MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Астапенко В.Г., под ред - Справочник хирурга

20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Все описанные явления нарастают в течение 7—10 дней, после чего гнойник прорывается в бронх. С этого момента начинается вторая фаза течения острого гнойного абсцесса, характеризующаяся кашлем с выделением гнойной мокроты, в которой определяются большое количество лейкоцитов, эритроцитов, бактерии и эластические волокна. При аускультации в легком выслушиваются сухие и влажные хрипы различного калибра. На рентгенограмме в это время на фоне пневмонической инфильтрации выявляется округлая или овальная полость с горизонтальным уровнем жидкости.

После прорыва гнойника через бронх состояние больного улучшается, постепенно уменьшается количество выделяемой мокроты, нормализуется температура и гемограмма. Если опорожнение гнойника хорошее и правильно проводится лечение, то полость абсцесса уменьшается за счет спадения и заполнения грануляциями, и такое течение острого гнойного абсцесса через 6—8 недель заканчивается выздоровлением с образованием на его месте рубцовой ткани. При плохом опорожнении гнойника через бронх процесс может перейти в хронический или прогрессировать и закончиться смертью больного.

Для острой стафилококковой деструкции легких типичны быстрота и тяжесть нарастания симптомов. Практически почти всегда болезнь начинается остро, с высокой температуры, интоксикации, одышки, сильных болей в груди. Нередко заболеванию предшествуют вирусные поражения верхних дыхательных путей. Уже в ближайшие 2—3 дня появляются симптомы, связанные с развитием деструкции легочной ткани. Появляется кашель со все нарастающим количеством гнойной мокроты, в легких прослушиваются множественные мелкопузырчатые хрипы и отмечается укорочение перкуторного звука. Постепенно' нарастают гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резко ускоренная реакция оседания эритроцитов.

При рентгенологическом исследовании в динамике выявляется быстронарастающая воспалительная инфильтрация в легких, на фоне которой в ближайшие 2—3 дня от начала заболевания появляются множественные деструкции легочной ткани с формированием быстро меняющихся по числу, форме и величине легочных гнойников. В отличие от острых гнойных абсцессов легочные гнойники при стафилококковой деструкции всегда тонкостенные, без выраженного воспалительного инфильтрата вокруг, чаще всего локализуются в кортикальном слое легких.

Быстрое разрушение легочной ткани нередко сопровождается нарушением плевры и прорывом гнойника в плевральную полость, что неминуемо приводит к развитию острой эмпиемы плевры. Отсасывание гноя и сделанная сразу после этого рентгенограмма помогает установить размеры и локализацию легочной деструкции.

Ведущей в клинической картине гангрены легкого является резкая интоксикация, вызывающая крайне тяжелое состояние больного. Начало заболевания острое, высокая температура тела, озноб, мучительный кашель с мокротой, имеющей особенно зловонный запах. Мокрота грязно-коричневого цвета, жидкая, обильная, с кусочками распадающейся легочной ткани. Отмечается частый и малый пульс, глухие тоны сердца, пониженное артериальное давление. Наблюдается быстро прогрессирующая гипохромная анемия, нарастает лейкоцитоз с нейтрофилезом. Рентгенологическая картина при гангренозном абсцессе характеризуется наличием на стороне поражения интенсивного затемнения с постепенным переходом к нормальному легочному рисунку. Вскоре на месте воспалительного инфильтрата формируется гигантская полость с уровнем жидкости, содержащая секвестры омертвевшей легочной ткани. При распространенной гангрене рентгенологически определяется сплошное затемнение легкого на стороне поражения с последующим формированием множественных, плохо дренирующихся гнойников. При гангренозных поражениях легких рано присоединяются осложнения (профузные легочные кровотечения, пиопневмоторакс, септикопиемия), которые часто являются причиной смерти больных.

На клиническую картину острых абсцессов легких кладут свой отпечаток осложнения. Часто наблюдаемым и довольно тяжелым осложнением является прорыв гнойника в плевральную полость и развитие пиопневмоторакса, эмпиема плевры, септикопиемия. Метастатические гнойные очаги редко диагностируют при жизни больного, обычно они устанавливаются на вскрытии. Легочные кровотечения относятся к осложнениям, которые часто бывают при острых абсцессах. Они возникают вследствие аррозий сосудов стенки абсцесса, бронхов или сосудов грудной клетки. Смерть больного может наступить от асфиксии или от тяжелой аспирационной пневмонии.

Диагноз острых абсцессов легких в ранней фазе их развития представляет большие трудности. Нередко абсцессы смешивают с острой пневмонией. Диагностике помогает рентгенологическое исследование в динамике, которое еще^до вскрытия гнойника в бронх помогает выявить очаги деструкции легочной ткани. После вскрытия абсцесса в бронх диагноз значительно облегчается. Его ставят на основании появления обильного количества мокроты, которому предшествовал тяжелый воспалительный процесс. Мокрота с неприятным запахом или зловонная, в ней обнаруживают эластические волокна и кусочки омертвевшей легочной ткани, что патогномонично для легочного нагноения. Рентгенологическим исследованием в это время определяется наличие полости в легком с газом и уровнем жидкости в ней.

Дифференциальную диагностику нужно проводить с кавернозным туберкулезом легких, нагноением легочных кист, раком легкого и реже с другими заболеваниями, сопровождающимися образованием полостей в легких (нагноившийся эхинококк, актиномикоз и др.). Она основывается на тщательном изучении клинической картины заболевания, исследовании мокроты на микобактерии туберкулеза и опухолевые клетки и бронхологическом обследовании больного.

Лечение. Основным методом лечения острых абсцессов легких является интенсивная терапия. Воздействовать на микрофлору нужно по возможности раньше и энергично. Антибиотики следует назначать с учетом чувствительности к ним возбудителя. До получения антибиотикограммы целесообразно использовать антибиотики тетрациклинового ряда (тетраолеан, морфоциклин, олеоморфоциклин), которые хорошо диффундируют из крови в легочную ткань. Важен и выбор пути введения антибиотиков в организм больного. Общепринятые во врачебной практике пути введения антибиотиков (внутрь, внутримышечно) не создают длительной и достаточной их концентрации в очаге поражения и поэтому неэффективны.

Лечение больных носложненными, хорошо дренирующимися острыми гнойными абсцессами осуществляют внутривенным капельным введением растворов антибиотиков в течение 7— !0 дней. Антибиотикотерапию дополняют санацией бронхов препаратами нитрофуранового рядя в виде ингаляций и инсти-ляций их в трахею до выписки из стационара.

При плохо дренирующихся острых гнойных абсцессах необходимо круглосуточное непрерывное капельное введение растворов антибиотиков в подключичную или верхнюю полую вену, сочетая его с санацией бронхиального дерева. При тяжелой интоксикации показаны пункции абсцесса через грудную стенку с аспирацией гноя с последующим введением в полость абсцесса антибиотиков.

Прогрессирующий характер острой стафилококковой деструкции легких требует индивидуальных методов лечения. В комплекс лечебных мероприятий включают постоянную ин-фузию растворов антибиотиков в ветви легочной артерии. Санацию бронхиального дерева осуществляют методом микро-трахеостомии с постоянным капельным введением антисептиков и антиферментов. Проводимое лечение дополняют иммунизацией организма больного стафилококковым анатоксином, антистафилококковой плазмой и антистафилококковым гамма-глобулином, пункцией плохо дренирующихся гнойников.

Основным в лечении больных гангренозными абсцессами является их вакуумное дренирование. Для этого в полость абсцесса вводят дренажную трубку, которую присоединяют к аспирационной установке, и осуществляют непрерывную аспирацию гноя. Вакуумное дренирование дополняют инфу-зией растворов антибиотиков в верхнюю полую вену или ветви легочной артерии.

Консервативную терапию распространенной гангрены легких применяют только в плане подготовки к радикальному хирургическому лечению (плевропульмонэктомии). Она состоит из санации бронхиального дерева, противостафилокковой иммунизации и общеукрепляющего лечения.

При возникновении эмпиемы плевры комплексную терапию абсцессов легких дополняют санацией плевральной полости (см. Эмпиема плевры). При легочных кровотечениях одновременно необходима гемостатическая терапия. Для неспецифической стимуляции организма показано переливание крови, белковых препаратов-альбуминов, сухой и нативной плазмы, назначение витаминов. Пища должна быть калорийной, разнообразной, восполняющей потери белка в период отхождения обильной гнойной мокроты и интоксикации.

Хирургическое лечение при острых абсцессах может быть показанным при профузных легочных кровотечениях и распространенной гангрене. Операцией выбора является резекция легких.

Современными методами интенсивной терапии острые абсцессы легких излечиваются у 85% больных. Летальность при острых гнойных абсцессах не превышает 1%, при острой ста-филокковой деструкции она достигает 15%, при гангренозных абсцессах—40% и при распространенной гангрене — 90%. У 7—10% больных острые абсцессы переходят в хронические.

Абсцессы легких (хронические). Абсцесс, не ликвидирующийся под влиянием интенсивной терапии в течение 6—8 недель, расценивается как хронический. К этому времени в стенках абсцесса обнаруживаются изменения, свидетельствующие о необратимости процесса. Наружный слой инфильтративного воспалительного вала превращается в фиброзную капсулу, в окружающей легочной ткани идет бурное развитие соединительной ткани. В результате этих изменений спадение и заживление полости абсцесса невозможно.

Для хронического нагноения легких характерна цикличность заболевания с периодическими обострениями и ремиссиями, которые при длительном течении истощают больного и приводят к смерти.

Наиболее постоянным симптомом хронического абсцесса является кашель с выделением гнойной мокроты. Больные жалуются на боли в груди, одышку, быструю утомляемость. При внимательном и целенаправленном опросе удается установить типичное для острого абсцесса начало и течение заболевания, которое не полностью было излечено в остром периоде.

Осмотром облегчается установление хронической гнойной интоксикации: бледность кожных покровов, пастозность лица, пальцы в виде «барабанных палочек». Выявляемые при фи-зикальном исследовании легких изменения зависят от распространенности патологического процесса. Обычно имеется укорочение перкуторного звука над пораженными отделами легких, дыхание жесткое, часто прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы, особенно выраженные в период обострения заболевания. Под влиянием хронической гнойной интоксикации нарастает гипохромная анемия, гипо- и диспротеинемия, развивается амилоидно-липоидный нефроз. При рентгенологическом исследовании на фоне выраженного пневмосклероза пораженных отделов легкого видна одна или несколько полостей с горизонтальным уровнем жидкости или без него.

Консервативная терапия хронических абсцессов не приводит к излечению больных. Ее применяют с целью предоперационной подготовки, и строится она на тех же принципах, что и острых абсцессов. Радикальными операциями являются резекции легких, которые позволяют добиться полного излечения 90% оперированных больных. Они абсолютно показаны у лодых людей и относительно — у пожилых.

Бронхозктатическая болезнь — заболевание органов дыхания, в основе которого лежит регионарное расширение ветвей бронхиального дерева, сопровождающееся хроническим неспецифическим нагноением в просвете расширенных бронхов.

Патогенез. До настоящего времени нет общепринятой теории возникновения бронхоэктатической болезни. В ее развитии наибольшее значение имеет нарушение бронхиальной проходимости и инфекция. Медленно прогрессирующая непроходимость бронхов способствует нарушению их дренажной функции и задержке секрета, что ведет к активации инфекции дистальнее уровня обтурации. Гнойный процесс, развивающийся в просвете бронхиального дерева, поражает бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию ее элементов (хрящевых пластинок, гладкой мускулатуры, эластических волокон) и замещение их рубцовой тканью. В результате бронхи теряют нормальную эластичность, постепенно расширяются и становятся функционально неполноценными. В значительной мере этому содействуют перенесенные в детстве различные воспалительные заболевания органов дыхания: корь, коклюш, острые пневмонии, вирусные заболевания, хронические воспаления носоглотки и др. Имеют значение и другие факторы — аспирация инородных тел, стенозы бронхов, нарушение активности сур-фактанта и т. д. У бочьшинства-больных патологический процесс более или менее локализованный. Наиболее часто поражаются базальные сегменты нижней доли левого легкого и средняя доля справа. Постепенно процесс распространяется на язычковые сегменты верхней доли, а из левого легкого — на базальные сегменты правого легкого. У больных старших возрастов преобладают двусторонние поражения.

В начальной стадии заболевания воспалительный процесс в основном развивается в слизистой оболочке расширенных бронхов. Мерцательный эпителий замещается многослойным цилиндрическим и плоскоклеточным. Постепенно воспалительный процесс переходит на стенку бронха и перибронхиальную ткань, развивается фиброз, бронхи становятся ригидными, мелкие бронхи облитерируются, резко нарушается их дренажная функция. При длительном течении заболевания в воспалительный процесс вовлекается легочная паренхима, постепенно развивается пневмофиброз, легкое уменьшается в объеме. В результате появляется дыхательная недостаточность и наряду с этим формируется легочное сердце.

Классификация. В зависимости от формы расширения бронхов различают цилиндрические, мешетчатые и смешанные бронхоэктазы. По выраженности клинической картины выделяют легкую, выраженную и тяжелую формы бронхоэктатической болезни. Бронхоэктазы могут быть одно- и двусторонними.

Клиника. Среди больных бронхоэктатической болезнью наблюдается некоторое преобладание мужчин. У большинства больных диагноз устанавливают в возрасте от 6 до 25 лет, однако первые проявления болезни возникают значительно раньше. Классическими симптомами бронхоэктамической болезни являются кашель и гнойная мокрота. При легких формах заболевания кашель с мокротой может продолжаться 1— 2 недели после простуды. При тяжелых формах больные могут откашливать до 1 л гнойной мокроты в сутки. Большинство больных постоянно кашляют с выделением большего или меньшего количества мокроты, причем эти симптомы усиливаются при инфекции верхних дыхательных путей. Анамнестические данные о кашле обычно восходят к детству и связаны с перенесенной корью, пневмонией или другими инфекциями дыхательных путей. У многих больных имеется кровохарканье, т. е. прожилки крови в мокроте. Значительно реже бывают легочные кровотечения. Профузные легочные кровотечения могут быть единственным проявлением бронхоэктатической болезни. У таких больных нет характерного анамнеза, мокрота отсутствует, а бронхоэктазы локализуются в верхних долях, в силу чего хорошо дренируются («сухие бронхоэктазии>). Больные часто жалуются на одышку, боли в груди, быструю утомляемость, субфебрильную температуру.

Характерных перкуторных симптомов нет. Дыхание над пораженными отделами легких носит жесткий характер, иногда с бронхиальным оттенком. В период обострения у многих больных постоянно выслушиваются звучные крупно- и среднепу-зырчатые хрипы, которые после откашливания мокроты уменьшаются или исчезают. На рентгенограммах в зоне поражения выявляется грубая тяжистость, радиально сходящаяся к корню, на фоне которой иногда обнаруживаются ячейки различного калибра. Пораженная часть легкого уменьшена в объеме, она может быть затемненной, средостение смещается в больную сторону, соответствующий купол диафрагмы поднимается. Все эти неяркие проявления заболевания длятся на протяже-ни ряда лет и требуют бронхологического обследования (бронхоскопия, бронхография) для подтверждения диагноза бронхоэктатической болезни.

Диагноз. Решающим методом исследования в установлении точного диагноза у больного бронхоэктатической болезнью является бронхография. В зоне поражения бронхи расширены, сближены между собой, лишены мелких ветвей. При цилиндрических бронхоэктазах бронхи 3—4-го порядка равномерно расширены, заканчиваются слепо и не имеют тенденции к сужению по направлению к периферии. При мешетчатых бронхоэктазах бронхи расширены неравномерно и заканчиваются шаровидным или овоидным вздутием.

Дифференциальную диагностику наиболее часто приходится проводить с хроническими пневмонией, бронхитом, абсцессами и гипоплазией легких. Для бронхоэктатичеекой болезни характерны упорный или рецидивирующий кашель с гнойной мокротой, берущий свое начало в детстве, и наличие крупно-и среднекалиберных хрипов в определенных участках грудной клетки. Если после рентгенологического исследования остаются сомнения, то решающей является бронхография.

Течение бронхоэктатической болезни характеризуется периодическими обострениями нагноительиого процесса в расширенных бронхах, которые сменяются более или менее длительными ремиссиями. Активация процесса чаще приходится на осенний и весенний сезоны и бывает связана с простудой, гриппом и другими респираторными инфекциями. Нередко в зоне хронического воспаления возникает феномен аутосенсибили-зации с последующим развитием бронхиальной астмы. Прогрессирующий характер заболевания приводит к развитию дыхательной недостаточности и к амилоидному перерождению внутренних паренхиматозных органов.

Лечение. Изменения в бронхиальном дереве при бронхоэктатической болезни носят необратимый характер и в принципе не могут быть излечены лекарственными шви другими терапевтическими воздействиями. Тем не менее консервативная терапия играет весьма большую роль в системе лечения этих больных. Основным звеном в консервативном лечении в фазе обострения является комплекс мер по санации бронхиального дерева, имеющий главной целью опорожнение бронхов от гнойной мокроты и воздействие на гноеродную микрофлору. Методом выбора являются повторные лечебные бронхоскопии, введение в бронхи антибиотиков, противовоспалительных средств^, протеолитических ферментов и др. Эффективен постуральный дренаж, т. е. придание телу больного несколько раз в день определенного положения, облегчающего отхождение мокроты из расширенных бронхов. В фазе ремиссии показано санаторно-курортное лечение в местных условиях или Южного берега Крыма.

Хирургическое лечение заключается в удалении пораженной части легкого. Радикальность вмешательства может быть определена только бронхографическим исследованием. При односторонних бронхоэктазах оперативное лечение возможно у большинства больных в возрасте до 45 лет. При двусторонних поражениях радикальное вмешательство наиболее эффективно у молодых людей, у которых протяженность процесса не превышает двух долей. Полное излечение в результате резекций легких достигается у 85% оперированных, послеоперационная летальность не превышает 1—2%. После 50-летнего возраста резекции легких малоэффективны, и практически их не производят. Больные, дожившие до этих лет, нуждаются в консервативной терапии, которая продлевает им жизнь.

Гипоплазия легких — порок развития, в основе которого лежит отсутствие или недоразвитие респираторных отделов легких с одновременным недоразвитием стенок бронхов.

В недоразвитом легком бронхиальное дерево-может быть совершенно различным, в каждом случае по числу генераций. После разделения главного бронха протяженность дальнейших делений колеблется от рудиментарного вторичного бронха до терминальных бронхиол. Альвеолы могут отсутствовать полностью или быть рудиментарными. Гипоплазия может быть односторонней, однодолевой и двусторонней, многодолевой. Недоразвитое легкое или его часть уменьшены в объеме, бледные, лишены угольного пигмента, так как они не принимают участия в дыхании.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru