MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. - Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство.

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Вопрос о характере иммунологических нарушений при инфекционном эндокардите остается недостаточно ясным и требует дальнейшего изучения. Иммунологические изменения затрагивают как гуморальные, так и клеточные факторы системы иммунитета. Показатели иммунограмм свидетельствуют об угнетении функции Т-лимфоцитов в активной стадии заболевания и гиперфункции В-лимфоцитов.

Среди важнейших изменений гуморального иммунитета можно отметить:

1) поликлональную гипергаммаглобулинемию с высокими титрами иммуноглобулинов классов М и G;

  1. высокие титры антител (криоглобулины, ревматоидный фактор,

    антимиокардиальные антитела);

  2. нарушения в механизме активации комплемента; 

  3. повышение образования циркулирующих иммунных комплек

    сов — ведущий признак дисфункции гуморального иммунитета.

Больные с эндокардитом обычно имеют высокие титры антител к патогенным микроорганизмам, что активизирует формирование циркулирующих иммунных комплексов, которые способствуют развитию артрита или васкулита. Продукции циркулирующих иммунных комплексов придается исключительно важное значение, так как возникновение гломерулонеф-рита (фокального, мембранопролиферативного, диффузного) при инфекционном эндокардите рассматривается с новых патогенетических (имму-нокомплексных) позиций. Данные иммунофлуоресцентной микроскопии биоптатов почек позволили обнаружить отложения комплемента и иммуноглобулинов (чаще класса G) на базальной мембране капилляров клубочков. В дистрофической фазе инфекционного эндокардита может возникать миокардит вследствие эмболизации коронарных артерий небольшого калибра, миокардиального абсцесса или иммунокомплексного васкулита.

Разграничить фазы в течении инфекционного эндокардита часто не удается, эти процессы могут протекать одновременно, поэтому можно лишь констатировать преобладание в клинической картине тех или иных симптомов: при инфекционно-токсических проявлениях на первый план выступают септические симптомы, при иммуновоспалитель-ных проявлениях преобладают иммунологические осложнения. От соотношения инфекционно-токсических и иммуновоспалительных проявлений отчасти зависит многообразие клинической картины болезни.

Классификация. Для решения лечебно-тактических вопросов диагностики инфекционного эндокардита целесообразно пользоваться клинической классификацией, которая бы учитывала этиологическую, патогенетическую сущность, а также отражала многогранность кли-нико-морфологических проявлений заболевания. В Украине используется классификация инфекционного эндокардита, принятая на VI Конгрессе кардиологов (Киев, 2000): _ Эндокардит- 139(МКБ-10) I. Активность процесса: активный, неактивный П. Эндокардит нативных клапанов:

  1. первичный 

  2. вторичный (приобретенные пороки сердца, врожденные пороки

    сердца, травма, инородные тела)

Эндокардит протезированного клапана III. Локализация:

IV. Возбудитель (грамположительные, грамотрицательные микроор ганизмы, L-формы бактерий, риккетсии, грибы) V. Стадия порока клапана; стадия сердечной недостаточности VI. Осложнения Наличие признаков активного воспалительного процессса (лихорадка, изменения показателей клинических и биохимических анализов крови, наличие вальвулита) свидетельствуют об активном инфекционном эндокардите. По течению различают острый, подострый или затяжной, хронический рецидивирующий и латентный инфекционный эндокардит. К острому относят случаи заболевания длительностью до 2 мес, более 2 мес — к подострому. Помимо временного различия между этими вариантами течения инфекционного эндокардита существуют этиологические, патогенетические и клинические различия. Устранение признаков воспалительного процесса позволяет диагностировать неактивный эндокардит.

Острый септический эндокардит, как правило, возникает на неизмененных клапанах сердца как осложнение сепсиса (хирургического, гинекологического, урологического), а также как осложнение инъекций, инвазивных диагностических манипуляций (инфицирование подключичных катетеров и артериовенозных шунтов). При этом быстро происходит деструкция клапана, образуются метастатические очаги и при отсутствии лечения летальный исход наступает менее чем через 6 нед.

Подострый септический (инфекционный) эндокардит обычно вызывается вирулентным стрептококком, который локализуется на пораженных клапанах, не образует метастатических очагов. Без лечения заболевание может длиться более 6 нед, иногда даже год до фатального исхода. Это особая форма сепсиса, обусловленного наличием внутрисердечного (или в прилежащих артериальных стволах) инфекционного очага, приводящего к рецидивирующей септицемии, эмболиям, нарастающим иммунным нарушениям с развитием вторичных процессов иммунопатологического ге-неза: васкулита, гломерулонефрита, синовита, серозита.

Затяжной септический эндокардит — этиологический вариант под-острого септического эндокардита, вызываемый зеленящим стрептококком или близкими ему штаммами стрептококка, с изначально хро-низированным течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений.

Подострый инфекционный эндокардит может иметь типичное течение с развернутой клинической картиной или протекать атипично, симулируя другую патологию.

К хроническому рецидивирующему варианту течения относят заболевания продолжительностью более 1,5 года. По мнению некоторых авторов (Демин А.А., Демин Ал. А., 1978), выделение хронической формы инфекционного эндокардита нецелесообразно, так как в ряде случаев это отражает несвоевременную диагностику заболевания, неоправданно длительную консервативную терапию, позднее хирургическое вмешательство.

В редких случаях инфекционный эндокардит может протекать латентно при минимальной активности процесса: больные обращаются к врачу лишь в фазе декомпенсации сформированного порока сердца.

Деление инфекционных эндокардитов на первичные и вторичные имеет принципиально важное значение для клиники, течения и прогноза заболевания. Обычно первичный инфекционный эндокардит про -текаеттяжелее, труднее и позже диагностируется, плохо поддается лечению, отличается большим процентом летальности. В последние годы отмечается повышение частоты случаев первичного инфекционного эндокардита (до 40- 65%). К вторичному инфекционному эндокардиту относят случаи заболевания, развившегося на фоне ревматических, ате-росклеротических, врожденных, травматических и иных пороков сердца, после операций на сердце. Искусственный клапан также создает благоприятные условия для развития эндокардита: инфицирование протезированных клапанов происходит у 2- 3% больных в течение года после операции и у 0,5% больных в каждый последующий год.

Клиника инфекционного эндокардита отличается значительным многообразием симптомов, что определяет и трудности диагностики. Болезнь может манифестировать внезапно или длительно протекать латентно, иметь быстрое или затяжное течение. Клиническая картина заболевания, его течение и исход в каждом конкретном случае зависят как от состояния защитных сил организма, его неспецифической резистентнос-ти и реактивности, так и от вида инфекционного возбудителя.

Клинические проявления обычно развиваются в течение 2 нед с момента инвазии. Одним из основных симптомов является лихорадка, которая может сопровождаться ознобами, потливостью. Температурная реакция варьирует от высокой упорной лихорадки на протяжении нескольких месяцев до незначительного повышения температуры тела в течение нескольких дней с последующей стойкой ее нормализацией.

Наблюдения за больными позволили выявить основные типы температурных кривых: а) транзиторный тип характеризуется недлительным субфебрилитетом, отмечается у 40% больных в начальной стадии эндокардита; б) интермиттирующая 1-2-недельная или 1-2-дневная высокая лихорадка чередуется с 1- 2-недельными периодами нормальной или субфебрильной температуры тела; в) стойкое умеренное повышение температуры тела сохраняется длительно на фоне лечения и после ликвидации очагов хронической инфекции; г) при гектической температуре суточный градиент достигает 2- 3 °С, наблюдается озноб и повышенная потливость; д) при гипотермическом типе температура тела ниже нормальных значений, что наблюдается у резко ослабленных больных с клинически выраженной недостаточностью кровообращения. Потоотделение не облегчает состояние больного, бывает профузным, иногда испариной покрываются только отдельные участки тела (голова, лоб, верхняя половина туловища).

Клинические симптомы обусловлены появлением вегетации, части которых могут отрываться и эмболизировать сердце, мозг, почки, селезенку, печень, сосуды конечностей и легких (при правостороннем эндокардите). Септическая эмболизация vasa vasorum или прямая бактериальная инвазия артериальной стенки может приводить к образованию аневризм, которые могутразрываться. Эти аневризмы наиболее часто развиваются в мозговых артериях, аорте, синусе Вальсальвы, коронарных и легочных артериях.

При развернутой клинической картине отмечаются следующие симптомы:

• выраженная интоксикация:

• изменения кожных покровов:

• изменения концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»);

• поражение аортального клапана:

• поражение митрального клапана:

• поражение миокарда:

• при вторичном эндокардите выявляют признаки вновь возник шего повреждения аортального или митрального клапана, фор мирование нового клапанного порока — появление новых шу мов, изменение выраженности и продолжительности ранее су ществовавших, меняющаяся сила тонов;

• признаки сухого перикардита:

- шум трения перикарда, - постоянная боль в области сердца, усиливающаяся при дви жении, • признаки экссудативного перикардита; • поражение сосудов:

• поражение печени: гепатомегалия, обусловленная как наличием застоя, так и развитием гепатита; •поражение селезенки: спленомегалия, обусловленная гиперплазией пульпы и фолликулов в ответ на наличие инфекции; • увеличение лимфатических узлов; •поражение почек (диффузные гломерулонефриты, очаговые нефриты, инфаркт почек):

• поражение центральной нервной системы:

• прогрессирующая сердечная недостаточность.

В последние годы повысилась частота развития инфекционного эндокардита у лиц пожилого и старческого возраста, который может быть первичным, но чаще развивается на фоне ревматического порока или атеросклеротического поражения сердца, в том числе и после перенесенного инфаркта миокарда. В связи с «постарением» заболевания у этого контингента больных отмечаются некоторые особенности клиники инфекционного эндокардита:

Изменения показателей лабораторных исследований при инфекционном эндокардите не являются специфичными, в периферической крови часто обнаруживаются признаки гипо- и нормохромной анемии. Прогрес-сирование анемии сопровождается анизоцитозом, пойкилоцитозом, ба-зофильной зернистостью эритроцитов, гипохромией, увеличением количества ретикулоцитов. В большинстве случаев отмечается лейкопения, но при осложнениях можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз. Для инфекционного эндокардита типичным является увеличение СОЭ, однако следует учитывать, что вследствие диспротеинемии этот симптом не может своевременно отражать положительную динамику при лечении заболевания. В периферической крови также обнаруживается тромбоцитопения, появляются гистиоциты. В костном мозге увеличивается число плазматических клеток.

При лабораторном исследовании мочи определяются следующие изменения:

• повышение уровня азота мочевины сыворотки крови.

Биохимическими исследованиями выявляются следующие патологические изменения: диспротеинемия (повышение содержания у-гло-булинов и снижение уровня альбуминов), положительные осадочные пробы (формоловая, тимоловая), повышение уровня фибриногена и серомукоида, наличие С-реактивного протеина в крови.

Иммунологические исследования позволяют выявить следующие отклонения:

• повышение фагоцитарной активности лейкоцитов, •антитела к рибитолтейхоевой кислоте у больных эндокардитом, вызванным золотистым стафилококком.

Для оценки тяжести инфекционного эндокардита А.А. Демин и Ал А. Демин (1975) предложили выделять три степени активности процесса. Основные критерии активности процесса, дополненные данными исследования гуморального иммунитета, представлены в табл. 10.

Течение. Для первичного инфекционного эндокардита, обусловленного высоко вирулентной микрофлорой — стафилококком, энтерококком и грамотрицательными бактериями, типично острое начало с высокой лихорадкой, ознобами, профузным потом, тяжелой общей интоксикацией. При вторичном эндокардите начало заболевания часто проявляется прогрессирующей сердечной недостаточностью на фоне ревматических пороков сердца.

Особенности течения инфекционного эндокардита обусловлены видом возбудителя. Для грибкового эндокардита характерны высокая степень активности процесса, образование гигантских вегетации и мико-тических аневризм, склонность к тромбоэмболическим осложнениям. Большие вегетации при грибковых эндокардитах могут закупоривать клапанное отверстие.

При заражении золотистым стафилококком происходит быстрая деструкция клапанов с возникновением регургитации крови. После эради-кации возбудителя происходит формирование рубца с последующим развитием стеноза клапанного кольца (отверстия). В случаях, когда инфекция распространяется на миокард, вызывая абсцесс, могут возникать

Таблица 10. Клинические и лабор

| Критерии

Температура тела  

аторные критерии акт 

(минимальная) Отсутствует 

ивности инфекционно 

Степень активности 

II (умеренная) 37,5-38 °С Познабливание

го эндокардита 

III (высокая Потрясающий 

Потливость .

тппмирование порока сердца

Гломерулонефрит

Миокардит

Эмболии и инфаркты

Отсутствует Медленное Очаговый Очаговый Отсутствуют 

Повышенная 

Медленное Очаговый Очаговый Могут быть 

Профузная Быстрое 

Диффузный Диффузный 

Часты 

грмоглобин, г/л 

120-150 

120-110 

110-90 

СОЭ мм/ч 

10-20 

20-40 

Более 40 

7_Глобулиновая фракция, % 

20-22 

22—25 

 

Фибриноген, мкмоль/л 

11,7-14,6 

14,6-16,9 

16,9-29,3 

Иммуноглобулины, мкмоль/л А М G 

12,5-16,2 1,27-1,61 71,2-86,3 

16,2-19,4 1,61-2,03 86,3-106,5 

19,4-25,0 2,03-2,63 106,5-151,2 

Циркулирующие иммунные комплексы, ед. опт. плотн. 

100-140 

140-200 

200-280 

нарушения проводимости, фистулы (между камерами сердца и перикардом или большими сосудами) или разрыв хорд, папиллярных мышц.

Пневмококковый эндокардит наиболее часто выявляется у больных пожилого возраста с пневмонией или менингитом. Вегетации обычно локализуются на неизмененных клапанах, преимущественно аортальных. Эндокардит присоединяется либо на высоте пневмонии либо в период реконвалесценции. В клинике преобладают лихорадка, озноб и выраженная токсемия.

После протезирования клапана в большинстве случаев синтетические чужеродные ткани быстро прорастают фибротическими элементами из окружающих тканей, покрываются эндотелием и становятся недосягаемыми для циркулирующих в крови микроорганизмов. Однако в ряде случаев участки имплантированных тканей, особенно если они имеют сетчатое строение, являются очень уязвимыми для инвазии возбудителей инфекционного эндокардита.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru