MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Астапенко В.Г., под ред - Справочник хирурга

29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Капиллярный пульс крайне вялый, нередко не определяется вообще. Данные реовазографии, осциллографии и других функциональных методов свидетельствуют о резко выраженном нарушении кровоснабжения (до 80—90%). Нередко функциональные кривые носят характер прямой линии.

Диагностика хронической артериальной недостаточности основана на выявлении типичных симптомов хронической ишемии конечности и определении периферической пульсации.

По локализации окклюзионного процесса различают 3 группы больных:

1) с преимущественным поражением аорто-подвздошной зоны;

2) с преимущественным поражением магистральных артерий нижних конечностей;

3) с дистальным типом поражения.

Дифференцировать эти группы можно без специальных методов исследования (аорто-артериографии), лишь на основании определения пульсации магистральных артерий на различных уровнях. Так, для I группы характерно отсутствие либо резкое ослабление пульса на общих бедренных артериях под пупартовой связкой, здесь же нередко выслушивается систолический шум.

Во II группе поражений пульсация в отмеченной области будет отчетливая, однако периферический пульс не будет определяться на каком-либо более дистальном уровне. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии будет свидетельствовать об окклюзии поверхностной бедренной артерии. При отсутствии пульса лишь на артериях стопы следует думать об окклюзии артерий голени.

В III группе, несмотря на сохранение пульсации на артериях стоп, имеется выраженная ишемия (вплоть до гангрены) пальцев и даже стопы.

При внезапном ухудшении кровоснабжения конечности на фоне имеющейся ХАН можно думать о тромбозе какого-либо участка артериального русла.

Таким образом, принадлежность больного к той либо иной группе может быть выявлена уже при первичном осмотре пациента, однако для установления топического диагноза, уточнения протяженности патологического процесса, его распространенности нередко требуется рентгеноконтрастный метод исследования. В I группе необходимо выполнение аортографии, во II — пункционной бедренной артериографии.

Лечение. Больные с ХАН нижних конечностей должны находиться на диспансерном учете и не реже 1—2 раз в год проходить курс консервативного лечения. Одним из его компонентов являются инфузии спазмолитических средств (0,5% раствор новокаина, папаверин, галидор, никошпан, никотиновая кислота, компламин), которые целесообразно чередовать с внутривенным введением реополиглюкина (общее число инфузии до 20).

Пациентам во II—III стадиях заболевания показаны вну-триартериальные инъекции этих же препаратов. Помимо этого при выраженном болевом синдроме целесообразно внутриарте-риальное введение обезболивающих средств (промедол, омно-пон), При наличии трофических нарушений раствор антибиотиков также рекомендуется вводить непосредственно в артериальное русло. В этих случаях наряду с антибиотиками должны быть применены антигистаминные, а в случае отека конечности и мочегонные препараты. Во всех стадиях заболевания показано лечение, направленное на улучшение обменных и стабилизацию патологических процессов (витамины группы Bi, Be, солкосерил, продектин).

В I—II стадиях заболевания наряду с медикаментозным лечением показаны различные физиотерапевтические процедуры (диадинамик, амплипульс, кислородные ванны). В этих стадиях хорошие результаты дает баротерапия.

Вопрос о применении физиотерапевтических процедур и барокамеры в III стадии должен решаться индивидуально в условиях специализированного отделения.

В I—II стадиях заболевания показана поясничная гангли-онсимпатэктомия. Выполнение вмешательства при декомпенсации кровоснабжения чревато угрозой усугубления ишемии и допустимо лишь в отдельных случаях в условиях ангиохирур-гического центра.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения и сим-патэктомии больным с центральным типом поражения артериального русла показано хирургическое лечение — реконструктивная операция. Выбор методики операции зависит от локализации поражения и его распространенности. При окклюзиях магистральных артерий на небольшом протяжении с успехом может быть выполнена эндартерэктомия. Однако в настоящее время большее распространение получили операции обходного шунтирования. В аорто-подвздошном сегменте такое вмешательство выполняют синтетическим протезом, в бедренно-под-коленно-берцовой позиции в пластических целях используют аутовену.

В послеоперационном периоде обязательно повторение курса консервативного лечения.

Заболевания вен конечностей

Заболевания вен конечностей наиболее часто проявляются их недостаточностью — затруднением венозного оттока крови из вен бассейна верхних и нижних конечностей. Если венозная недостаточность развивается внезапно, остро, говорят об острой венозной недостаточности. Во многих случаях нарушение венозного оттока развивается постепенно или является следствием острой венозной недостаточности, тогда говорят о хронической венозной недостаточности.

Несмотря на многогранность функций венозной системы, основной является доставка обедненной кислородом и питательными веществами крови к сердцу. Направленный приток крови к сердцу обеспечивается: 1) присасывающей способностью сердца; 2) волнообразной «игрой» дилататоров стенок вен; 3) наличием клапанного аппарата и сокращением мышц конечностей. Последнему фактору отводится особое место в патогенезе различных расстройств оттока крови из конечностей. Сокращение мышц проталкивает столб крови только по направлению к сердцу. Естественно, что нарушение функции клапанов какой-либо из приведенных венозных систем приводит к балансирующему венозному току крови, т. е. кровь движется и в проксимальном, и в дистальном направлениях. Застой венозной крови приводит к извращению обменных процессов в тканях, их дистрофии. >

Закупорка поверхностных вен обычно не приводит к выраженным расстройствам венозного оттока. Закупорка глубоких вен конечностей заметно влияет на венозный отток. Именно поражение глубоких вен конечностей лежит в этиологии и патогенезе острой венозной недостаточности.

Функциональная способность вен и их клапанного аппарата определяется с большой достоверностью с помощью функциональных проб. С их помощью можно установить характер и локализацию патологического процесса (В. С. Савельев и соавторы, 1972).

Клапанная недостаточность поверхностных вен. Появление обратной волны крови в дистальном направлении подкожной вены при кашле (определяется визуально) указывает на недостаточность клапанов устья большой подкожной вены.

При проведении пробы Броди — Троянова — Тренделенбур-га больного укладывают на кушетку, приподнимают исследуемую нижнюю конечность. На область устья подкожной вены накладывают мягкий резиновый жгут. Больной встает. Через 30 с поверхностные вены полностью заполняются (норма) кровью ретроградно и из дистальных отделов конечности. При оценке результатов исследования могут возникнуть 4 варианта по Бернштейну:

положительная проба — быстрое ретроградное заполнение поверхностных вен после снятия жгута указывает на недостаточность клапанов устья большой подкожной вены; отрицательная проба — быстрое заполнение подкожных вен до снятия жгута — на несостоятельность клапанной системы перфорантных вен; двойная положительная проба — быстрое заполнение подкожных вен до снятия жгута и еще большее их заполнение после снятия жгута указывает на недостаточность клапанов и устья подкожной вены и перфорантных вен; , нулевая проба — это нормальное состояние венозной системы нижних конечностей.

Клапанная недостаточность перфорантных вен. Больного укладывают и приподнимают ногу. В, этом положении обвивают, начиная со стопы, ногу длинной резиновой трубкой. Между витками расстояние в 5—8 см. Больной встает. Появление между витками венозных стволов указывает на локализацию поражения перфорантных вен (проба И. М. Тальмана).

Проходимость глубоких вен и их функциональное состояние. Больному накладывают резиновый жгут на верхнюю треть бедра и предлагают ходить. Если напряжение поверхностных вен уменьшается или они опорожняются, то это указывает на хорошую проходимость глубоких вен. И, наоборот, усиление напряжения поверхностных вен, болевые ощущения свидетельствуют о непроходимости глубоких вен (проба Дельбе — Пертеса).

Важную роль в диагностике поражения венозного русла играет флебография.

Флебографию различают: 1) дистальную, 2) ретроградную, 3) проксимальную.

Дистальную флебографию выполняют с целью выяснения проходимости глубоких вен голени и бедра. Контрастное вещество вводят в поверхностные вены стопы (или внутрикост-но — в пяточную кость) при предварительном накладывании жгута в нижней трети голени.

Ретроградную флебографию выполняют для установления состоятельности клапанного аппарата бедренных вен, расположенных дистальнее паховой связки. Контрастное вещество вводят путем чрескожной пункции в глубокую вену бедра. Рентгенографию производят на фоне «потуживания» (проба Вальсальва).

Проксимальная флебография предназначена для установления степени поражения подвздошных и полой вен. Контрастное вещество вводят путем пункции глубокой вены бедра или же одновременно в обе вены. Это позволяет судить о проходимости вен таза и нижней полой вены. Идентичным по своим целям исследованием является введение контрастного вещества в губчатое вещество костей таза (лобковые кости, иногда в большой вертел бедра). Такая флебография называется тазовой.

Принципы функциональных исследований и флебографию используют в диагностике вен верхних конечностей. Подробнее эти вопросы изложены в соответствующих руководствах.

Острая венозная недостаточность. Этиология и патогенез. Патофизиологические сдвиги при нарушении венозного кровотока по магистральным венам более выражены при тромбозе, чем при лигировании или ранении вен. Это связано с тем, что при флеботромбозе имеется блокирование множества основных путей коллатерального кровотока. Поэтому все ниже приводимые аспекты патологических сдвигов при острой венозной недостаточности касаются в основном флеботромбозов.

Перекрытие венозного оттока по магистральной вене приводит к повышению периферического венозного давления. Следствием этого являются: 1) повышение давления в перфорант-ных венах и увеличение их просвета; 2) увеличение просвета поверхностных вен; 3) расширение просвета капилляров вплоть до формирования артериовенозных шунтов, но только со сбросом венозной крови в артериальную. Увеличение просвета пер-форантных и поверхностных вен приводит к несостоятельности венозных клапанов, что на первых порах служит компенсаторным явлением для обеспечения окольного оттока венозной крови из магистральных вен в перфорантные, в поверхностные и окольным путем в магистральные, минуя препятствие. Раскрытие капилляров в результате застоя венозной крови приводит к нарушению проницаемости мембран кровеносных сосудов и пропотеванию жидкой части крови в ткани. Развивается отек тканей.

Таким образом, отек тканей при острой венозной недостаточности носит двоякий характер: 1) скопление венозной крови в венозном русле и увеличение его объема, 2) пропотева-ние жидкой части крови в ткани.

Важную роль в компенсации наружного венозного оттока играет и включение в окольное кровообращение непрямых пер-форантов. Следовательно, роль венозного оттока при острой венозной недостаточности берут на себя перфорантные вены (прямые и непрямые), поверхностные вены и венозные капилляры. Естественно, что клиническая картина развития острой венозной недостаточности зависит от поражения коллатералей (величины тромба).и способности включения в кровоток окольного венозного русла. При быстром развитии венозной недостаточности и недостаточном венозном оттоке может наступить сдавление артерий или их спазм, поражение нервных окончаний. Нарушение артериального кровотока может привести к острой артериальной недостаточности со всеми вытекающими отсюда последствиями, вплоть до гангрены конечности.

Последствиями флеботромбоза магистральных вен могут быть: 1) полная облитерация вены; 2) реканализация тромба с поражением клапанного аппарата в результате асептического воспалительного процесса; 3) несостоятельность клапанного аппарата перфорантных вен; 4) варикозное изменение поверхностных вен; 5) рубцовые изменения в венах, что приводит к их вазомоторной неполноценности; 6) склерозирование тканей, окружающих глубокие вены (после перенесенного перифлеби-та). Все это вместе рассматривается как постфлебитический синдром или болезнь.

Клиника флеботромбоза зависит от локализации поражения магистральных вен.

Тромбоз глубоких вен голени не вызывает выраженного расстройства гемодинамики и нарушения оттока венозной крови. Симптомами тромбоза данной локализации являются: внезапное развитие болей в икроножных мышцах, особенно при движениях в голеностопных суставах, отек всей голени или ее нижней трети, незначительное повышение кожной температуры. Довольно типична проба Хоманса. Больному, лежащему на спине, сгибают стопу — появляются резкие боли в икроножных мышцах.

Отек и боли в голени особенно выражены, если тромбоз глубоких вен захватывает и бедренный сегмент. Как правило, данная локализация тромбоза является восходящим процессом с глубоких вен голеней. Кроме указанных выше симптомов необходимо обращать внимание на цианоз голени и нижней трети бедра. Отмечается резкая болезненность при пальпации (осторожно!) по ходу сосудисто-нервного пучка (в подколенной ямке, по внутренней поверхности бедра).

Наиболее тяжело протекает подвздошно-бедренный (илео-феморальный) тромбоз глубоких вен. Это одна из наиболее частых локализаций поражения системы нижней полой вены (от 10 до 15%). В последнее десятилетие снижение частоты илеофеморального флеботромбоза связано с улучшением лечения тромбофлебита поверхностных вен, в том числе и радикальным хирургическим вмешательством. Очень часто этот вид поражения наблюдается у женщин в послеродовом периоде.

В клиническом течении В. С. Савельев и соавторы различают две стадии: компенсацию и декомпенсацию. В стадии компенсации тромбирование, как правило, носит пристеночный характер, может быть сегментировано, а отток хорошо компенсирован за счет коллатералей. Отек, болевой синдром, повышение температуры в этой стадии выражены незначительно. В стадии декомпенсации — тромбирование полное, с захватом нижних сегментов бедренной вены и вен голеней. В этих случаях конечность цианотична, резко отечна («деревянистый» отек), функция ее резко нарушена. Отек распространяется на поясничную область. Выражен болевой синдром. Боли ирради-ируют в живот. Пульс на бедренной артерии ослабевает, а иногда исчезает аолностью ввиду присоединившегося спазма.

Осложнения: эмболия легочной артерии в результате фрагментации тромба, особенно в первой стадии течения патологического процесса; венозная гангрена — одно из опасных осложнений илеофеморального тромбоза. Многими авторами рассматривается как самостоятельное заболевание и характеризуется одновременным тромбозом глубоких и поверхностных вен. Как правило, заканчивается гангреной конечности. Консервативное лечение малоэффективно.

Диагностика флеботромбоза глубоких вен нижних конечностей не представляет большой трудности. Внезапное издало, типичная клиническая картина позволяют довольно четко установить правильный диагноз. Дифференцировать приходится с отеками травматического происхождения и при сердечнососудистой недостаточности, с лимфостазом при воспалительном поражении лимфатических желез, рожей. Для уточнения диагноза применяют флебографию. К сожалению, при данной патологии удается установить только дистальную границу закупорки глубокой вены.

Лечение острого флеботромбоза считалось строго консервативным. В настоящее время тоже имеется четко разработанный комплекс консервативных мероприятий. В основе их лежит применение антикоагулянтов и фибринолитических средств. Основное их действие — предупреждение дальнейшего распространения тромбоза вен. К активным лизирующим препаратам в последнее время относят стрептазу или ее аналоги. Применение этих препаратов довольно перспективно. Исходя из того, что первопричиной развития флеботромбоза служит воспалительный процесс в стенке вены, важным является введение реопирина, глюкокортикостероидов. Большое значение в течении заболевания имеет режим больного. В настоящее время рекомендуется раннее бинтование пораженной конечности эластическими бинтами, легкое движение в голеностопных суставах. Вставание с постели и хождение на 10—12-е сутки. Тугое бинтование способствует фиксации тромба к стенке, а улучшение местной гемодинамики ускоряет лизис.

Частые неудовлетворительные -результаты консервативной терапии послужили одной из основных причин к изысканию хирургического, активного метода лечения. В. С. Савельевым и его сотрудниками разработаны показания и методики хирургических вмешательств при различных по локализации флебо-тромбозах глубоких вен. Суть операций заключается в том, что в первые 3-е суток от начала заболевания производят удаление тромбов из глубоких вен. Методики эти сложны и требуют большого опыта оперирующего хирурга и анестезиолога. При раннем удалении тромба быстро ликвидируются наступившие расстройства регионарной гемодинамики, уменьшается или полностью предупреждается развитие, проявление в последующем постфлебитического синдрома. Обязательным после операции является проведение всего комплекса консервативного лечения, а в последующем и ношение эластических бинтов или чулок.

Постфлебитический синдром — одна из разновидностей хронической венозной недостаточности. ;

- В зависимости от того, произошла реканализация тромба в глубокой вене или наступила облитерация вены, различают две основные формы постфлебитического синдрома: реканализаци-онную, т. е. с восстановлением проходимости глубоких вен, и окклюзионную, т. е. с полной облитерацией глубокой вены.

Несмотря на принципиальное различие указанных выше форм постфлебитического синдрома, многие патофизиологические сдвиги сходны между собой: затруднение оттока венозной крови, расширение дистальных и поверхностных вен, артерио-венозный окольный сброс крови, нарушение микроциркуляции крови в тканях.

По клиническому течению различают отечно-болевую, варикозную и язвенную формы проявления постфлебитического синдрома (М. И. Кузин, В. Я. Васютков, 1966). н; -При отечно-болевой форме отмечаются тупые боли в голени, в голеностопном суставе, небольшая отечность бедра и голени.

При отечно-варикозной форме превалирует синдром вари-козно расширенных вен, несостоятельность перфорантов, особенно в области лодыжек, в нижней трети голени.

: При язвенной форме — наиболее тяжелое течение. Кроме отека на голени в нижней трети ее наблюдаются индурация тканей, трудно поддающиеся лечению трофические язвы.

Важную роль в диагностике постфлебитического синдрома играют функциональные пробы на состоятельность клапанного аппарата и проходимость глубоких вен. Решающее значение в установлении окклюзионной или реканализационной форм постфлебитического синдрома принадлежит флебографии. От нее зависит в дальнейшем тактика лечения.

Лечение. Большинство хирургов считают, что основным является хирургическое лечение. При реканализационной форме, особенно при варикозной форме клинического течения постфлебитического синдрома, показаны операции удаления поверхностных вен голени, лигирования перфорантных вен. С этой целью в настоящее время широко применяют операцию Линтона. Создание искусственных клапанов глубоких вен (или их имитация), венолиз, пересечение глубокой вены бедра не нашли широкого применения в практике.

Консервативное лечение включает постоянное бинтование нижней конечности. Утром после сна накладывают бинт, начиная со стопы и на всю голень, бедро. В последнее время медицинская промышленность выпускает специальные эластические лечебные чулки. Хуже поддается лечению окклюзионный синдром. Медикаментозное лечение постфлебитического синдрома малоэффективно. С появлением язв на голени усугубляется течение заболевания, больные становятся инвалидами.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru