанов с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями.

Факторы, облегчающие адгезию микроорганизмов на эндотелиаль-ной поверхности, подразделяются на местные и общие. Одной из причин фиксации микроба являются нарушения внутрисердечной гемодинамики у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца, возникающие перепады давления крови между камерами сердца, образование регургитационных потоков при недостаточности или интенсивных потоков крови при стенозе и дефектах перегородок. Инвазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят преимущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регур-гитации и сужения межполостных сообщений, поэтому инфекционный эндокардит чаще наблюдается при пороках левых отделов сердца, чем правых, так как давление крови в первых в 5 раз выше. Эндокардит редко возникает в участках с небольшим градиентом давления, например при дефектах межпредсердной перегородки. Наряду с прямым повреждающим действием тока крови, текущей с большой скоростью или под большим давлением и нарушающей трофику эндокарда, имеют значение гемодинамические изменения дистальнее суженного участка. Гемодинамическими факторами объясняют расположение вегетации на желудочковой поверхности аортального клапана и на пред-сердной поверхности митрального клапана, большую вероятность заболевания при незначительном дефекте межжелудочковой перегородки, чем при обширном, а также относительную редкость инфекционного эндокардита у больных с фибрилляцией предсердий и сердечной недостаточностью: инфекционный эндокардит возникает в местах наибольшей функциональной нагрузки.

К общим факторам, способствующим развитию инфекционного эндокардита, могут быть отнесены выраженные изменения иммунного статуса организма, наблюдающиеся у наркоманов, больных алкоголизмом, лиц пожилого возраста, пациентов, имеющих определенные нарушения в HLA-системе гистосовместимости, а также у получающих иммуносупрессивную терапию. Эти нарушения, по-видимому, играют важную роль как в период инфицирования, так и при последующем течении заболевания. Ряд иммунологических изменений при инфекционном эндокардите может возникать вторично вследствие наличия в сердце активного очага инфекции. Фиксированные на клапанах микробы образуют колонии, вызывают развитие иммунных нарушений, обусловливая повреждение различных органов и тканей.

В патогенезе инфекционного эндокардита выделяют три фазы: ин-фекционно-токсическую, иммуновоспалительную (иммунной генерализации процесса) и дистрофическую (с дистрофическими изменениями внутренних органов).

Ключевые процессы патогенеза инфекционного эндокардита происходят на молекулярном уровне. Пусковым фактором является микробный эндотоксин — липополисахарид А, преимущественно содержащийся в грамотрицательных бактериях. Липополисахаридные эндотоксины устойчивы к повышению температуры и образуют на поверхности вырабатывающих их бактериальных клеток прочную оболочку, защищающую от действия антибиотиков. После высвобождения из бактериальной клетки эндотоксин связывается со специфичным белком, образующийся комплекс связывается с рецептором CD 14 (имеющимся на макрофагах), в результате чего происходит выброс медиаторов воспаления. Известно около 40 медиаторов воспаления, которые участвуют в реализации каскада тяжелых патологических процессов при сепсисе.

Воздействие эндотоксина приводит к угнетению защитных сил организма, в частности, при развитии инфекционного эндокардита происходят истощение антиоксидантных ресурсов и накопление продуктов переокисления, что проявляется повышенным уровнем перекис-ного окисления липидов.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru