MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Астапенко В.Г., под ред - Справочник хирурга

24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Осложнения во время операции и после нее: 1) кровотечение, паралич нижних конечностей.

Противопоказания к операции: заболевание печени, сердечная декомпенсация, кровоизлияние в мозг.

У части оперированных больных старше 25 лет сохраняется некоторое время гипертензия после операции, поэтому необходимо назначать курсами гипотензивную терапию (резерпин, гипотиазид, раунатин, депрессии и др.).

Летальность после операции составляет 10%. Результаты хирургического лечения у 70% больных хорошие, у 20% удовлетворительные.

Общий артериальный ствол. Наблюдается в 1 % всех врожденных пороков сердца. Порок возникает в результате нарушения развития перегородки первичного артериального ствола в первые недели эмбрионального периода. В результате нет разделения на аорту и легочную артерию, и кровь обоих желудочков оттекает из сердца в общий артериальный ствол, от которого отходят артерии большого круга кровообращения и сосуды, несущие кровь в легкие. При этом пороке имеется высокий дефект межжелудочковой перегородки, в ряде случаев он большой, и полости желудочков выражены общей камерой.

Гемодинамика с рождением ребенка сводится к тому, что из обоих желудочков в артериальный ствол поступает смешанная кровь.

Клиника. Цианоз вначале у больных небольшой, но с наличием склероза сосудов малого круга наступают выраженные одышка и цианоз, наличие деформации пальцев. Больные редко доживают до юношеского возраста. Сердце больших размеров, систолический шум прослушивается в 3—4 межреберье слева. На ЭКГ — правограмма. Рентгенологически определяется увеличение тени сердца в обе стороны. «Аорта» резко расширена, резкое западение в проекции легочной артерии. Правильный диагноз устанавливают при ангиокардиографии. При ней видны широкий ствол, в который поступает кровь из правого желудочка, и отсутствие сообщений между правым желудочком и легочными сосудами.

Лечение — хирургические радикальные операции при этом пороке невозможны.

Открытый артериальный проток. Во внутриутробном периоде он соединяет аорту с легочной артерией. С рождением ребенка в норме он облитерируется и превращается в тяж. Но в ряде случаев закрытия протока не происходит (25% от всех врожденных пороков), что приводит к нарушению гемодинамики в связи с разницей давления в аорте и легочной артерии. Кровь из аорты сбрасывается в легочную артерию, т. е. происходит сброс крови слева направо. Количество сбрасываемой крови зависит от диаметра протока.

При открытом артериальном протоке организм больного испытывает недостаток крови в большом круге, в результате чего находится в состоянии кислородной недостаточности. В связи с повышением давления в малом круге в легочных артериях развивается спазм, который уменьшает разницу давления между аортой и легочной артерией, и сброс крови слева направо уменьшается.

В последующем с развитием легочной гипертензии наступает склероз в мышечном слое легочных артерий, что постепенно приводит к такой степени гипертензии, при которой давление в системе легочной артерии становится выше, чем в аорте. В этих случаях сброс крови через артериальный проток меняет свое направление — кровь из легочной артерии поступает в аорту.

Клиника. Различают 4 стадии артериального протока в зависимости от величины протока и уровня давления в легочной артерии.

I стадия — систолическое давление в легочной артерии менее 40% артериального;

II стадия — систолическое давление в легочной артерии составляет 40—75% артериального;

III стадия — систолическое давление в легочной артерии выше 75% артериального, и сброс крови происходит из аорты в легочную артерию;

IV стадия — систолическое давление в легочной артерии равно артериальному или превышает его, и сброс крови происходит из легочной артерии в аорту.

Порок чаще всего обнаруживается при выслушивании сердца ребенка.

В начальных стадиях клиника открытого артериального протока проявляется типичным «машинным» систолическим и диастолическим шумом во втором — третьем межреберьях слева у грудины.

С возрастом у больных появляются жалобы на одышку, головную боль, утомляемость, боли в области сердца.

На ЭКГ в начальных стадиях имеется преобладание электрической активности левого желудочка. При гипертензии в малом круге кровообращения происходит отклонение оси сердца вправо.

В III стадии систолический шум уменьшается, и с прогрессировавшем болезни клиника порока резко изменяется. Поэтому для диагностики в III—IV стадиях порока необходимо производить зондирование полостей сердца и легочной артерии для измерения давления в них. Часто удается провести зонд через артериальный проток, что достоверно подтверждает диагноз открытого артериального протока. В некоторых случаях приходится применять ангиографию путем введения контрастного вещества в аорту или легочную артерию. Больным с открытым артериальным протоком угрожает опасность сердечной декомпенсации, разрыва легочной артерии. Средняя продолжительность жизни больных с открытым артериальным протоком 20—25 лет.

Лечение только хирургическое. Оно состоит в перевязке протока или прошивании его аппаратом УАП-20.

Летальность после операции составляет 1%.

Операция противопоказана больным с обратным сбросом крови, справа налево (в III—IV стадиях), так как перевязка протока ухудшает состояние больных и приводит к смерти.

Открытый общий атриовентрикулярный канал. Встречается в 2% от всех врожденных пороков сердца и сосудов. Образуется в результате задержки развития перегородочных створок митрального и трикуспидального клапанов, наличия первичного дефекта в межпредсердной перегородке и задне-верхнем отделе межжелудочковой перегородки. Нарушение гемодинамики при открытом общем атриовентрикулярном канале обусловлено дефектами перегородок сердца и недостаточностью атриовентрикулярных клапанов.

Клиника. Больные с открытым общим атриовентрикуляр-ным каналом составляют одну из наиболее тяжелых групп больных с врожденными пороками сердца. У всех больных наблюдается одышка, частое дыхание (до 60 в мин), дети малоподвижны и отстают в росте, границы сердца расширены в обе стороны, у всех больных наблюдается «сердечный горб». На верхушке сердца прослушивается систолический шум. Максимальное артериальное давление 80—95 мм рт. ст. Сердечная недостаточность с увеличением печени, асцитом, отеками.

На ЭКГ — отклонение электрической оси влево, гипертрофия обоих желудочков, неполная блокада правой ножки Гиса, удлинение интервала Р— Q.

Рентгенологически отмечается увеличение сердца за счет правых отделов и левого предсердия и в меньшей степени — левого желудочка. В первом косом положении отмечается увеличение тени левого предсердия, выбухает конус и ствол легочной артерии. Во втором косом положении — увеличение правых желудочка и предсердия; отмечается увеличение левых предсердия и желудочка.

Зондированием сердца можно выявить степень легочной гипертензии, величину сброса и расположение дефектов.

Лечение хирургическое в возрасте старше 3 лет. Половина больных погибает в раннем возрасте. Коррекция порока сложная, так как очень часто во время операции повреждается проводящая система сердца.

Пентада Фалло. Это такой порок сердца, где вместе с наблюдаемой патологией при тетраде Фалло имеется еще дефект межпредсердной перегородки. Встречается он в 1—2% от всех врожденных пороков сердца.

Нарушение гемодинамики при данной патологии обусловлено сбросом крови через дефект межжелудочковой перегородки, сопротивлением току крови при прохождении через устье легочной артерии и сбросом крови через дефект межпредсердной перегородки.

Клиника аналогична во многом тетраде Фалло (см.). Однако благодаря наличию дефекта межпредсердной перегородки состояние больных облегчается в ранние сроки болезни. Отличить пентаду от тетрады Фалло можно только с помощью зондирозания сердца и ангиографии.

Лечение порока только оперативное. В условиях искусственного кровообращения на «сухом сердце» устраняют стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки и дефект межпредсердной перегородки. Послеоперационная летальность составляет 25—30%.

Сужение устья аорты. Различают стенозы клапанный, под-клапанный и надклапанный с гипоплазией восходящей аорты.

Стеноз устья аорты препятствует нормальному поступлению крови из левого желудочка. Нагрузка на левый желудочек возрастает, что приводит к его гипертрофии. Чем больше стеноз, тем раньше выявляются признаки гемодинамических нарушений. Развиваются расстройства коронарного и церебрального кровообращения. Левожелудочковая недостаточность .наступает поздно, но, возникнув, довольно быстро приводит больного к смерти.

Клиника и диагностика. Благодаря большим резервным возможностям левого желудочка у больных долгое время сохраняется удовлетворительное состояние.

Основными признаками стеноза устья аорты являются гипертрофия миокарда и повышение давления в левом желудочке. Больные отмечают одышку, утомляемость, сердцебиение и боли за грудиной. При осмотре на грудной клетке в области сердца иногда отчетливо выявляется «сердечный горб». При пальпации в области проекции аорты определяется грубое систолическое дрожание. Аускультативно прослушивается грубый систолический шум во втором межреберье справа у грудины. На фонограмме шум имеет ромбовидную форму. Пульс слабого наполнения и напряжения. Систолическое давление часто не превышает 80—90 мм рт. ст., диастолическое нормальное или повышенное. На ЭКГ выявляются левограмма, признаки коронарной недостаточности. Рентгенологически определяется гипертрофия левого желудочка, аорта расширена в восходящей части. При введении контрастного вещества в полость левого желудочка можно видеть замедленное опорожнение его и слабое контрастирование расширенной восходящей части аорты.

Зондированием левого желудочка аорты можно определить градиент систолического давления в аорте и в левом желудочке.

Лечение оперативное. Показано при выраженных расстройствах гемодинамики.

Операции подразделяют на две группы: закрытые и открытые.

К закрытым относят трансвентрикулярную и трансаортальную вальвулотомию; к открытым — вальвулопластику и иссечение сужения выходного отдела левого желудочка.

Тетрада Фалло. Встречается в 14% среди врожденных пороков сердца. Порок этот состоит из сужения легочной артерии, высокого дефекта межжелудочковой перегородки, декстропо-зиции аорты, гипертрофии миокарда правого желудочка. Грубые морфологические нарушения в сердце при этом пороке приводят к тяжелым нарушениям гемодинамики: уменьшению минутного объема малого круга кровообращения и увеличению минутного объема большого круга за счет сброса венозной крови через дефект из правого желудочка в аорту.

По В. А. Бухарину, под тетрадой Фалло следует понимать врожденный порок сердца с дефектом межжелудочковой перегородки, размер которого приближается к диаметру аорты, и со стенозом устья легочной артерии, который обуславливает одинаковое давление как в правом, так и в левом желудочках.

Клиника тетрады Фалло проявляется у детей через несколько дней после рождения. Во время крика дети синеют, часто синюха появляется лишь в период, когда ребенок учится ходить. Дети медленно прибавляют в весе. Замедленный рост и слабое физическое развитие. Со временем кожные покровы приобретают синеватый оттенок, губы темно-синего цвета, выражен цианоз языка, конъюнктивы, ушных раковин. Резко цианоз выражен на ногтевых фалангах рук и ног, пальцы имеют вид «барабанных палочек». Часто детей можно видеть в позе на корточках, они малоподвижны.

При физической нагрузке, а иногда и без нее, у детей с тетрадой Фалло часто наблюдаются приступы сердечно-дыхательной недостаточности, или синюшно-одышечные приступы.

Во время их появляется резкий цианоз, одышка, возбуждение, а в тяжелых случаях наступает полное расслабление мышц, потеря сознания, нарушается дыхательная и сердечная деятельность. Иногда во время такого приступа наступает смерть. Литтман и Фоно объясняют возникновение цианотических приступов спазмом инфундибулярной части правого желудочка, что еще более затрудняет поступление крови в легочную артерию и ведет к увеличению сброса венозной крови в аорту.

Наблюдается еще тетрада Фалло, протекающая без цианоза,— «бледная» форма порока. У этой категории больных имеется уравновешенный сброс крови на уровне желудочков, а у некоторых — сброс крови слева направо.

У больных тетрадой Фалло при пальпации грудной клетки в области сердца во втором-третьем межреберьях слева у края грудины ощущается систолическое дрожание. Границы сердца расширены умеренно. При аускультации выслушивается грубый систолический скребущий шум, занимающий всю систолу. Он хорошо проводится на сосуды шеи и в межлопаточную область.

На фонокардиограмме регистрируется веретенообразный размах осцилляции. ЭКГ дает правограмму.

У детей с тетрадой Фалло часто выявляются другие пороки развития (незаращение мягкого нёба, плоскостопие, воронкообразная грудь и др.).

При рентгенологическом исследовании наблюдается умеренное расширение сердечной тени за счет правых отделов сердца, левый желудочек небольших размеров и обеднен сосудистый легочный рисунок. В крови определяется полиците-мия (6000000—10000000 эритроцитов) и увеличение гемоглобина до 20—24 г%.

Клиника «бледной» формы тетрады Фалло напоминает клинику дефекта межжелудочковой перегородки.

Основными методами исследования больных тетрадой Фалло являются зондирование сердца и ангиокардиография. Они дают возможность диагностировать порок и выбрать метод операции.

Лечение тетрады Фалло только оперативное. Используются паллиативные операции и радикальные операции. Паллиативные показаны детям с тяжелой гипоксемией. Радикальные — всем больным бледной формой порока, а также легкой и средней степенями цианотической формы. Последние выполняют на «открытом сердце» в условиях искусственного кровообращения. Паллиативные операции направлены на увеличение легочного кровотока и снижение гипоксемии (операция Бро-ка, Блелока и др.).

Триада Фалло. Это сочетанный врожденный порок сердца, включающий в себя стеноз легочной артерии, дефект межпред-сердной перегородки и гипертрофию миокарда правого желудочка. Встречается в 2—5% всех сердечных врожденных аномалий,

Нарушение кровообращения выражается по-разному. Если стеноз Легочной артерии резко выражен и давление в правом желудочке высокое, то вследствие резкого повышения давления в правом предсердии происходит сброс крови в левое предсердие через дефект в межпредсердной перегородке, и у больных развивается картина синего порока. Однако при незначительном стенозе легочной артерии, отсутствии повышенного давления в правом желудочке и предсердии сброс крови происходит через дефект в межпредсердной перегородке с левого предсердия в правое. Цианоз в данном случае отсутствует и триада Фалло будет «белого» типа.

Клиника порока в большинстве характеризуется одышкой, утомляемостью, появлением синюхи к 8—10 годам. Вначале она появляется при физической нагрузке, затем становится постоянной. В крови — полицитомия, растет содержание гемоглобина. Во втором межреберье слева у грудины прослушивается грубый систолический шум. На ЭКГ выявляется перегрузка правых желудочка и предсердия. Рентгенологически выявляется обеднение легочного рисунка и увеличение правых отделов сердца.

Зондирование полостей сердца и ангиокардиография являются важным в диагностике данного порока и в определении показаний к операции.

Лечение оперативное. Оптимальный возраст для операции 7—Ю лет. Операция состоит в ликвидации стеноза легочной артерии и устранении дефекта межпредсердной перегородки. Выполняют операцию в условиях искусственного кровообращения. Послеоперационная летальность—20—25%.

Приобретенные пороки сердца и аорты

Аневризмы аорты. Атеросклероз и сифилис — наиболее частые причины поражения артерий аневризмами. Аневризмы аорты встречаются в 4% вскрытий. В настоящее время считается, что в 50% бывают атеросклеротические аневризмы, а в 50% — сифилитические. Иногда в развитии аневризмы аорты повинны травмы.

Главным в развитии аневризмы является разрежение или некроз среднего слоя аорты при сохранности интимы и адвен-тиции. Причиной сифилитических аневризм является сифилитический мезаортит, который развивается после сифилиса.

Атеросклеротическая аневризма также образуется после нарушения средней оболочки аорты, когда холестерин откладывается между эластическими и мышечными волокнами ме-дии, ослабляя стенку сосуда. . .. ;.,.;, . , .

При аневризмах поражается и интима, вследствие чего аневризма выполняется тромбами.

Различают мешотчатые, веретенообразные и расслаиваю--щиеся аневризмы аорты.

Мешотчатые — нередко сифилитические и располагаются чаще в области восходящей аорты и ее дуги.

В брюшной аорте бывают атеросклеротические аневризмы. Они чаще веретенообразные.

Расслаивающие аневризмы образуются при надрывах интиг мы и внутренней эластической мембраны. Кровь под давлением отслаивает внутреннюю бессосудистую часть стенки аорты. Иногда образуется двухствольная аорта.

Течение аневризм аорты прогрессирующее. Смерть больных наступает от разрыва аневризмы и сильного кровотечения. Средняя продолжительность жизни больных с аневризмой аорты примерно 2 года после установления диагноза.

Тяжелее протекают аневризмы грудного отдела.

Серьезен прогноз при расслаивающих аневризмах. 80^90% больных погибает в первые сутки от начала заболевания.

Клиника и диагностика. Встречаются аневризмы в 30— 60 лет. Различают скрытый бессимптомный период, когда аневризму выявляют случайно при рентгенообследовании или на секции. , .

Часто больные жалуются на боли за грудиной, одышку, возникающую вследствие сдавления трахеи или бронхов, охриплость голоса, связанную со сдавленней левого возвратного нерва. Сдавление нижнего шейного симпатического узла вызывает симптом Горнера. При аускультации над грудиной прослушивается систолический шум, он же может определяться над яремной вырезкой, со стороны спины (завихрение крови в полости); диастолический шум может быть за счет недостаточности клапанов аорты.

Брюшные аневризмы аорты чаще веретенообразные, нередко дают боли в животе в связи со сдавлением симптоматических узлов, а также с сужением верхней брыжеечной артерии. Боли могут носить опоясывающий характер. Частым симптомом этой аневризмы является сильное кровотечение от ее разрыва.

Основным диагностическим методом является рентгенологический. В грудной полости над аортой при многоосевом рентгеноосмотре можно выявить гомогенную тень с дугообразными контурами, которые сливаются с аортой. Тень эта пульсирует синхронно с тенью сердца. Отмечается смещение трахеи, пищевода. Чтобы исключить опухоль средостения, необходимо сделать пневмомедиастинографию, томографию и аортографию.

Хирургическое лечение аневризм аорты. Различают: 1) паллиативные методы хирургического лечения аневризм — укрепление стенки аневризмы (обвертывание аневризмы фасциями, синтетическим материалом). Однако эти методы незначительно продлевают больным жизнь; 2) радикальные операции — резекции аневризм с замещением участка аорты протезом. В нашей стране такая операция была впервые выполнена А. Н. Бакулевым в 1952 г.

Лучше всего операции выполнять при искусственном кровообращении.

Протезы для аорты чаще всего применяют из дакрона.

Для замещения дуги аорты с начальными отделами отходящих от нее сосудов применяют специальные протезы.

При расслаивающих аневризмах в 90% случаев больные погибают сразу в первые часы. Хирургическая помощь таким больным заключается (в условиях ИК с коронарной перфузией) в иссечении аорты над аортальными клапанами, ушивании через все слои обоих отрезков аорты непрерывным швом и анастомозировании их конец в конец.

Митральная недостаточность. .Как и при митральном стенозе, основной причиной в ее развитии является ревматизм, в результате которого разрушаются створки митрального клапана и образуются дефекты в них. При этом становится невозможным хорошее смыкание створок во время систолы левого желудочка. Недостаточность митрального клапана может проявляться и вследствие рубцового сращения хорд пли сращения створок с папиллярными мышцами,

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru