Астапенко В.Г., под ред - Справочник хирурга

В стационаре лечение раненого может быть как консервативным, так и оперативным. Раненым, у которых при физикаль-ном и рентгенологическом исследовании не выявляются пневмо- и гемоторакс, показана пункция плевральной полости, которая может обнаружить небольшое количество воздуха и крови, подлежащее полному удалению. Если имеется закрытый пневмоторакс при небольшом или среднем гемотораксе, методика лечения определяется после плевральной пункции. В случаях, когда при ее проведении удается эвакуировать всю кровь, признаков продолжающегося кровотечения нет, а при отсасывании воздуха создается вакуум и спавшееся легкое расправляется, лечение больных должно быть консервативным. Раненому назначают постельный режим, полусидячее положение в постели, кислородную терапию, дыхательную гимнастику, производят ежедневные пункции плевральной полости, контролируя их результаты с помощью рентгеноскопии. Если при пункциях вследствие неполного герметизма легочной ткани создается нестойкий вакуум, исчезающий при кашле и дыхательных движениях, необходимо сделать торакоцентез и ввести дренаж для постоянной аспирации содержимого плевральной полости. Если невозможно ликвидировать пневмоторакс в течение 3—4 дней, нужно подумать о ревизии и отсроченном ушивании раны легкого. Раны грудной стенки хорошо заживают под струпом, и хирургическую обработку следует применять только в случаях наличия ран с большой зоной повреждения тканей.

Нельзя медлить с торакотомией при продолжающемся вну-триплевральном кровотечении, открытом наружном пневмотораксе, наличии в грудной полости крупных инородных тел, свернувшемся гемотораксе, отсутствии тенденции к вакууму при попытке отсосать скопившийся в плевральной полости воздух, указывающем на значительное разрушение легочной ткани и бронхов. В этих случаях жизнь раненого может быть спасена только немедленной операцией с одновременным максимально полным возмещением кровопотери. Тяжелое состояние раненого не должно являться поводом для откладывания операции. Немедленное введение пострадавшего в наркоз, остановка кровотечения с одновременным возмещением кровопотери являются наиболее действенными средствами для нормализации жизненных функций.

После вскрытия плевральной полости, удаления жидкой крови и сгустков останавливают кровотечение из раны грудной стенки и легкого. Дефекты легкого без большого размозжения паренхимы, кровоточащие и пропускающие воздух, ушивают до полного герметизма. При больших размозжениях ткани легкого, обширных кровоизлияниях в паренхиму, а также при сквозных ранениях осуществляют сегментарную резекцию или лобэктомию. При невозможности восстановить поврежденные элементы корня всего легкого применяют пульмонэктомию. Операция при ранениях легких с открытым наружным пневмотораксом должна включать в качестве обязательного элемента хирургическую обработку и ушивание раны грудной стенки. Для закрытия больших дефектов в ряде случаев приходится использовать пластические методы, перемещая мышечные и кожные лоскуты. Во время торакотомии целесообразно произвести остеосинтез переломанных ребер. Послеоперационное введение должно быть направлено на быстрейшее расправление легкого и на борьбу с послеоперационными осложнениями. При своевременном и правильном лечении исходы ранения легких вполне удовлетворительные; у большинства раненых полностью сохраняется трудоспособность.

Повреждения трахеи и крупных бронхов. Они возникают при тяжелых закрытых травмах груди (при автомобильных катастрофах, сжатии грудной клетки буферами вагонов и т, д.) и проникающих ранениях заднего средостения. Механизм повреждения трахеи и бронхов при закрытых травмах груди не совсем ясен. По существующим представлениям, целость трахеи и бронхов может нарушаться при резком повышении давления в воздухоносных путях. Разрыв может произойти в результате растяжения бифуркации трахеи при быстром увеличении размеров грудной клетки во фронтальном направлении, т. е. в обе стороны, вследствие внезапного сагиттального ее сжатия. Возможно раздавливание крупных бронхов между сближающимися при сдавлении грудиной и позвоночником или же повреждение их отломками ребра.

Различают ранения и разрывы трахеи и бронхов и переломы хрящей бронхов. Как ранения, так и разрывы могут быть внутримедиастинальными внутриплевральными и комбинированными. Сразу после повреждения трахеи и бронхов воздух попадает в средостение, и развивается напряженная медиасти-нальная эмфизема, а если одновременно была нарушена целость плевры, то — и пневмоторакс. В результате наступают тяжелые нарушения дыхания и кровообращения, которые могут быть причиной смерти больного.

Клиника. Часто повреждения трахеи и бронхов сочетаются с разрывами и ранениями крупных кровеносных сосудов, и такие больные погибают от кровопотери на месте происшествия или по пути следования в лечебное учреждение. Если же пострадавший остается жив, то при ранениях и разрывах трахеи и бронхов на первый план выступают резкие расстройства дыхания. Появляются одышка, цианоз, быстро нарастающая эмфизема шеи, головы и туловища. При внеплевральных повреждениях доминируют медиастинальная и подкожная эмфиземы без пневмоторакса и коллапса легкого. В случаях внутри-плевральных повреждений возникает напряженный пневмоторакс с кровоизлиянием в плевральную полость. Состояние пострадавших быстро и прогрессивно ухудшается из-за дыхательной недостаточности, сдавления сосудов средостения и смещения сердца. При переломах бронхиальных хрящей без разрыва стенки бронха указанные симптомы отсутствуют, и в клинической картине превалируют тяжелые явления, зависящие от повреждения скелета грудной клетки и сдавления легких. Лишь по миновании острого периода травмы можно заподозрить повреждение бронха по стойкому неустранимому ателектазу легкого. Рентгенологическим исследованием выявляются эмфизема средостения, пневмо- гемоторакс, смещение средостения, уплощение купола диафрагмы и переломы костного скелета. При кровоизлияниях в средостение могут обнаружиться горизонтальные уровни жидкости или участки затемнения. Перелом бронхиальных хрящей рентгенологически проявляется гомогенным затемнением соответствующей половины грудной клетки и смещением средостения в «больную» сторону. Очень характерно для повреждения трахеи и бронхов необычно большое количество воздуха, отсасываемого при пункции плевральной полости; непрерывное его откачивание не приносит облегчения пострадавшему.

Диагноз повреждений трахеи и бронхов представляет большие трудности, и нередко их смешивают с разрывами легких. Ясность вносит бронхоскопия. При ранениях и разрывах во время бронхоскопии хорошо видны нарушения целости стенок дыхательной трубки, ее размеры, состояние краев раны и степень расхождения концов оторванного бронха. При переломах хрящей бронха видны множественные разрывы слизистой оболочки, ее гиперемия и отек, отломки хрящевых колец, которые часто выполняют просвет бронха, обуславливая тем самым его окклюзию.

Если пострадавшего удается вывести из тяжелого состояния, то предоставленные своему течению повреждения трахеи и бронхов часто осложняются гнойным медиастинитом и эмпиемой, плевры. Реже развивается стеноз трахеи или полная облитерация просвета бронха.

Лечение. При травме груди, связанной с повреждением трахеи и бронхов, лечение в первые часы должно быть направлено на купирование напряженной медиастинальной эмфиземы и клапанного пневмоторакса, представляющих непосредственную угрозу жизни пострадавшего. Следует немедленно произг вести торакоцентез, ввести дренажную трубку в плевральную полость и обеспечить постоянную аспирацию воздуха вакуумной системой. Во многих случаях после дренирования плевральной полости эмфизема средостения постепенно начинаетуменьг шаться. В противном случае показано введение дренажной трубки, имеющей много отверстий, в претрахеальное пространство за грудину. Присоединение этого дренажа к вакуумной системе ускоряет удаление воздуха из клетчатки средостения. Одновременно осуществляются лечебные меры, предпринимаемые при других тяжелых травмах груди (см. Повреждения легких). После рентгенологического и бронхоскопического исследований, подтверждающих диагноз повреждения трахеи и бронха, показано хирургическое вмешательство. При ранениях и линейных разрывах трахеи и бронха ушивают дефект стенки узловыми швами через всю толщу с захватом половины ширины хрящевого кольца. При полном отрыве бронха после экономного освежения краев накладывают межбронхиальный анастомоз конец в конец. В случаях перелома хрящей бронха показана циркулярная резекция поврежденного участка бронха с последующим наложением межбронхиального анастомоза. Пульмонэктомию следует применять только в случаях тяжелого разможжения легкого. Лечение гнойного ме-диастинита и эмпиемы плевры осуществляют по общим правилам (см. Гнойный медиастинит и эмпиемы плевры). Возникшие стенозы трахеи и бронхов подлежат хирургическому лечению. Чаще всего в этих случаях производят резекцию сте-нозированных участков с последующим наложением межтрахе-ального или межбронхиального анастомозов. Восстановление целостности и нормальной проходимости трахеи и бронхов вскоре после травмы приводит к полному восстановлению функции легких. При длительном существовании гиповентиляции или ателектаза функциональные результаты хуже вследствие изменений в сосудистой сети легкого и альвеолярных мембранах.

Заболевания легких и плевры

Спонтанный пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости вследствие возникновения патологического сообщения с воздухоносными путями и не связанное с механическим повреждением грудной клетки или легочной ткани в результате травмы или лечебных воздействий.

Этиология. Чаще причиной спонтанного пневмоторакса являются буллы, т. е. тонкостенные, наполненные воздухом образования, расположенные под висцеральной плеврой. Разрыв этих булл и висцеральной плевры ведет к возникновению Спонтанного пневмоторакса. Реже спонтанный пневмоторакс возникает при разрыве легочных кист.

Классификация. В случаях быстрого закрытия перфоратив-ного отверстия в висцеральной плевре плевральная полость перестает сообщаться с воздухоносными путями, образуется закрытый спонтанный пневмоторакс. Если плевральная полость во время вдоха и выдоха свободно сообщается с бронхами, говорят об открытом спонтанном пневмотораксе. В случаях, когда перфоративное отверстие открывается лишь на вдохе и закрывается на выдохе, развивается напряженный пневмоторакс. В зависимости от степени спадения легкого различают тотальный и частичный пневмоторакс.

Клиника. Спонтанным пневмотораксом чаще болеют мужчины зрелого возраста (от 20 до 50 лет), реже пожилые и старики. Обычно среди полного здоровья внезапно появляется Острая колющая, сжимающая или давящая боль с соответствующей стороны груди, иррадиирующая в верхнюю конечность, шею, поясницу или область живота. Возникновению спонтанного пневмоторакса часто предшествует сильное физическое напряжение. Заболевшие желуются на стеснение в груди и затрудненное дыхание, связанное с невозможностью сделать глубокий вдох из-за болей. Иногда заболевание развивается исподволь, незаметно для 'больного и случайно выявляется при рентгенологическом исследовании. Постепенно боль в груди уменьшается и ко 2—3-м суткам заболевания вовсе исчезает, одышка выявляется только при физических напряжениях.

Классические физикальные симптомы пневмоторакса (коробочный звук при перкуссии, ослабление дыхания и голосового дрожания, смещение сердечной тупости в противоположную сторону) отчетливо выявляются при спадении легочной ткани более чем на 40% ее объема. Поэтому решающее значение в диагностике спонтанного пневмоторакса принадлежит рентгеновскому исследованию. На рентгенограммах (сделанных на максимальном выдохе) при частичном пневмотораксе выявляется просветление в виде большей или меньшей зоны, лишенной легочного рисунка. На стороне тотального пневмоторакса легочный рисунок полностью отсутствует, отмечается затемнение у корня за счет поджатого легкого, средостение смещено в противоположную сторону.

Важное значение в диагностике играет пункция плевральной полости, которая позволяет уточнить характер пневмоторакса. Если при аспирации из плевральной полости удается создать стойкое отрицательное давление и расправить легкое, можно говорить о закрытом спонтанном пневмотораксе. При наличии открытого пневмоторакса создать отрицательное давление в плевральной полости не удается, несмотря на аспирацию большого количества воздуха. Установить причину спонтанного пневмоторакса помогает оптическая торакоскопия. С ее помощью можно осмотреть поверхность легкого, выявить плевральные сращения, буллы, плевробронхиальные сообщения и т. п. Эти образования торакоскопически выявляются в несколько раз чаще, чем с помощью рентгеновских методов.

Вслед за началом заболевания могут возникнуть два угрожающих осложнения: внутриплевральное кровотечение и напряженный пневмоторакс. Кровотечение может быть следствием разрыва васкуляризированной оболочки буллезного образования или же наступить от разрыва спаек, натягивающихся при спадении легкого. Клиническая картина спонтанного гемо-пневмоторакса складывается из симптомов спонтанного пневмоторакса и признаков внутреннего кровотечения: бледность, холодный пот, малый частый пульс, падение артериального Давления. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием (уровень жидкости в плевральной полости) и с помощью пункции плевральной полости, при которой получают кровь.

Напряженный пневмоторакс возникает в результате образования клапанного механизма в бронхо-плевральном сообщенин. Клинически он проявляется резкой одышкой, цианозом, подкожной эмфиземой, беспокойством больного, смещением средостения в противоположную сторону и высоким внутри-плевральным давлением. При длительном существовании спонтанного пневмоторакса в плевральной полости скапливается реактивный выпот (пыевмоплеврит), который приводит к ошвартованию поверхности легкого рубцовой тканью и развитию ригидного пневмоторакса.

Инфицирование плевральной полости ведет к острой, а затем хронической эмпиеме плевры.

Лечение. Больные с закрытым спонтанным пневмотораксом излечиваются с помощью активной аспирации воздуха из плевральной полости, которая осуществляется периодическими пункциями. При наличии стойкого плевробронхиального сообщения (открытый пневмоторакс) и в случаях напряженного пневмоторакса показан торакоцентез с введением в плевральную полость дренажной трубки с последующей постоянной аспирацией воздуха с помощью вакуумной системы. При неудаче расправить легкое с помощью дренирования и активной аспирации в течение 5—7 дней показано хирургическое лечение. Хирургическому лечению подлежат и больные с осложненным спонтанным пневмотораксом: продолжающимся внутри-плевральным кровотечением, ригидным пневмотораксом, хронической эмпиемой. Целью операции является устранение патологического сообщения между плевральной полостью и воздухоносными путя-ми и создание условий для беспрепятственного расправления легкого. Это достигается удалением патологически измененных участков легочной ткани и декортикацией легкого. При хронической эмпиеме показана операция плеврэктомии.

Прогноз. При своевременно начатом и правильном лечении прогноз при спонтанном пневмотораксе благоприятный. С помощью активной аспирации удается ликвидировать пневмоторакс у 95—97% больных. При хирургическом лечении послеоперационная летальность не превышает 1%. Ликвидированный спонтанный пневмоторакс в большинстве случаев не приводит к ограничению трудоспособности.

Абсцессы легких (острые) — острое гнойное воспаление легочной ткани с ее расплавлением и образованием патологических полостей.

Этиология и патогенез. В сложном патогенезе абсцессов легких важное значение имеет инфекция. Острое гнойное воспаление легочной ткани может быть обусловлено любыми гноеродными микроорганизмами в виде монокультуры или микробных ассоциаций. Микроорганизмы могут проникнуть в паренхиму легкого через бронхи, с током крови или лимфы. После того как устанавливается сообщение гнойника с бронхами, присоединяется микрофлора, вегетирующая в верхних дыхательных путях, и на дальнейшее течение абсцессов влияет уже полиинфекция.

Развитие абсцессов легких определяется сочетанием и взаимодействием трех факторЪв: 1) острым инфекционным воспалительным процессом легочной ткани, 2) нарушением бронхиальной проходимости, 3) нарушением кровообращения в зоне воспаления с развитием некроза легочной ткани. Один из них лежит в основе начала патологического процесса. Если вскоре после его появления присоединяются.два других фактора — развивается абсцесс. Сочетание указанных факторов может иметь место при острых пневмониях, аспирации инфицированного материала из носоглотки, частиц пищи, рвотных масс, инородных тел, при тромбоэмболических заболеваниях и травматических поражениях легочной ткани. Редко абсцесс может развиться путем лимфогенного метастазирова-ния инфекции из соседних органов, особенно при гнойных плевритах и медиастинитах. В любом случае в легочной ткани формируются гнойно-некротические очаги, лимфоцитарное расплавление которых сопровождается формированием гнойных полостей в легком.

Классификация. Предложено много классификаций острых абсцессов легких. Однако запросам врачебной практики наиболее отвечает классификация, предложенная Всесоюзным научно-исследовательским институтом пульмонологии (Н. В. Путов с соавторами, 1977), согласно которой различают: 1) острые гнойные абсцессы, 2) острую стафилококковую деструкцию, 3) гангренозные абсцессы, 4) распространенную гангрену. Эта классификация позволяет на основании клинического и рентгенологического методов исследования дать патологоана-томическую характеристику процесса, определить прогноз и выбрать рациональный метод лечения.

Патологоанатомические изменения при остром гнойном абсцессе состоят в том, что воспалительный участок легкого подвергается гнойной инфильтрации, легочная паренхима, бронхи погибают и расплавляются, сосуды тромбируются. Вокруг гнойного очага формируется лейкоцитарный вал (демаркационная зона), который отграничивает гнойник от непораженной легочной ткани. После расплавления некротизирован-ных тканей образуются полости гнойных абсцессов.

Для острой стафилококковой деструкции типичны множественные гнойно-некротические очаги с быстро прогрессирующим распадом, локализующиеся преимущественно в кортикальном слое легкого. Вокруг очагов деструкци!| рет демаркационной зоны, поэтому гнойный процесс распространяется на здоровые участки легкого, образуя большие, плохо дренирующиеся гнойники.

Развитию гангрены предшествует стадия некротических изменений в легочной ткани, после чего гнилостные анаэробы, внедряясь в некротизированную ткань, вызывают ее гниение. В гангренозном очаге наряду с отеком и размягчением легочной ткани происходит ее распад и разжижение. Гангренозный распад легочной ткани постепенно переходит на окружающую здоровую ткань.

Клиника. Абсцессы более часто развиваются у лиц молодого и зрелого возраста (от 20 до 50 лет). Мужчины заболевают в 8—10 раз чаще женщин. В развитии острых абсцессов легких различают две фазы: фазу острого инфекционного воспаления и формирования легочного гнойника и фазу открытого гнойника, наступающую после прорыва его в бронх. При острых гнойных абсцессах в период формирования гнойника клиническая картина весьма схожа с пневмонией. Она характеризуется тяжелым состоянием больного, высокой температурой, сухим кашлем и сильными болями при дыхании. При поражении сегмента или субсегмента физикальные изменения обычно не выявляются. При большем объеме поражения обнаруживаются симптомы, характерные для воспалительного процесса в легких: ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки, приглушение перкуторного звука, жесткое, а иногда бронхиальное дыхание на ограниченном участке. В периферической крови характерен высокий нарастающий лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов и ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется ограниченная воспалительная инфильтрация в той или иной зоне легочного поля, которая бывает различной интенсивности и величины. На послойных томограммах в ряде случаев в центре воспалительного инфильтрата удается обнаружить полость неправильной Или округлой формы.