MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Золотарева М. М. - Глазные болезни

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Неврогенные или нейротрофические кератиты

Неврогенные или нейротрофические кератиты вызываются различными инфекционными агентами, особенно часто вирусами (herpes simplex, herpes zoster), аденовирусами, а также могут быть следствием сдавления или повреждения тройничного нерва или его узлов. Независимо от причин заболевания для неврогенных кератитов характерна связь заболевания с поражением тройничного нерва, резкое ослабление или Отсутствие чувствительности роговицы, замедленная регенерация ее дефектов, длительность заболевания и склонность к рецидивам.

Герпетический кератит

Этот кератит, вызванный вирусом herpes simplex, возникает под влиянием первичной инфекции вирусом или обострения латентной провоцирующими факторами: травма глаза или головы, охлаждение, перегревание, перенесенной другой инфекции (грипп, малярия и др.). Заболевание имеет рецидивирующее течение и проявляется спазмом век, слезотечением и светобоязнью, болью в глазу и голове, потерей или снижением чувствительности роговицы. Различают клинические поверхностные формы герпетического кератита (везикулезный, дендритический, язвенный и др.) и глубокие (дисковидиый, ин-терстициальный, метагерпетический и др.). При поверхностных кератитах типично появление под эпителием роговицы инфильтратов и пузырьков, содержащих жидкость, отслаивающую его. В дальнейшем пузырьки лопаются, на месте их образуются дефекты эпителия — эрозии, сливающиеся друг с другом и приобретающие причудливые формы — веточки (древовидный кератит, рис. 78).

При глубоких кератитах инфильтраты возникают в глубоких слоях роговицы, иногда без изменения ее поверхности; возможны поражения как поверхностных, та-к и глубоких слоев (метагерпетические). Как правило, эти формы кератита сопровождаются иритом. В исходе процесса после длительного, вялого и рецидивирующего течения остаются стойкие помутнения (роговицы.

Кератит, вызванный вирусом herpes zoster, проявляется высыпанием пузырьков на коже лба, век, щеки соответственно ходу первой ветви тройничного нерва. Одновременно такие пузырьки высыпают и на роговице. Заболевание сопровождается резкими болями. После ликвидации пузырьков на роговице и на коже остаются рубчики.

Лечение. Местно назначают частые инсталляции противовирусных препаратов — идоксуридина, дезоксирибонуклеазы. Интерферона инсталляции атропина подконъюнкти-вальные инъекции крови больного или реконвалес-цента, гамма-глобулина, закладывания мази из антибиотиков для борьбы с вторичной инфекцией, для улучшения трофики роговицы показаны новокаиновые блокады, местное применение витаминов В], Вг, С в сочетании с общей витаминотерапией. Очень эффективна криотерапия. Обязательно лечение у окулиста, лучше в стационаре.

Эпидемический кератоконъюнктивит аденовирусной этиологии

Заболевание начинается, как и банальный конъюнктивит, иногда с высыпания фолликулов (больше на слизистой оболочке нижнего века). Через 7—10 дней появляются нежные точечные или монетовидные поверхностные инфильтраты роговицы; роговица теряет чувствительность. Возможны и глубокие кератиты. В некоторых случаях их появлению сопутствует иридоцик-лит — сужение зрачка, отложение преципитатов на задней поверхности роговицы. Заболевание развивается также в разные сроки после катара верхних дыхательных путей или поверхностной травмы глаза, осо-148

Рис. 78. Древовидный кератит.

бенйо с внедрением мелких инородных тел и при их извлечении. Заболевание очень контагиозно, передается через предметы общего пользования, руками медицинского персонала, тонометром, во время закапывания капель, после купания в закрытых водоемах, банях. Мерой общественной профилактики является изоляция и лечение заболевших, мытье рук персонала после каждого больного, тщательная стерилизация инструментов, тонометров, капельниц.

Лечение. То же, что и при герпетических кератитах. Кроме того, высокую эффективность дает применение комбинированной мази в сочетании с приемом внутрь этазола и глюконата кальция на протяжении 5—7 дней.

Глубокие кератиты

При этой форме заболеваний происходит очаговая или диффузная инфильтрация глубоких слоев роговицы без наклонности к изъязвлению. Глубокие кератиты развиваются вследствие врожденного сифилиса, туберкулеза, малярии, бруцеллеза, вирусной инфекции. Провоцируют их появление поверхностные и тупые травмы глаз, инфекционные заболевания, особенно грипп, ги-по- и авитаминозы, а у женщин — беременность, лактация и др.

Кератит на почве врожденного сифилиса имеет характерную клиническую картину (рис. 79). Он чаще возникает у детей школьного возраста вначале на одном глазу, а в дальнейшем нередко— на другом. На совершенно спокойном глазу или при небольших признаках раздражения в глубоких слоях роговицы, обычно на границе с лимбом появляется нежная диффузная инфильтрация и роговица напоминает запотевшее стекло. Помутнение постепенно распространяется к центру и к лимбу противоположной стороны. При этом обнаруживается глубокая инъекция глазного яблока и признаки ирита.

Почти постоянно в роговице появляются глубокие сосуды, идущие в виде «метелочек» (см. рис. 72} от лимба к центру.

У больных отмечаются признаки врожденного сифилиса: пониженный слух, седловидный нос, изогнутые саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка грудины, редкие, лишенные эмали зубы в виде конусов или столбиков, с полулушшй выемкой на резцах —j- гет-чинсоновские зубы (рис. 80). Реакция Васс»ермана в крови часто бывает положительной. Течение заболевания длительное. При условии раннего и полноценно-

Рис. 79. Глубокий кератит на почве врожденного сифилиса.

го лечения кератита может иметь благоприятный исход вплоть до полного просветления роговицы. В некоторых случаях наступает осложнение ирита в виде образова-

Рис 80. Гетчинсоновские зубы.

ния спаек по зрачковому краю, возможна вторичная глаукома, в результате образуется грубое бельмо и резкое ослабление остроты зрения, слепота.

Лечение. Местно назначают инсталляции мидриати-ков с обязательным максимальным расширением зрачка, субконъюнктиваль'Ные инъекции кортикостероидоз или введение их электрофорезом, УВЧ-терапию либо электрофорез, с йодидом калия, ультразвуковую терапию, показана витаминотерапия, тканевая терапия, десенсибилизирующая. При повышении внутриглазного давления следует применять пилокарпин. Одновременно для рассасывания помутнения назначают растворы этип-морфииа гидрохлорида возрастающей концентрации и электрофорез с йодидом калия.

Общее лечение проводится по назначению и под контролем венеролога.

Рис. 81. Глубокий туберкулезный кератит.

Туберкулезный глубокий кератит встречается преимущественно у лиц юношеского и молодого возраста, но может возникнуть и у более старших. Чаще поражается один глаз; процесс склонен к обострениям и рецидивам, провоцируемым различными общими заболеваниями и неблагоприятными внешними условиями.

Для заболевания характерны резкие признаки раздражения глаза (блефароопазм, слезотечение, светобоязнь) и появление ограниченных, склонных к слиянию инфильтратов в строме роговицы и врастание в роговицу глубоких и поверхностных сосудов (рис. 81). Возникновению кератита иногда предшествует воспалительный процесс в сосудистом тракте по типу специфического туберкулезного метастатического поражения, а роговица вовлекается в процесс вторично. При обследовании больного фтизиатрами и рентгенологами нередко обнаруживаются только следы первичного комплекса туберкулезной инфекции в легких, поражение бронхиальных узлов, гоновские очаги, и тогда процесс в глазу оказывается единственным обнаруживаемым активным туберкулезным очагом. У этих больных определяется субфебрильная температура с преимущественным повышением днем, положительная реакция Манту и очаговая проба — соответствующие реакции глаза в виде активации процесса на подкожное введение туберкулина. Комплексное дифференцированное обследование больного фтизиатром помогает установлению этиологического диагноза. Течение кератита длительное, и в исходе его часто остаются стойкие васкуляризированные помутнения роговицы.

Лечение. Местно назначают атропин (3—4 раза в день), электрофорез со стрептомицином и хлоридом кальция, возможно осторожное применение кортико-стероидов. После затихания острых явлений или при вяло текущем процессе применяют внутримышечное введение тканевых препаратов в малых дозах (по 0,2— 0,3 мл на инъекцию в постепенно возрастающем количестве по 1 мл). Общее лечение назначается фтизиатром в соответствии с клиникой и активностью основного процесса. Очень полезно назначение внутрь витаминов (А, В2, С, D2). По определенным показаниям окулисты назначают туберкулинотерапию, которая может проводиться в условиях глазного стационара опытным окулистом и при постоянной консультации фтизиатра. Показано ограничение углеводов и соли, общеукрепляющее и курортно-климатическое лечение. Лечение длительное.

Исходы кератитов

В исходе кератитов образуются помутнения различной интенсивности и локализации, зависящие от характера перенесенного заболевания. Так, возможно нежное помутнение — «облачко» (nubecula), более интенсивное небольшое ограничение помутнение — «пятнышко» (macula), грубое интенсивно белое обширное помутнение — бельмо (leucoma). Зрение при этом страдает в различной степени; чем больше и интенсивнее помутнение и чем ближе оно к центру расположено, тем ниже острота зрения.

Бельмо может захватывать часть роговицы — частичное бельмо или всю ее поверхность — полное бельмо. Первое бывает центральным или периферическим.

В случае изъязвления роговицы с ее прободением, выпадением и ущемлением радужной оболочки образуется бельмо роговицы, сращенное с радужной оболочкой (leucoma adhaerens). Такие бельма приводят к нарушению нормального оттока жидкости из глаза и к вторичной глаукоме. Может наступить выпячивание участка бельма (эктазия) или всей роговицы (стафилома) или раз-витие уплощенных бельм. Формирование первых происходит в условиях повышенного, а вторых — пониженного внутриглазного давления. Бельма могут быть вас-куляризированными.

Лечение. После недавно закончившегося кератита показана рассасывающая терапия: ванночки с глюкозой, закладывание жидкого меда или закапывание его 20% раствора, электрофорез с йодидом калия или раствором алоэ, криообдувания, ультразвуковая терапия.

При стойких центральных помутнениях роговицы и прозрачной периферии можно произвести операцию — оптическую иридэктомию, иссечение части радужной оболочки для создания отверстия, пропускающего лучи света в глаз. Наиболее полноценного зрения можно добиться с помощью пересадки роговицы — операции, которая получила распространение благодаря работам В. П. Филатова и его учеников. Эту операцию можно производить и детям; при этом чем раньше, тем лучше, так как создаются условия для нормального развития зрительных функций.

Сущность операции заключается в следующем. Специальным трепаном из бельма иссекают сквозной или несквозной диск непрозрачной рубцовой ткани и на его место пересаживают такой же диск роговицы, взятый из трупного глаза, консервированного в продолжение 2—3 дней при температуре +2+4°. Пересаженный трансплантат фиксируют предварительно выкроенным лоскутом конъюнктивы. Применяется также почти полная и полная пересадка роговицы сквозным и несквозным трансплантатом и др.

Болезни склеры

Болезни склеры чаще носят воспалительный характер. Воспаление поверхностных слоев склеры называется эписклеритом, воспаления глубоких ее слоев — склеритом.

Эписклерит проявляется покраснением и припухлостью на ограниченном участке склеры, чаще у лимба. Склерит определяется по синюшности воспалительного участка, инъекции глубоких сосудов (рис. 82). Оба процесса сопровождаются болью, умеренным слезотечением и светобоязнью, обычно рецидивируют. Нередко вовлекается роговица, воспаляются

Рис. 82. Склерит.

ее глубокие слои на границе с лимбом (кератосклерит) и радужная оболочка (керато-иридо-склерит). Заболевания возникают на почве ревматизма, подагры, вирусной инфекции, ревматоидных артритов, туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза и др. В исходе склерита возможно истончение склеры с просвечиванием сосудистой оболочки в виде темного пятна или пятен, иногда наблюдается растяжение или выпячивание склеры.

Лечение. Местно назначают капли или субконъюнк-тивальные инъекции кортизона, адреналина, при воспалении радужной оболочки — атропин. Полезно применение тепла, УВЧ-терапии, электрофореза с хлоридом кальция, антибиотиками, курортно-климатическое лечение. Общее лечение проводится соответственно этиологии.

Глава X Болезни сосудистого тракта

Строение сосудистого тракта, его обширная сосудистая сеть и медленный ток крови в ней создают благоприятные условия для задержки различных возбудителей, циркулирующих в крови, и аллергизации тканей. Поэтому первичные заболевания сосудистого тракта чаще эндогенной этиологии. Это — ревматизм и ревматоидные артриты, вирусные инфекции, токсоплазмоз, туберкулез, бруцеллез, сифилис и многие другие, болезни обмена — диабет, подагра. В последние годы определилось большое значение аллергии в этиологии этих заболеваний под влиянием многих факторов, особенно стрептококковой инфекции (тонзиллит и др.). Провоцируют заболевания травмы, охлаждение организма, перенесенные другие болезни. Наконец, часты экзогенные заболевания сосудистого тракта, сопутствующие кератитам, проникающим ранениям и др.

Клиническая картина определяет этиологию заболевания, поэтому с целью ее подтверждения необходимо лабораторное и общее детальное обследование больного. По локализации различают воспаление переднего отдела сосудистого тракта (иридоциклит или передний увеит), заднего отдела (хориоидит или задний увеит) и всего сосудистого тракта (панувеит). По характеру процесса бывают очаговые или гранулематозные воспаления и диффузные — негранулематозные, токсико-аллергические.

Иридоциклит или передний увеит начинается внезапно острой болью в глазу (особенно при пальпации его через веко) соответственно области ци-лиарного тела, спазмом век, слезотечением, светобоязнью, снижением остроты зрения, болью в соответственной половине головы. При осмотре определяется глубокая или смешанная инъекция конъюнктивы глаза, рисунок радужки становится стушеванным, она изменяется в цвете — светлая приобретает зеленоватый цвет, а темная — ржавый, что особенно заметно при сравнении больного глаза со здоровым. Описанные изменения радужки характерны для так называемых диффузных процессов, при очаговых (рис. 83, а см. вклейку) на поверхности радужки видны узелковые утолщения — туберкулы, папулы, гуммы. Во всех случаях изменяется форма, ширина и реакция зрачка: он суживается, вяло реагирует на свет и плохо расширяется под влиянием мидриатиков. Вследствие наличия экссудата могут возникать спайки между радужной оболочкой и хрусталиком (задние синехии) и зрачок приобретает неправильную форму (рис. 83, б см. вклейку), что особенно заметно при расширении зрачка после закапывания атропина. Возможно спаяние всего зрачкового края с хрусталиком (seclusio pupillae), при этом после закапывания атропина зрачок совсем не расширяется. В области зрачка из экссудата может образоваться соединительная пленка (occlusio pupillae).

Нередко на дне передней камеры скопляется серозный или фибринозный экссудат, реже — гнойный (гипо-пион — hypopion) или кровянистый (гифема — hyphae-ma), вызывающие помутнение влаги. На задней поверхности роговицы появляются преципитаты (рис. 84), а также наблюдаются помутнения стекловидного тела. Внутриглазное давление обычно бывает пониженным, но при бурных процессах с обильным экссудатом или из-за образования спаек в области зрачка, затрудняющих отток через него жидкости из задней камеры, возможно повышение давления — вторичная глаукома. При неблагоприятном течении иридоциклита в стекловидном теле происходит организация экссудата, образование соединительнотканных тяжей, которые, сморщиваясь, могут вызвать отслойку сетчатки. Как осложнение нередко развивается катаракта. Все это приводит к резкому снижению остроты зрения или слепоте, хотя следует подчеркнуть, что при своевременном и правильном .лечении больного эти осложнения можно предупредить.

Возможны ошибки диагностики начальных проявлений иридоциклита с острым конъюнктивитом или, что еще хуже, с острой глаукомой. Иридоциклит отличается от конъюнктивита отсутствием отделяемого, наличием глубокой инъекции конъюнктивы, характерным изменением радужки и зрачка. Дифференциальная диагностика с глаукомой приводится в главе XII.

Лечение. Местно назначают закапывание (3—4 раза в день) атропина до стойкого расширения зрачка; в случаях недостаточного действия раствора закладывают атропиновую мазь. Хорошо действует атропин в сочетании с другими мидриатиками, особенно с субконъюнк-тивальной инъекцией 0,2 мл раствора адреналина (0,1%), показаны субконъюнктивальные инъекции взве-

Рис. 84. Преципитаты на задней поверхности роговицы.

си кортизона по 0,2 мл 1 раз в 3 дня (всего 4—5 раз) или закапывание капель, 2,5% раствора кортизона 3— 4 раза в день, а также электрофорез с ним.

Одновременно выясняется этиология процесса для проведения соответствующего общего лечения. Назначают внутрь антибиотики или сульфаниламиды, а также бутадиен по 0,15 г 3 раза в день на протяжении 5— 6 дней. При острых явлениях хорошее действие оказывает прием внутрь димедрола или глюконата кальция, у некоторых эффективны облучения глаза УВЧ, прогревания лампой соллюкс, рентгенотерапия небольшими дозами.

В случаях вторичной глаукомы при безуспешности терапевтического лечения показана операция.

Хориоидит, или задний увей т, начинается без болей и проявляется расстройством зрения, мелькамнем перед глазами Летающих мушек, понижением остроты зрения, иногда искажением формы предметов. На глазном дне видны серовато-белые и пигментированные очаги, расположенные в центре либо на периферии, над очагами проходят сосуды сетчатки (рис. 85 см. вклейку). В отличие от этого очагового процесса возможен диффузный, когда обнаруживается помутнение стекловидного тела и снижение остроты зрения.

Причины хориоидитов те же, что и иридоциклитов. Лечение в основном то же, что и при иридоциклитах.

Рис. 86. Панофтальмит.

Однако нет необходимости в постоянном применении мидриатиков и кортикостероидов.

Эндофтальмит (гнойное воспаление внутренних оболочек глаз) возникает при общих септических инфекциях, гнойных язвах роговицы, проникающих ранениях, осложненных инфекцией, вследствие распространения процесса на внутренние оболочки глаза. Больной жалуется на резкие боли в глазу и голове, на потерю зрения. При осмотре обнаруживается значительный отек век и слизистой оболочки глазного яблока, окружающий роговицу в виде вала (хемоз). Роговица тускла, шероховата, на дне передней камеры виден гнойный экссудат. Радужная оболочка приобретает грязно-зеленый цвет; зрачок отсвечивает зеленым цветом вследствие скопления гноя в стекловидном теле.

Острота зрения снижается до светоощущения. В случаях распространения процесса на наружные оболочки глаза и орбитальную клетчатку описанные явления усиливаются, возникает гнойная инфильтрация роговицы, глазное яблоко выпячивается, нарушается его подвижность, повышается внутриглазное давление, глаз слепнет (панофтальмит, рис. 86).

Лечение. Назначают внутрь сульфаниламиды и антибиотики, внутримышечное введение последних, внутривенное введение гексаметилентетрамина .(уротропин). При эндофтальмите иногда возможно улучшение. Если улучшения не наступает, а также при панофтальмите показано удаление глаза — энуклеация. Такие больные ввиду опасности осложнения процесса тромбозом сосудов орбиты и кавернозного синуса, флегмоной орбиты должны срочно направляться в глазной стационар.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru