MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. - Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Общепризнанных схем лечения половыми гормонами климактерической кардиомиопатии у мужчин нет. По описанию отдельных случаев можно предположить, что могут быть применены любые препараты группы андрогенов. Очевидно, средствами выбора должны быть препараты пролонгированного действия, например тетрастерон, введенный однократно он эффективен в течение 3-4 нед. Продолжительность гормональной терапии у мужчин так же, как и у женщин, бывает различной (от 1 мес до 1,5 года), что определяется особенностями течения климактерической кардиомиопатии у конкретного больного.

Прогноз благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

Алкогольная кардиомиопатия

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% людей, длительно злоупотребляющих алкоголем.

Этиология. Этиологическим фактором алкогольной кардиомиопатии является этанол и/или его метаболиты. Развитию алкогольной кардиомиопатии могут способствовать стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, Длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез. Существует мнение, что этанол и его метаболит ацетилаль-дегид оказывают прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия. Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании у страдающих хроническим алкоголизмом наблюдаются исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольная и жировая дистрофия, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиника. Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем. Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной сердечной недостаточности. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием сердечной недостаточности.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам алкогольной кардиомиопатии относятся:

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке, причем они возникают как бы незаметно и беспричинно для больного. На более поздних стадиях заболевания состояние больных постепенно ухудшается.

На Э КГ характерными изменениями являются укорочение интервала P—Q, удлинение интервала Q— Т в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Г, синусовая аритмия, бради-, тахикардия. Нередко аритмии (экстрасистолия, фибрилляция предсердий, атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

В течении алкогольной кардиомиопатии выделяют 3 стадии (Василенко В.Х. и соавт., 1989).

I стадия продолжается около 10 лет. Клинически напоминает картину НЦЦ с жалобам на упорную «беспричинную» боль в области сердца, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, головную боль, раздражительность, потливость, плохой сон. Сердце не увеличено, тахикардия, артериальное давление умеренно повышено.

IIстадия развивается при злоупотреблении алкоголем свыше 10 лет. Наблюдаются акроцианоз, одутловатость лица. При небольшой физической нагрузке появляются одышка, кашель, отеки нижних конечностей. Размеры сердцаувеличены, тоны глухие, иногда ритм галопа. Отмечаются различные аритмии. Печень увеличена в размерах, характерны застойные явления в малом круге кровообращения.

IIIстадия представляет собой результат прогрессирующего кардиосклероза и необратимых метаболических изменений в миокарде.

Диагноз алкогольной кардиомиопатии установить нелегко. О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Отсутствие характерной клинической картины вызывает затруднение в оценке симптомов, которые могут наблюдаться при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нередко одновременно с алкогольным поражением сердца наблюдаются нарушения функции печени и поджелудочной железы, что существенно затрудняет распознавание заболевания, особенно при отсутствии «алкогольного» анамнеза. Кроме того, само поражение печени с развитием белкового, ионного и кислотно-основного дисбаланса крови может вызывать нарушение метаболизма миокарда и его дистрофию. Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной сердечной недостаточности при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

Лечение начинают с запрета употребления алкоголя. На ранних стадиях без проявлений сердечной недостаточности и при наличии кардиалгии, тахикардии, артериальной гипертензии и аритмий рекомендованы блокаторы бета-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксических эффектов. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз. При исключении алкоголя и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

Глава 4. Перикардиты

Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков перикарда, проявляющееся фиброзными изменениями и/или накоплением в полости перикарда жидкости. О болезнях перикарда было известно еще во времена Галена (ок. 130- ок. 200), который дал название этой оболочке сердца и наблюдал воспаление перикарда у животных. Как самостоятельное заболевание перикардит впервые описал Albertini (1726). Классическую картину сдавливающего перикардита описал Pick в 1896 г., который отмечал, что первичными являются воспалительные изменения в перикарде, которые первоначально могут протекать без выраженной симптоматики и с минимальными изменениями со стороны сердца, а проявляться сразу асцитом и увеличенной печенью.

В клинике перикардит диагностируется в 0,1% случаев, частота его по данным аутопсии составляет приблизительно 5%. Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Этиология. Перикардит чаще всего возникает как проявление или осложнение общего инфекционного заболевания, пневмонии, ИБС, некорона-рогенных болезней сердца, системных заболеваний соединительной ткани, аллергической реакции, опухолевого или аутоиммунного процесса.

Этиологическими факторами острого перикардита могут являться:

• инфекции

• острая ревматическая лихорадка,

• повреждения

• смешанные

• семейный перикардит • нанизм Mulibrey, • идиопатический (вирусная этиология не установлена).

Патологическая анатомия. Возникновение перикардита сопровождается усилением экссудации жидких и мелкодисперсных компонентов крови в полость перикарда. Свободно перемещаясь в полости, экссудат интенсивно резорбируется невовлеченными в воспалительный процесс участками перикарда. Если развитие ограниченного по площади воспаления сопровождается более глубоким изменением проницаемости сосудистой стенки, пропотеванием грубодисперсных белков плазмы крови, в частности фибриногена, который, покинув сосудистое русло, выпадает в осадок в виде отложений фибрина, перемещение последнего затруднено, а рассасывание происходит крайне медленно, образуется воспалительный инфильтрат, и формируется фибринозный (сухой) перикардит. Количество жидкого выпота в полости остается при этой форме перикардита незначительным . Фибринозный перикардит может быть ограниченным и распространенным. Типичным примером ограниченного перикардита является перикардит при остром трансмуральном инфаркте миокарда.

Вначале граница между выпавшим фибрином и серозной оболочкой выражена отчетливо, волокнистая пленка фибрина лежит на ме~ зотелиальном покрове свободно. Постепенно слой фибрина утолщается, иногда достигая в толщину 1 см. В дальнейшем граница между фибринозным экссудатом и лежащей под ним тканью становится невыраженной, фибринозные массы плотно срастаются с подлежащей тканью. Серозная оболочка на разную глубину пропитывается фибрином, нити которого располагаются по поверхности листков перикарда в виде волнистых пластов, ориентированных по ходу саркомеров, обозначая зону ограниченного по площади воспаления перикарда. Поверхность сердца выглядит неровной. На наружном листке перикарда отложения фибрина бывают менее значительными и распределяются более равномерно. При распространенном сухом перикардите воспалительный процесс чаще начинается с висцерального листка в области устьев сосудов или перегиба сердечной сорочки, участки фибринозного налета нередко чередуются с очагами частичной организации, гиа-линизации. Наибольшее количество фибрина накапливается по ходу атриовентрикулярной борозды. При отделении наружного листка сердечной оболочки при аутопсии тяжи фибрина обрываются и придают сердцу лохматый вид (corvillosum).

Накопление в полости обильного жидкого содержимого свидетельствует о нарушении эффективного всасывания и о широком вовлечении перикарда в воспаление. По характеру экссудата различают серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный и гнилостный перикардит. По характеру невоспалительного выпота различают гидроперикард, гемопе-рикард, хилоперикард и холестериновый перикардит. Исходом острого экссудативного перикардита может быть частичная или полная организация выпота с образованием перикардиальных сращений. Локальный перикардит к накоплению в полости жидкого выпота не приводит.

При констриктивном (сдавливающем) перикардите листки перикарда резко утолщены (2- 3 см), представлены грубой рубцовой тканью, местами обызвествленной, сросшейся с сердцем, которое как бы «вмонтировано» в массы плотной гиалинизированной ткани, сращенной с диафрагмой, плеврой, содержащей соли кальция и даже элементы окостенения. В отдельных случаях основную роль играют известковые отложения, образующие сплошное кольцо вокруг сердца («панцирное» сердце). На поздних этапах течения констриктивного перикардита глубоко поражается мышца желудочков, местные изменения сочетаются с миокардиофиброзом. Мышечные волокна истончаются, наблюдается их жировое перерождение и атрофия в связи с уменьшением рабочей нагрузки на желудочки. Масса сердца (без сдавливающей капсулы) у больных, умерших от констриктивного перикардита, не превышает 300 г.

Патолого-анатомическая картина перикардита при туберкулезе имеет свои особенности. Вначале перикардит серозно-геморрагический. В дальнейшем в субсерозных слоях перикарда развиваются хроническое гранулематозное воспаление и казеозный некроз с исходом в фиброз с очагами кальциноза. Следует учитывать, что отрицательные данные, полученные при гистологическом исследовании перикарда, не исключают возможности его туберкулезного поражения, поскольку при длительном туберкулезном процессе гистологическая картина не отличается от таковой при перикардите неспецифической этиологии (рис. 4).

Патологическая физиология. Острый фибринозный (сухой) перикардит не сопровождается нарушениями гемодинамики. Медленное, постепенное увеличение количества жидкости не приводит к нарушениям кровообращения, поскольку вызывает постепенное растяжение наружного листка перикарда, в это время имеющиеся нарушения функции систем кровообращения и дыхания носят рефлекторный характер. При быстрой экссудации реализуется «опорная» функция перикарда, которая ограничивает пределы диастолического расширения камер сердца. Ткань перикарда эластична при небольшом растяжении (диастола желудочков), но быстро теряет эластические свойства при большей степени расширения.

При накоплении экссудата в полости перикарда преобладающее влияние на гемодинамику начинает приобретать механическое ограничение насосной функции сердца из-за снижения диастолического объема желудочков. Нарушения кровообращения (снижение артериального давления, венозный застой) возникают, когда давление внутри перикардиальной полости достигает 50- 60 мм вод. ст. При этом венозное давление повышается, на 20- 30 мм вод. ст. превышая внутри-перикардиальное и обеспечивая в новых условиях диастолическое Рис. 4. Перикардит (по F. Netter, 1969, с изменениями) наполнение камер сердца. Если объем экссудата достигает критического уровня, вызывающего существенное сдавление сердца, возникает расстройство гемодинамики, называемое тампонадой сердца. Ее развитие зависит от скорости накопления жидкости (при быстрой аккумуляции она возникает при накоплении 200 мл выпота).

При слипчивом (адгезивном, спаечном) перикардите различают два механизма сдавления сердца — первичный и вторичный. При первичном происходит истинная ретракция рубцовой капсулы, при вторичном сдавлении уменьшения исходного объема перикардиального мешка не наблюдается, но он утрачивает свою растяжимость, и при возникновении условий, требующих расширения сердца (формирование порока клапанов, гипертрофия), таковое оказывается невозможным, так как предельный размер сердца жестко ограничен.

При первичной констрикции нарушения гемодинамики наступают в ранние сроки, чаще через несколько недель после начала заболевания, при вторичной — развиваются в течение ряда лет.

Изменения гемодинамики при сдавливающем перикардите зависят от нарушения способности желудочков к достаточному диастоличес-кому расширению: они не могут вместить необходимое количество крови к концу диастолы, и ограничение диастолического объема компенсируется только тахикардией. Одинаковый уровень давления в правом желудочке, правом предсердии и полых венах устанавливается задолго до конца диастолы, то есть полые вены и правое предсердие сохраняют достаточную пропускную способность, однако повышение венозного давления играет компенсаторную роль, поскольку от него зависит конечно-диастолическое давление в желудочках сердца.

Классификация. Классифицировать перикардит прежде всего следует по клиническим признакам и этиологии. В настоящее время в Украине принята классификация перикардитов, утвержденная на VI конгрессе кардиологов (Киев, 2000):

I. Этиологическая характеристика:

II. Патогенетические и морфологические варианты:

  1. Характер течения: острый, хронический, прогрессирующий 

  2. Оценка степени выраженности перикардиального выпота по дан

    ным ультразвуковых и других методов исследования (незначительная,

    умеренная, выраженная)

V. Сердечная недостаточность (СН0-III стадии).

Следует указать, что острый перикардит длится менее 6 нед, хронический — более 6 нед.

Наибольшее значение имеюттри клинико-патологических варианта повреждения перикарда: острый перикардит, экссудативный перикардит и констриктивный перикардит.

Острый перикардит проявляется триадой клинических симптомов -болью в грудной клетке, шумом трения перикарда и изменениями на ЭКГ.

Боль в области сердца возникает внезапно, имеет различную интенсивность, носит постоянный характер, не купируется приемом нитроглицерина, усиливается при кашле, чиханьи, глотании, дыхании, продолжается несколько часов, временно ослабевает при применении анальгетиков. В мозг импульсы кардиальной боли проводятся через те же сегменты (Т1 - Т5), которые проводят импульсы из легких, плевры, пищевода и средостения. Боль локализуется, как правило, в центре грудной клетки с иррадиацией в область спины, а также в область верхушки сердца, может иррадиировать в шею, спину, левое плечо. Интенсивность боли зависит от дыхания, движения, перемены положения тела, уменьшается в положении сидя с наклоном туловища кпереди, атакже в коленно-локтевом положении. Больные не могут сделать глубокий вдох, дыхание поверхностное и частое.

Частыми жалобами являются приступы сердцебиения, сухой кашель, одышка, общее недомогание, познабливание. В результате раздражения диафрагмального нерва могут появляться икота и рвота. В некоторых случаях больные жалуются на потливость, субфебрильную температуру тела, снижение артериального давления.

Во время осмотра при надавливании над левым грудино-ключич-ным сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного отростка отмечается болезненность.

Шум трения перикарда можно обнаружить у большинства больных в острый период при динамической аускультации: он носит непостоянный характер, может исчезать в течение нескольких часов и появляться на следующий день, но чаще постепенно распространяется и усиливается. Шум имеет скребущий характер (напоминает хруст снега), изменчивый, прослушивается в систолу и в диастолу, иногда только в систолу или только в диастолу, лучше выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца, как правило, никуда не проводится. Иногда шум трения может выявляться только при сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку Обычно шум трения перикарда имееттри фазы: систолический и ранний диасто-л ический компоненты сопровождаются в более поздней диастоле третьим компонентом, связанным с предсердным сокращением.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru