Астапенко В.Г., под ред - Справочник хирурга

Заболевание начинается постепенно и проявляется медленным ростом очень плотного, с неровной поверхностью, безболезненного зоба. Рано выявляются симптомы, связанные с вовлечением в патологический процесс тканей и органов шеи,— неподвижность железы при глотании, затрудненное дыхание, дисфагия, осиплость голоса и др. Температура тела нормальная. Гипотиреоз иногда развивается в поздних стадиях заболевания.

Дифференциальную диагностику проводят с аутоиммунным гиреоидитом, при котором щитовидная железа имеет менее плотную консистенцию и подвижна при глотании; амилоидозом щитовидной железы, который появляется у больных с хроническими воспалительными процессами других органов; со злокачественными опухолями щитовидной железы, когда фиброзный процесс поражает одну долю (см. злокачественные опухоли щитовидной железы).

Хирургическое лечение применяют при больших размерах зоба, выраженных компрессионных симптомах и диагностически неясных случаях. Срочный морфологический диагноз (цитологический или гистологический) позволяет сразу избрать правильный объем оперативного вмешательства.

Гипотиреоз. Это синдром патологически пониженной функции щитовидной железы врожденного или приобретенного характера. Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз связан с непосредственным поражением щитовидной железы .и бывает при врожденных дефектах паренхимы, нарушении синтеза тиреоидных гормонов, резко выраженном дефиците йода в окружающей среде, аутоиммунном тиреоидите, после перенесенной тиреоидэктомии и как результат приема неадекватно большой дозы радиоактивного йода.

Вторичный гипотиреоз развивается при деструктивных процессах в клетках гипофиза, продуцирующих тиреотропный гормон — ТТГ (хромофобная аденома, краниофарингиома и др.).

Третичный гипотиреоз появляется при повреждении отделов гипоталамуса, ответственных за продукцию ТТГ.

Для всех форм гипотиреоза характерен низкий уровень тиреоидных гормонов в крови, приводящий к нарушению обмена с изменением тканей и органов. Патологические изменения в щитовидной железе зависят от основного заболевания, вызвавшего гипотиреоз.

Микседема — первичный гипотиреоз, для которого характерен слизистый отек, обусловленный экстрацеллюлярным накоплением полисахаридов в тканях и органах, повышающих их гидрофильность.

Клиника гипотиреоза характеризуется заторможенностью больных, медлительностью движений, тугодумием, ослаблением памяти и умственных способностей. Температура тела понижена, больные плохо переносят холод. Расстроен сон, страдают запорами. У мужчин развивается импотенция. Лицо одутловатое, безразличное, взгляд неосмысленный, тупой. Глазные щели узкие, «мешки» под глазами. Нос и язык утолщены, постоянное слюнотечение из открытого рта. Часто имеется умеренное ожирение всего тела. Кожа бледная, с желтоватым оттенком, холодная, сухая, легко шелушится. Конечности утолщены, однако отек не сохраняет отпечатков пальцев при надавливании. Волосы на голове тонкие, редкие. Ногти тонкие, ломкие, с поперечной исчерченностью. Тоны сердца приглушены, часто наблюдается брадикардия. Артериальное давление колеблется, часто оно повышено. Снижен основной обмен (на 20—30%). У многих больных наблюдается анемия и ускоренная СОЭ.

Гипотиреоидная кома — крайне утяжеленный гипотиреоз. Наступает у лиц преклонного возраста с нелеченным гиготи-реозом при хирургических вмешательствах, травмах, тяжелых инфекциях, приеме барбитуров или наркотиков. Постепенно нарастает слабость, сонливость, которая может перейти в сопор (терминальная стадия). При этом температура не превышает 34—35°, развиваются брадикардия, гипотония, редкое дыхание и олигурия.

Лечение гипотиреоза основано на применении тиреоидных гормонов, которые компенсируют недостаточность щитовидной железы и нормализуют обменные процессы. Назначают малые дозы тиреоидина (0,05 г в сутки), которые повышают постепенно (0,025 г через 7—10 дней) до индивидуально переносимой (0,1—0,15 г в сутки), пока не будет достигнуто эутиреоид-ное состояние. При гипотиреоидной коме внутривенно вводят трийодтиронин 10—25 мкг 2 раза в сутки (необходим контроль пульса, артериального давления, дыхания, ректальной температуры). Одновременно назначают внутривенно 100 мг преднизолона или внутримышечно 100—300 мг гидрокортизона. Необходимо своевременно применять оксигенацию, сердечные гликозиды, антибиотики, внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы.

Зоб — увеличение щитовидной железы при различных патологических процессах в ней. Форма, степень увеличения щитовидной железы и ее функциональное нарушение определяют клиническое проявление заболевания.

По форме увеличения щитовидной железы различают: 1) диффузный зоб—равномерное увеличение одной или двух долей железы; 2) узловой зоб — на фоне редуцированной паренхимы железы определяются единичные или множественные узлы; 3) смешанный зоб — в щитовидной железе имеется диффузное и узловое ее увеличение.

По степени увеличения щитовидной железы подразделяют: 1) 0 степень — щитовидная железа не видна при глотании и не пальпируется; 2) I степень — отчетливо польпируется увеличенный перешеек; 3) II степень — железа видна при глотании, кроме перешейка хорошо пальпируются обе доли; 4) III степень — щитовидная железа видна при осмотре передней поверхности шеи (так. называемая «толстая шея»); 5) IV степень — увеличенная железа, различная по своей форме, резко меняет конфигурацию шеи; 6) V степень — зоб огромных размеров, иногда висячий.

I и II степень увеличения щитовидной железы не считается зобом, чаще носит функциональный характер и бывает у лиц юношеского возраста (особенно у девочек) в период полового созревания.

По функциональным проявлениям различают зоб: 1) эутн-реоидный; 2) гипертиреоидный; 3) гипотиреоидный.

Зоб диффузный токсический (тиреотоксикоз, болезнь Базедова, Перри, Гревса, Флаяни) — заболевание, обусловленное гиперфункцией диффузно гипертрофированной и гиперплази-рованной щитовидной железы.

Тиреотоксикоз у женщин встречается в 5—10 раз чаще, чем у мужчин. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте 20—40 лет. Психическая травма (80—85%), острое инфекционное заболевание (15—20%) и функциональное состояние половых желез являются основными этиологическими факторами возникновения тиреотоксикоза. Эти факторы вызывают расстройство нервно-эндокринной регуляции функции щитовидной железы и гиперсекрецию тиреоидных гормонов (тироксин — Т4, трийодтиронин — Тз), которые, действуя на различные ткани и органы, обуславливают клиническое проявление заболевания.

Гистологически в паренхиме увеличенной щитовидной железы наблюдаются явления диффузной гиперплазии. Железистый эпителий разрастается, превращаясь в многослойный цилиндрический с папиллярными разрастаниями. Фолликулы богаты коллоидом. Соединительная ткань богато васкуляри-зирована и инфильтрирована лимфоидными элементами. На фоне диффузного увеличения железы иногда встречаются узлы — аденомы, преимущественно микрофолликулярного строения.

Заболевание может начаться остро, обычно через несколько часов после психической травмы (острая форма), и постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев (хроническая форма).

Клиническое проявление симптомов связано с изменением функции гипофиза (увеличение щитовидной железы, офтальмо-патия, изменения кожи, в том числе претибиальная минседе-ма, мышечная слабость) и гиперфункцией щитовидной железы (нервная возбудимость, расширение глазных щелей, потливость, дрожание рук, тахикардия и др.).

Увеличение щитовидной железы обычно небольшое (II—

III ст.), консистенция мягко-эластичная, безболезненная, поверхность гладкая. Иногда на фоне диффузного увеличения могут определяться единичные или множественные узлы. Не существует параллелизма между величиной щитовидной железы и тяжестью тиреотоксикоза.

У большинства больных тиреотоксикозом определяется в различной степени двусторонний экзофтальм, изредка он имеет преимущественно односторонний' характер. Обращает на себя внимание испуганное, гневное выражение лица, усиленный блеск глаз, широкое раскрытие глазной щели (симптом Дель-римпля), редкое мигание (симптом Штельвага), отставание верхнего века от радужки при движении глазного яблока сверху вниз (симптом Грефе) и противоположный ему симптом Кохера (при взгляде вверх расширяется участок склеры под радужкой). Наиболее ранним симптомом поражения мыпеч-ного аппарата глазного яблока является нарушение конвергенции (симптом Мебиуса). Довольно часто можно отметить отечность верхнего века (симптом Зенгера) и пигментацию вокруг глаз (симптом Еллинека).

Кожа у больных тиреотоксикозом «бархатная», влажная и горячая. Выражен красный дермографизм, обусловленный вазомоторными реакциями. В поздних стадиях заболевания может появиться утолщение и отек кожи на внутренней поверхности голеней (претибиальная микседема).

В результате поражения нервной системы и психики больные тиреотоксикозом страдают бессоницей, сон тревожный, короткий. Отмечается также эмоциональное слабодушие, психолабильность, раздражительность, впечатлительность. Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми нарушениями. Больные испытывают потребность находиться в движении, которые часто бывают нецелесообразными,— ти-реотоксическая гиперкинезия. Разговор, жесты, мимика живые, резкие и быстрые. При этом наблюдается быстрая утомляемость, мелкий тремор пальцев рук, мышечная слабость, дрожание всего тела.

Тахикардия, постоянный признак тиреотоксикоза (достигает до 150 и более ударов в мин), носит стойкий характер, не изменяется при перемене положения тела. Пульс очень лабилен, учащается при малейших психических и физических нагрузках. Пульсовое давление увеличено за счет повышения систолического и понижения диастолического давления. Минутный объем крови повышен соответственно частоте сердцебиений. При прогрессировании тиретоксикоза, особенно у лиц с сердечно-сосудистой патологией, наступает мерцательная аритмия. Вначале она носит параксизмальный характер, в далеко зашедших случаях переходит в стойкую форму мерцательной аритмии.

При тиреотоксикозе повышены все виды обмена за счет воздействия тиреоидных гормонов на метаболизм. Основной обмен, как правило, вариабелен и прямо пропорционален тяжести тиреотоксикоза. Повышение окислительных процессов увеличивает теплопродукцию, что приводит к нарушению терморегуляции и субфебриллитету. Избыточная продукция тиреоидных гормонов приводит к усиленному распаду белков и жиров, из-за чего наступает прогрессивная потеря веса, несмотря на повышенный прием пищи.

При токсическом зобе в патологический процесс вовлекаются желудочно-кишечный тракт и печень. В печени снижается содержание гликогена, нарушается антитоксическая, пигментообразовательная и другие функции. В более тяжелых случаях появляются участки некроза печеночных клеток и явления фиброза. Желтуха развивается при подострой и острой атрофии печени. Желудочная секреция имеет тенденцию к усилению. У некоторых больных кислотность понижается вплоть до полной ахилии. Усиление перистальтики кишечника и снижение функции поджелудочной железы приводят к периодически наступающим поносам. Иногда появляются желудочно-кишечные кризы. Локализация и интенсивность боли, при них могут симулировать острый аппендицит, прободную язву желудка, печеночную и почечную колики.

У женщин тиреотоксикоз может сопровождаться различными типами нарушений менструального цикла вплоть до аменореи. У мужчин и женщин заторможено либидо, нередко развивается половая слабость.

При тиреотоксикозе иногда отмечается лейкопения с относительным моноцитозом и лимфоцитоэом.

Различают 3 степени тяжести тиреотоксикоза:

Тиреотоксикоз I (СБЙ — 9,4±0,3 мкг%) — нерезко выраженная симптоматика (при опросе устанавливается небольшая потеря веса). Тахикардия умеренная, не более 100 ударов в I мин. Основной обмен не превышает+30%.

Тиреотоксикоз II (СБЙ— 12,1 ±0,4 кгм%) —отчетливо выраженная симптоматика. Выраженное падение веса. Тахикардия— 100—120 ударов в 1 мин. Основной обмен — от +30 до +60%.

Тиреотоксикоз III (СБЙ—16,3±1,7 мкг%)—резко выраженная симптоматика. Быстро прогрессирующее похудание со значительным дефицитом веса. Тахикардия — выше 120 ударов в 1 мин. Основной обмен превышает +60%. Независимо от интенсивности гипертиреоза к III степени относятся осложненные формы тиреотоксикоза — мерцательная аритмия, сердечная недастаточность, тиреотоксическое поражение печени и др. (В. Г. Баранов с соавторами, 1977).

Тиреотоксический криз — предельно острое прогрессирующее ухудшение существующего тиреотоксикоза под влиянием психической или другой травмы.

Усиление гипертиреоза и гиперактивность симпато-адрена-ловой системы являются основными факторами в патогенезе тиреотоксического криза. Внезапность развития кризов дала основание предположить, что в основе их лежат нарушения центральных нервных механизмов.

При тиреотоксическом кризе появляются гипертермия (40° и выше), признаки нервного возбуждения, тахикардия (выше 150 ударов в 1 мин), пароксизмальная форма мерцания предсердий, желудочковая экстрасистолия, выраженный тремор конечностей и мышечная слабость, тошнота и неукротимая рвота, нарастают явления обезвоживания и сгущения крови, в выдыхаемом воздухе и моче определяется ацетон. В крайне тяжелых случаях больные находятся в бессознательном состоянии, с бульбарными парезами и параличами, может развиться острая сердечно-сосудистая или печеночная недостаточность. Летальность высокая, достигает 50% и наступает в первые часы или сутки.

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба приходится иногда проводить с неврозами. При неврозах эмоциональная лабильность, страх, беспокойство в большинстве случаев принимают грустный тон, больные предъявляют массу жалоб, которые не соответствуют данным объективного исследования. У больных неврозом кожа обычная, отмечается потливость ладонной поверхности кистей рук, подмышечных впадин, стоп, отсутствуют основные глазные симптомы и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. У больных с токсическим зобом кожа «бархатистая», влажная и горячая на ощупь, наблюдается потливость всего тела, имеются различной степени выраженности глазные симптомы, поражение сердечно-сосудистой системы и др. В диагностически неясных случаях нормальный уровень СБЙ, БЭЙ и Т4 в крови свидетельствует против наличия тиреотоксикоза. У некоторых больных с вегетоневрозами повышается захват I131 щитовидной железой, однако, как правило, через 24 ч, в то время как при токсическом зобе— через 2 и 4 ч.

Подострый тиреоидит может протекать с тиреотоксикозом, однако у этих больных отмечаются увеличенная болезненная щитовидная железа, ускоренная СОЭ и резкое снижение захвата I131 железистой тканью.

Функция щитовидной железы может повышаться в начальных стадиях гипертонической болезни, при ревмокардите, но в данных случаях отсутствуют характерные для тиреотоксикоза тремор пальцев рук, патологические глазные признаки, падение веса тела и т. п. Аускультативно при ревмокардите определяются выраженная глухость тонов сердца, диастолические шумы, что нехарактерно для токсического зоба. На электрокардиограмме ревматический кардит часто дает удлинение интервала Р—Q.

Длительная субфебрильная температура неясной этиологии может симулировать тиреотоксикоз. Повышение температуры наблюдается в клинически выраженных формах заболевания. Окончательную дифференциальную диагностику тиреотоксикоза и субфебрилитета неясной этиологии проводят по трийод-тесту подавления. При отсутствии токсического зоба поглощение I131 после введения трийодтиронина уменьшается больше чем на 50%.

Лечение. В настоящее время излечение токсического диффузного зоба достигается созданием длительного эутиреоза за счет устранения гипертиреоза и тиреотоксикоза медикаментозными средствами, радиоактивным йодом и оперативным путем.

Радиологический и хирургический методы лечения, направленные на уменьшение объема функционирующей железистой паренхимы, нужно применять только при максимально устраненном гипертиреозе, так ка они могут стать непосредственной причиной тиреотоксического криза.

Всем больным с токсическим зобом создают физический и психический покой и проводят медикаментозную терапию ан-титиреоидными препаратами.

Мерказолил — суточная доза 20—30 мг. Через 3—4 недели, когда наступает клиническое эутиреоидное состояние, дозу снижают до поддерживающей (5—10 мг в сутки) с интервалами в 10—14 дней.

Перхлорат калия — эффективная доза 600—1000 мг в сутки (определяется захватом радиоактивного йода, не превышающим 10% от индикаторной дозы). Поддерживающая оптимальная доза, когда наступает эутиреоидное состояние, должна обеспечить захват радиоактивного йода в пределах 20—30%.

Резерпин способствует устранению нервно-вегетативных проявлений тиреотоксикоза при лечении антитиреоидными препаратами. Начальную суточную дозу резерпина — 0,2— 0,3 мг — повышают с интервалом в 2—3 дня до 0,75—1,5 мг. Постепенное снижение препарата начинают через 1—2 недели после устранения тиреотоксикоза.

В связи с тем, что антитнреоидные препараты могут оказывать токсическое действие на костномозговое кроветворение, весь период лечения необходимо контролировать периферическую кровь 1 раз в неделю и 1 раз в 2—3 недели при переходе на поддерживающие дозы.

Метилтиоурацил — лечебна., доза 400—600 мг в сутки, поддерживающая— 50—100 мг в сутки. В настоящее время ограт ничено его применение из-за большей токсичности по сравнению с мерказолилом и перхлоратом калия.

Неорганический йод (раствор Люголя, дийодтирозин) применяют в основном для предоперационной подготовки и лечения тиреотоксического криза. Раствор Люголя применяют по

5—15 капель 3 раза в день 20—30 дней, уменьшая дозу на 1 каплю при каждом приеме до достижения минимальной суточной дозы, перерыв 10 дней. Проводят 2—3 курса лечения. Дийодтирозин — суточная доза 0,2—0,3 г в течение полугода. Перерывы делать необязательно.

Если в течение 4—6 месяцев медикаментозное лечение диффузного токсического зоба оказывается неэффективным, больному необходимо рекомендовать лечение хирургическое или радиоактивным йодом.

Лечение радиоактивным йодом основано на избирательном свойстве паренхимы щитовидной железы накапливать I131, вызывающий ее местное повреждение без поражения окружающих тканей. Этот метод лечения применим у больных с диффузным токсическим зобом после 40—45 лет при осложненных формах тиреотоксикоза, рецидиве тиреотоксикоза после проведенной медикаментозной антитиреоидной терапии или хирургического лечения. Иногда применяют у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, которым противопоказано хирургическое вмешательство.

Лечение радиоктивным йодом противопоказано при максимально неустраненном тиреотоксикозе медикаментозными средствами, больших размеров диффузного токсического зоба, в детском возрасте (способствует развитию рака щитовидной железы) и у женщин в период беременности и лактации.

Для предупреждения обострений тиреотоксикоза и тиреотоксического криза лечебную разовую дозу I131 (2—6 мКи) дают без отмены поддерживающих доз мерказолила или ме-тилтиоурацила. Поддерживающую дозу нужно применять не менее 6 последующих месяцев.

Противопоказано сочетание радиологического лечения с приемом перхлората калия, блокирующего механизм захвата йода паренхимой щитовидной железы.

При лечении радиоактивным йодом могут появиться умеренная болезненность щитовидной железы, кожные аллергические реакции, артралгии и явления острого гастрита.

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба применяют во всех случаях, когда антитиреоидная медикаментозная терапия в течение 3 месяцев не дает эффекта и для своевременного и полного восстановления нарушенных функций организма. Операция показана также при больших размерах зоба и наличии опухоли в щитовидной железе.

Оперативное вмешательство противопоказано после недавно перенесенного инфаркта миокарда, при остром расстройстве мозгового кровообращения. Острые воспалительные заболевания различных локализаций относятся к временным противопоказаниям.