MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. - Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство.

5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Внедрение хирургического метода лечения, правильный подбор и своевременное направление больных на оперативное лечение позволяют добиться лучших результатов терапии, снизить летальность.

Профилактика развития инфекционного эндокардита у больных с повышенным риском сводится к предупреждению бактериемии, которая возникает после различных вмешательств и манипуляций. Ан-тибиотикопрофилактику следует проводить пациентам с патологией сердца при риске развития инфекционного эндокардита перед проведением инвазивных процедур.

Профилактика эндокардита необходима при следующих заболеваниях сердца:

• патология трехстворчатого клапана.

Профилактику не проводят при:

• умеренной клапанной регургитации без структурных изменений клапана по данным эхокардиографии.

Антибиотикопрофилактика инфекционного эндокардита не является необходимой при выполнении многих относительно безопасных процедур, таких, как диагностическая катетеризация сердца, имплантация электрокардиостимулятора, интубация, бронхоскопия гибким бронхоскопом, неосложненные диагностические процедуры на органах пищеварения, пломбирование зубов выше линии десен и стоматологическое протезирование.

Глава 6. Миокардиты

Термин «миокардит» был предложен в 1837 г. S. Sobernheim, считавшим его признаками инфекционное начало, воспаление миокарда и острые сосудистые нарушения. Диагноз «миокардит» долгое время устанавливали при всех заболеваниях миокарда. Подобные представления можно было встретить и в недавнем прошлом: G. Gabler (1965) считал воспаление сердечной мышцы (миокардит) основной формой ее заболевания, а дегенеративные изменения, так называемые миокардозы, лишь первой стадией миокардита. Существует и противоположная тенденция — рассматривать миокардит среди многих других болезней сердечной мышцы, отводя им подчиненное место: миокардиты включали в рубрику кардио-миопатий и рассматривали среди прочих как воспалительные кардиомио -патии. Значительный прогресс в изучении заболевания был достигнут, когда в начале XX века из группы миокардитов была выделена коронарная болезнь сердца (Herrick J.). Заслугой русского кардиолога ГФ. Ланга было введение термина «миокардиодистрофия» и выделение этой патологии из группы миокардитов. В последние десятилетия новые клинико-лабораторные и инструментальные методы позволили в значительной мере объективизировать понятие «миокардит» и дать ему детальную морфологическую, иммунологическую и гистохимическую характеристику.

Согласно современным представлениям миокардит — это поражение мышцы сердца воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических, аутоиммунных заболеваниях и трансплантации сердца. Следует иметь в виду, что перифокальное демаркационное воспаление, развивающееся вок-Руг инфаркта миокарда, опухолевых метастазов, травматических повреждений миокарда, не входит в понятие «миокардит», поскольку не является нозологической формой.

О распространенности миокардитов можно судить лишь приблизительно. 1рудности диагностики, часто латентное и субклиническое течение болезни, различная трактовка патологических изменений миокарда, нередко отказ от нозологического подхода при оценке этой патологии привели ктому, что клинические данные о распространенности миокардитов оказались весьма разнородными. В 40-х годах XX века в исследованиях с участием большого количества больных (6 8 000 человек) была убедительно доказана значительная распространенность нераспознанного миокардита (от 4 до 10%) при различных инфекционных заболеваниях по данным аутопсий. Последующие работы подтвердили широкую распространенность миокардита, которая, по данным разных авторов (Теодори М. И., 1973; Янковская М.О., Нельман И.М., 1978), составлялаот4до 11% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. В последние годы ряд авторов сообщают о росте заболеваемости миокардитом. P.J. Stevens и соавторы (1970) обнаружили миокардит у 5% практически здоровых мужчин в возрасте от 18 до 50 лет, погибших при различных катастрофах.

В настоящее время миокардиты составляют до 20% всех некорона-рогенных поражений сердца.

Увеличение числа больных миокардитом, вероятно, обусловлено, с одной стороны, совершенствованием диагностики, с другой — распространением аллергизирующих препаратов, изменением реактивности организма, иммунизацией и частой реиммунизацией, увеличением распространенности респираторных вирусных и бактериальных инфекций, появлением ранее не известных болезней, поражающих миокард, глобальным изменением окружающей среды. Особенно часто миокардиты обнаруживают при ЭКГ-исследовании во время или вскоре после различных спорадических или эпидемических вирусных инфекций, их частота составляет 6- 8%.

Этиология. В настоящее время считается общепризнанным, что воспалительные поражения миокарда могут возникать при любых инфекционных заболеваниях. Инфекционный процесс, вызывающий воспалительные заболевания сердца, может развиться в любом возрасте, даже в фетальный период.

Причины возникновения миокардитов многообразны. Этиологическими факторами могут быть бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты, риккетсии и спирохеты.

Этиологию миокардита связывали преимущественно с хронической стрептококковой инфекцией, локализующейся в миндалинах или других очагах хронической инфекции у значительной группы больных с так называемыми малыми стрептококковыми инфекциями. Эти миокардиты , связанные с хроническим тонзиллитом или другими очагами инфекции, рассматривались как тонзиллогенные. Однако некоторыми авторами (Иевлева Л.В. и соавт., 1982) было выявлено, что распространенность стрептококковой инфекции одинакова у практически здоровых лиц и у больных неревматическими миокардитами.

После внедрения вирусологических методов исследования было выявлено, что наряду с уменьшением распространенности бактериальных инфекций в настоящее время вирусам принадлежит ведущая роль в развитии миокардита. W. Abelman, H.D. Levine (1971) отмечают 18 наиболее кардиотропных вирусов, которые могут быть причиной миокардита. Ведущими среди них являются вирусы Коксаки групп А и В, ECHO, вирусы гриппа А и В, полиомиелита.

Основные вирусы и инфекции — причины вирусного миокардита

• Желтая лихорадка •Простой герпес.

Ю.И.Новиковым было показано, что частота миокардитов, вызванных вирусами Коксаки (типы В2 и В4), на протяжении 10-летнего исследования составляла 53- 32%, частота гриппозного миокардита в зависимости от сезона колебалась от 15% в октябре до 37,5% в январе. Частота изолированных миокардитов, вызванных ?-гeмoлитичecким стрептококком группы А, составляла 4,6%.

Хотя вирусная этиология миокардитов в течение долгого времени предполагалась, лишь недавно она была подтверждена — с помощью ультрачувствительных методов молекулярной биологии было документировано наличие энтеровирусов в ткани миокарда у больных с миокардитом. R. Kandolfn соавторы (1988), используя энтеровирусную групповую специфическую пробу, продемонстрировали наличие энтеровируса RNA в биоптатах у 24% больных с клинически подозреваемым миокардитом, в то время как пробы у 53 больных с другими специфическими заболеваниями сердца (контрольная группа) были отрицательными. U. Schonian и соавторы (1991), используя гибридизацию in situ, обнаружили цитоме-галовирус DNAy 10% больных с активным миокардитом.

Недавно проведено исследование (Rodrigues E.R. etal, 1991) с участием 20 ВИЧ-инфицированных больных с дисфункцией левого желудочка. Цитомегаловирусные геномные пробы были положительными у 45% с ясным гибридизационным сигналом в пределах миоцитар-ного ядра, ядрышка и плазматической мембраны. Геном вируса СПИДа был обнаружен в очищенных кардиомиоцитах у больных как с дисфункцией сердца, так и без нее, хотя роль энтеровирусов при миокардите, возникшем при СПИДе, не установлена.

Из возбудителей инфекционных заболеваний в последние годы важное значение начала приобретать дифтерийная палочка, увеличивается количество грибковых миокардитов, что связано с широким применением антибиотиков, стероидных гормонов, иммунодепрессантов.

Из неинфекционных этиологических факторов, способных вызвать миокардит, известны различные иммунопатогенные агенты: некотое лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, метами-ол натрий, аминофеназон, новокаин и другие), лечебные сыворотки и вакцины, токсические химические вещества, а также голодание, интоксикации при ожоговой болезни, некоторые физические агенты (перегревание, воздействие больших доз ионизирующего излучения).

Патшопнеская анатомия. Макроскопически при миокардите отмечается локальная дилатация или гипертрофия, полость левого желудочка может быть нормальных размеров. Отмечается дряблость миокарда, пестрота рисунка на разрезе вследствие воспалительного инфильтрата. При хроническом течении миокардита отмечается заместительный интерстициальный фиброз, гипертрофия с участками деструкции мышечных волокон, очагами интерстициальной инфильтрации мононуклеарными клетками, наличие тяжей грануляционной и фиброзной ткани. Микроскопически обнаруживаются нарушение формы, размеров и взаимного расположения миоцитов. Существуют достаточно четкие морфологические критерии воспалительной реакции в миокарде: лимфогистиоцитарные инфильтраты с небольшим количеством плазматических клеток в интерстициальной ткани, деструкция мышечных волокон различной степени и интерстициальный отек, депозиты иммуноглобулинов и комплемента в сарколемме и ин-терстиции с повреждением эндотелия капилляров. В более редких случаях преобладает дистрофия миокардиоцитов, которая может завершиться некробиозом и миоцитолизом, при этом она сопровождается лишь незначительной клеточной реакцией. Морфологический вариант миокардита связан с вызвавшим его этиологическим фактором (рис. 11). Преобладающим типом клеток, вызывающих воспаление при вирусном миокардите, являются лимфоциты, при бактериальных инфекциях — нейтрофильные гра-нулоциты, при аллергическом лекарственном миокардите, паразитарной инфекции— эозинофильныегранулоциты. Морфологически выделяется редкая форма болезни — гигантоклеточный, или гранулематозный миокар-дит(рис. 12). Вмиокарденаходятмногоядерные гигантские клетки, которые локализуются преимущественно по краям крупных полей некроза и происходят в основном из макрофагов. В очагах некроза обнаруживаются воспалительные инфильтраты, состоящие из эозинофильных гранулоцитов, Рис.11. Миокардит (по F. Netter, 1969, с изменениями) Рис.12.Гигантоклеточный миокардит (по F. Netter, 1969, с изменениями) гистиоцитов и других клеток; фиброз отсутствую: Гранулематозная инфильтрация в миокарде чаще всего инфекционного происхождения, наблюдается при туберкулезе, сифилисе, ревматизме, саркоидозе, гранулематозе Вегенера.

Патогенез. Особенности вирусных миокардитов обусловлены возможным прямым проникновением вируса в миоциты с последующей репликацией и цитотоксическим эффектом вплоть до лизиса клетки или опосредованным действием через гуморальные и клеточные иммунные реакции в миокарде.

Развивающийся при миокардите аутоиммунный процесс, первичный или вторичный по отношению к сниженной супрессорной функции Т-лимфоцитов, приводит к появлению патологических клонов лимфоцитов и аутоантител, направленных против собственных тканей организма. В основе поражения миокарда при миокардите лежит иммунное воспаление, опосредуемое реакциями иммунитета в виде реакции гиперчувствительности замедленного типа. Первичный иммунный ответ опосредован IgM, затем происходит переключение синтеза на IgG, который включает фракции, способствующие десенсибилизации.

Невозможность связать тяжесть некроза миоцитов с функцией сердца предполагает роль иммунных медиаторов — тканевых аугоантител и локально продуцируемых цитокинов — в патогенезе сократительной дисфункции при миокардите. За рубежом принятие морфологической классификации миокардитов и полученные с помощью чувствительных молекулярных методов исследования доказательства того, что кардио-тропные вирусы связаны с миокардитом, привели к дискуссии о патогенетических механизмах миокардита. Было выявлено, что кардиотропный вирус как триггерный фактор индуцирует начальное повреждение ткани миокарда, которое вызывает инфильтрацию мононуклеарными клетками. Обсуждается роль наследственных дефектов клеточного иммунитета, которые обусловливают предрасположенность к поражению вирусной инфекцией. Быстрому выздоровлению без каких-либо последствий, вероятно, способствует генетически наследуемый фактор, обеспечивающий быстрый ответ в виде образования вируснейтрализующих анти~158 тел, соответствующий реакции натуральных киллеров. Эти реакции опосредованы цитотоксическим ответом Т-клеток в инфицированном вирусом миокарде на комплексирование вирусных пептидов с большим ги-стосовместимым комплексом антигенов I класса.

Известно, что антигены, детерминированные генами I класса главного комплекса гистосовместимости человека (HLA), присутствуют на поверхности большинства ядросодержащих клеток, а антигены II класса системы HLA ответственны за развитие иммунного ответа на поверхности лимфоцитов, макрофагов и клеток эндотелия. Считается, что в случаях молниеносного миокардита прямое вирусопосредованное повреждение может быть первичным механизмом повреждения. При остром и хроническом активном миокардите вирусная фаза может быть под контролем иммунных реакций, и при персистирующей реакции клоны иммунных клеток активируются против собственных протеинов, поскольку вирусы глубоко нарушают внутриклеточный белковый обмен.

Недавно было показано, что перфоринсодержащие цитотоксичес-кие Т-лимфоциты, обнаруживаемые в острой фазе миокардита, вызванного в эксперименте вирусами Коксаки ВЗ, являются натуральными клетками-киллерами для вируса на поверхности сарколеммы в миокарде, где мишенью служит аберрантный гистосовместимый комплекс I класса. Роль этих клеток в поздней хронической аутоиммунной фазе миокардита не известна.

Обсуждается роль хронической вирусной инфекции, персистирующей в организме человека при миокардите с хроническим течением. Предполагается возможность длительного латентного существования вирусов в ткани миокарда с последующей их активацией под влиянием различных факторов, снижающих резистентность.

Таким образом, результаты экспериментальных исследований последних лет (Huber S.A., 1992) свидетельствуют, что как собственно вирусы, так и иммунные эффекторные механизмы могут повреждать и уничтожать миоциты, и эти различные механизмы, вероятно, проявляют себя в зависимости от различных обстоятельств. Генетическая восприимчивость, наличие противовирусных факторов защиты и иммуногенность вируса, очевидно, играют значительную роль при вирусных миокардитах и являются основой для понимания широкого спектра клинических признаков.

При возникновении миокардита на фоне туберкулеза, сифилиса, брюшного тифа иммунный компонент воспаления особенно выражен. В большинстве случаев обнаруживаются распространенная лимфоги-стиоцитарная инфильтрация межмышечной стромы и гранулематоз-ные образования.

Миокардиты на фоне дифтерии, скарлатины отличаются особой тяжестью течения, что обусловлено действием токсина, который повреждает ферментные системы мышечной клетки, ингибирует синтез белка, а также вызывает аутоиммунное поражение различных отделов миокарда. В результате токсического повреждения при гистологическом исследовании обнаруживается выраженный распад волокон миокарда. При этом до конца не ясно, острая инфекция или аутоиммунный ответ на токсическое повреждение миокарда ответственны за последующие нарушения структуры и функции сердца.

В патогенезе миокардитов имеет значение образование комплексов антиген — антитело, под влиянием которых активируются ферменты, выделяется большое количество биологически активных веществ (ги-стамин, серотонин, брадикинин, гепарин, ацетилхолин и другие), что вызывает повреждение сосудов микроциркуляторного русла сердечной мышцы. Гипоксия является одной из причин повреждения миокардио-цитов и образования микронекрозов.

Таким образом, несмотря на различие причинных факторов, в миокарде развивается сложная, но в сущности однотипная морфологическая реакция аллергического воспаления: повышенная проницаемость сосудистой стенки микроциркуляторного русла, активация системы компле-меша, обусловливающая высвобождение биолошческиактивньгх веществ, развитие реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Однако, несмотря на значительные успехи в изучении миокардитов и прогресс в понимании патогенетических механизмов их возникновения, остается много спорных и нерешенных вопросов. Очевидно, последующее десятилетие будет посвящено изучению молекулярных механизмов, с помощью которых вирусная инвазия или ее последствия остаются внутри клетки в течение длительного времени, изменяя и нарушая метаболические пути кардиомиоцитов, а также разработке и усовершенствованию методов определения взаимодействия миоцитов, вирусов и иммунных эффекторных механизмов.

Классификация. Одним из важных вопросов является классификация миокардитов, которая требует особого подхода, учитывая многообразие этиологических факторов и патогенетических механизмов их развития. Трудность изучения поражений миокарда вызвана, с одной стороны, нечетко очерченной клинической картиной заболевания миокарда, с другой — тем обстоятельством, что отдельные формы заболеваний миокарда переходят одна в другую и наблюдаются в виде различных комбинаций. Все это привело к значительной терминологической путанице и отсутствию единой общепризнанной классификации.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru