MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Золотарева М. М. - Глазные болезни

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Диагностика, профилактика и лечение глаукомы

Диагноз глаукомы ставится на основании описанных клинических признаков нарушения зрительных функций; понижение остроты зрения, дефекты в поле зрения и особенно повышение внутриглазного давления. В амбулатории производят тонометрию, а также вычерчивают эластотонометрическую кривую. Если подозрение на глаукому, основанное на клинических симптомах, не подтверждается четкими тонометрическими данными, больного необходимо госпитализировать. Больные с явной глаукомой должны быть направлены в стационар, здесь изучают динамику процесса, определяют метод лечения и оценки эффективности терапевтических средств, а при показаниях производят операции. Основное в обследовании больного глаукомой — измерение внутриглазного давления, которое производят .2 раза в сутки (в 7 часов утра и в 7 часов вечера), а в отдельных случаях и чаще (через каждые 2—3 часа на протяжении 2—3 суток). Показатели давления, выраженные в миллиметрах ртутного столба, вычерчивают в виде кривой, аналогичной температурной. Кроме того, исследуют и другие функции глаза. В неясных для диагностики случаях используют различные пробы, вызывающие затруднение (нагрузочные) или облегчающие отток жидкости из глазного яблока (разгрузочные).

Для профилактики развития и прогрессирования глаукомы и слепоты от нее важно раннее выявление заболевания. Для этого всем лицам старше 40 лет, обратившимся по любому поводу за медицинской помощью, необходимо измерить внутриглазное давление. Если оно окажется выше 25 мм рт. ст., особенно если больной при этом жалуется на головную боль, понижение зрения, появление радужных кругов перед глазами, его нужно срочно направить к окулисту. Кроме того, активное выявление больных глаукомой происходит во время профилактических осмотров врачом и средним медицинским персоналом и тонометрии глаз всего населения (старше 40 лет) врачебного участка или организованных коллективов. При этом удается выявить глаукому у 1—2% практически здоровых людей.

Больные глаукомой подлежат учету на врачебном участке и районного окулиста, а также систематическому лечению и регулярному контролю (не реже раза в месяц) состояния внутриглазного давления и зрительных функций. Фельдшер или медицинская сестра должны вести наблюдение за выполнением больным рекомендованного врачом лечения, режима труда и быта и регулярным посещением глазного кабинета.

Для активной борьбы с глаукомой население должно иметь представление об этом заболевании, для чего медицинская сеть использует разные виды пропаганды санитарных знаний (беседы, лекции, печать, радио и др.).

В итоге диспансеризации и активного выявления больных увеличилась обращаемость лиц с ранними признаками заболевания, повысился процент больных со стойкой компенсацией процесса после систематического лечения, улучшились исходы и уменьшилось число ослепших от глаукомы.

Главной задачей в лечении больных глаукомой является снижение и регуляция внутриглазного давления. С этой целью применяются средства, суживающие зрачок и понижающие внутриглазное давление (миотики): пилокарпин, эзерин, фосфакол и др. Чаще всего применяют пилокарпин, а если этого оказывается недостаточно,- то его назначают в сочетании с другими препаратами для усиления эффективности. Частота впускания в глаз миотиков зависит от формы, стадии процесса и особенно степени его компенсации. Например, при остром приступе глаукомы пилокарпин закапывают в глаз 15—30 минут, а по мере стихания острых явлений— каждые 1—2 часа и реже; наряду с этим 2—3 раза в день впускают физостигмин или фосфакол. У остальных больных миотики закапывают 3—4 раза в день в зависимости от состояния давления. Режим лечения и выбор миотиков устанавливают преимущественно при стационарном обследовании больного, под контролем суточного определения тонуса глаза.

Больного с острым приступом глаукомы нужно срочно направить в глазное отделение больницы. Лечение острого приступа заключается в частых инстилляциях миотиков, отвлекающей терапии (горячие ножные ванны, пиявки на висок, прием внутрь солевого слабительного), диакарб (фонурит) по 1 таблетке 3 раза в день, одноразовый прием 200 г 50% глицерина и др. Если в течение 1—2 суток при остром приступе глаукомы не удается снизить внутриглазное давление, больному производят операцию. Показаниями к операции, улучшающим отток жидкости из глаза, и при других проявлениях глаукомы служат недостаточная регуляция внутриглазного давления под влиянием медикаментозного лечения и снижение зрительных функций.

В лечении больных глаукомой необходимо систематическое применение курсов тканевой терапии внутривенного или внутримышечного введения 5% раствора тиамина (витамина BI) по 1 мл ежедневно или через день, приемы комплекса витаминов (Вь В2, РР, В6). Больные глаукомой нуждаются в соответствующем лечении сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта и других общих заболеваний, определенном режиме в труде и быту. Им следует избегать волнений, нервных потрясений, перегревания и охлаждения тела, длительного нахождения у горячей плиты, в кузнице, у доменной печи и т. п., работы с наклоненной головой, физического и умственного переутомления, работы в ночную смену. Важно ежедневное опорожнение кишечника, нормальный сон, пребывание на воздухе, молочно-растительная диета, ограничение приема жидкости до 4—5 стаканов в сутки. Категорически запрещаются спиртные напитки и курение. Желательна легкая физическая нагрузка.

При вторичной глаукоме применяется терапевтическое или хирургическое лечение, направленное на устранение основной причины повышения давления. Своевременное распознавание вторичной глаукомы и назначение энергичного лечения, в том числе и хирургического, очень важны, так как эти больные нередко слепнут не от основного заболевания (язвы и бельма роговицы, иридоциклит, проникающие травмы и др.), а от осложняющего его повышения внутриглазного давления.

Врожденная глаукома (Hydrophthalmus congenitus) возникает у детей с врожденным недоразвитием путей оттока внутриглазной жидкости. Симптомы заболевания обнаруживаются уже при рождении ребенка или в первые месяцы жизни и проявляются отеком роговой оболочки, расширением зрачка (диаметр зрачка новорожденного в норме 2 мм), инъекций сосудов глазного яблока, позже появляются светобоязнь, слезотечение, увеличение размеров роговицы под влиянием повышенного давления, а^в дальнейшем наступает истончение склеры, сквозь которую просвечивает сосудистая оболочка (рис. 89). Роговица мутна вследствие отека и трофических изменений. Передняя камера глубокая, радужная оболочка атрофична. Таких детей необходимо направлять к окулисту для операции, так как в противном случае в результате изменений в оболочке и средах глазного яблока, а также атрофии зрительного нерва может наступить слепота.

Глава XILl болезни сетчатой оболочки и зрительного нерва

Болезни сетчатой оболочки

Болезни сетчатой оболочки проявляются внезапным или постепенным падением остроты зрения. При поражениях центральной части сетчатки — желтого пятна и области вокруг него (парамакулярной)—наступает искажение величины и формы предметов, нарушение цветоощущения, значительно ухудшается зрение, становится невозможным чтение.

В случаях поражения периферии сетчатки возникают жалобы на плохое зрение в сумерках и ночью (гемералопия), затруднение ориентировки в пространстве, острота зрения может длительно сохраняться. С помощью офтальмоскопии обнаруживаются изменения сосудов и ткани сетчатки. Это проявляется нарушением калибра сосудов (сужение, расширение, неравномерность), появлением их извитости, облитерации, кровоизлияния и др.), диффузными или очаговыми помутнениями сетчатки, которые в различных вариантах и сочетаниях бывают при гипертонической болезни, заболеваниях почек, крови, туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, токсоплазмозе, диабете, токсикозах беременности и др. Обнаружение изменений сетчатки дает возможность окулисту участвовать в диагностике этих заболеваний.

Нарушения кровообращения в сетчатке

Особого внимания заслуживают болезни сетчатки, связанные с нарушением кровообращения вызываемым острой непроходимостью ее сосудов, вследствие эмболии, спазма, тромбоза артерии или вены.

Эмболия центральной сетчатки проявляется внезапной слепотой, чаще у молодых людей. При офтальмоскопии обнаруживается резкое сужение артерий, анемия глазного дна, особенно области желтого пятна, где сетчатка наиболее тонкая и на ее бледном фоне видно темно-красное пятныщко («Вишневая кб-сточка») вследствие просвечивания сосудистой оболочки (рис. 90 см. вклейку). Если эмбол закупоривает не ствол центральной артерии сетчатки, а какую-либо из ее веточек, то признаки анемии и сужения сосудов видны на ограниченном участке дна глаза по ходу сосуда, а у больного понижается острота зрения, выпадает участок поля зрения. Эмболия происходит при пороках сердца вследствие закупорки сосуда сетчатки эмболом, оторвавшимся от сердечного клапана. Подобная картина, часто осложненная кровоизлияниями, наблюдается при тромбозе артерии вследствие эндартериита на почве атеросклероза у пожилых или ревматизма у молодых людей.

Спазм центральной артерии сетчатки или одной из ее веточек может возникать в молодом возрасте как проявление функционального заболевания нервной системы. Клиническая картина напоминает эмболию, но в отличие от последней отсутствует органическое заболевание сердца и потеря зрения временная.

Тромбоз центральной вены сетчатки проявляется внезапным резким понижением остроты зрения; он наблюдается преимущественно у пожилых людей на почве атеросклероза и гипертонической болезни. Вены глазного дна резко расширены. По их ходу имеются кровоизлияния.

Лечение. Больные подлежат лечению по поводу основного заболевания у терапевта или невропатолога и должны находиться под наблюдением окулиста. Местно при тромбозе вен назначают пилокарпин, так как не исключена возможность повышения внутриглазного давления. При эмболии назначают ретробульбарные инъекции 0,1% раствора атропина по 0,5—1,0 мл, на курс 5—10 инъекций и другие сосудорасширяющие средства. Назначают антикоагулянты внутрь и внутримышечно. Лечение нужно начинать как можно раньше, однако прогноз для зрения почти всегда плохой.

Патологические изменения сетчатки и ее сосудов при некоторых общих заболеваниях

Изменения сетчатки и ее сосудов при гипертонической болезни зависят от общего состояния больного. В начальной стадии болезни видно сужение или расширение сосудов сетчатки и извитость мельчайших вен; при более развитой картине гипертонической болезни, помимо этого, наблюдается неравномерность сосудистых стенок, местами запустевание сосудов. Вследствие их склероза в местах перекреста артерий с венами наблюдаются вдавления вены в ткань сетчатки различной степени (си-мптомы Салюса I, II, III степени). При тяжелой гипертонической болезни в сетчатке появляются кровоизлияния, дегенерация желтого пятна, белые очаги различной формы. Сходную картину можно обнаружить и при нефритах с повышением кровяного давления. Глазные симптомы гипертонической болезни важны для диагноза и прогноза основного заболевания, поэтому страдающих гипертонической болезнью направляют к .окулисту для осмотра глазного дна.

Ретинопатия беременных чаще выявляется во второй ее половине на почве интоксикации и гипертонии. С окончанием беременности может наступить полное выздоровление. Изменения глазного дна аналогичны описанным выше. Следует очень внимательно прислушиваться к жалобам беременных на ухудшение зрения и обязательно направлять их к окулисту, которому в ряде случаев приходится решать вопрос о своевременном прерывании беременности с целью сохранения больной жизни и зрения.

Характерные изменения сетчатки наблюдаются при тяжелых формах диабета, лейкемии.

Периваскулиты сетчатки — воспалительный процесс стенок вен и артерий неясной этиологии являются очень тяжелым страданием. Больной постепенно теряет зрение вследствие повторных кровоизлияний в стекловидное тело, которое плохо рассасывается и заканчиваются образованием тяжей в стекловидном теле с последующей отслойкой сетчатки.

Пигментная дистрофия сетчатки

Пигментная дистрофия сетчатки — одно из весьма тяжелых поражений сетчатки — бывает врожденным, наследственным заболеванием, а также развивается вследствие травм головы, после некоторых общих ^ инфекционных заболеваний, под влиянием лекарственной аллергии и др. Во многих случаях этиология остается невыясненной. Начинается оно чаще в детском возрасте Или юношеском и медленно прогрессиоует, приводя к слепоте. Первым признаком заболевания является ухудшение зрения при слабом освещении и затруднение ориентировки в пространстве, поле зрения суживается. В дальнейшем ухудшается острота зрения. На периферии глазного дна обнаруживаются множественные пигментные очаги, напоминающие костные тельца. Сосуды сетчатки резко сужены, сосок бледен (рис. 91, см. вклейку). Ввиду постепенного и неуклонного прогрессирования заболевания прогноз очень серьезен.

Лечение. Для того чтобы задержать прогрессирова-ние заболевания, следует проводить систематические курсы лечения тканевыми препаратами. Внутрь назначают рыбий жир, рибофлавин, аскорбиновую кислоту, витамины А и Е, внутривенно или внутримышечно — тиамин. Проводят повторные курсы ретробульбарных инъекций 0,1% раствора атропина и внутримышечные инъекции 0,5—1,5% раствора нитрата натрия. Определенный эффект отмечается после ультразвуковой терапии.

Гемералопия может иметь временный характер у лиц с гипо- или авитаминозом А. Характерным отличием этой формы от гемералопии при пигментной дегенерации сетчатки является ее внезапное, а не постепенное появление. Поле зрения и глазное дно при этом не изменяются. При приеме внутрь рыбьего жира, витамина А и Е больные быстро выздоравливают.

Отслойка сетчатки проявляется внезапным резким падением зрения вплоть до слепоты. Вначале больной отмечает, что при взгляде в определенном направлении перед одним его глазом появляются временные сверкающие блестки, искры, а затем стойкая пелена. Наиболее частой причиной отслойки сетчатки является ее разрыв или отрыв от места прикрепления, обусловливающий проникание жидкой части стекловидного тела в пространство между сетчаткой и сосудистой оболочкой. Разрыв сетчатки возникает после травмы глаза, при дегенеративных изменениях сетчатки, у больных с прогрессирующей близорукостью. Часто причиной разрыва сетчатки при близорукости является травма или чрезмерная физическая нагрузка. Поэтому лиц, страдающих высокой близорукостью, нужно с целью профилактики отслойки сетчатки освобождать от тяжелого физического труда и силовых физкультурных упражнений.

Диагноз отслойки сетчатки основан на появлении на фоне красного зрачка серого купола колеблющейся отслоенной сетчатки, на которой заметны темные извитые сосуды. Внутриглазное давление нередко понижено.

Лечение. При отслойке сетчатки лечение хирургическое, наиболее эффективна ранняя операция. Поэтому больных с подозрением на отслойку сетчатки нужно немедленно направлять к окулисту.

Принцип операции заключается в выпускании суб-ретинальной жидкости и создании условий для слипчи-вого воспаления сетчатки с подлежащими тканями. Для этого производят прижигание склеры — диатермокоагу-ляция — и ее прокол в месте, соответствующем отслойке и разрыву сетчатки, укорочение склеры разными способами и многие другие операции.

После операции накладывается бинокулярная повязка. Больному назначают строгий и длительный постельный режим в положении на спине (до 14—21 дня). В успешных случаях зрение после операции может восстановиться или улучшиться. Ввиду возможности рецидивов больной должен избегать физических напряжений и находиться под наблюдением окулиста.

Новообразования сетчатки

Ретинобластома относится к первичным злокачественным опухолям сетчатки, обычно врожденным, иногда бывает двусторонней. Чаще болеют дети в возрасте до 5 лет. Заболевание обнаруживается родителями по желтому цвету расширенного зрачка или появившемуся косоглазию. Глаз при этом слеп, так как опухоль вызывает отслойку сетчатки и повышение внутриглазного давления. Ретинобластома склонна к быстрому развитию, прорастанию в мозг и метастази-рованию, приводящему к гибели ребенка. Единственное спасение — это ранняя диагностика заболевания, что возможно при профилактических осмотрах органа зрения у всех детей на первом году жизни и своевременное удаление глаза или содержимого орбиты с последующим проведением курса лучевой и химиотерапии.

Заболевания зрительного нерва

Они могут носить характер воспаления (неврит), застоя (застойный сосок) и дегенерации (атрофия зрительного нерва).

Зрительный нерв может поражаться пр"й мейингит'е, энцефалите, арахноидите, опухоли и сосудистых заболеваниях головного мозга, рассеянном склерозе и других инфекционных болезнях (грипп, ревматизм, малярия, сифилис, туберкулез), интоксикации метиловым алкоголем, плазмоцидом, свинцом и т. д., воспалениях придаточных пазух носа, заболеваниях глазного яблока (хориоидиты, ретиниты), орбиты.

Для установления правильного диагноза и этиологии процесса необходимо тщательное обследование больного, а также изучение зрительных функций. Нередко изменения зрительного нерва бывают первыми симптомами заболевания центральной нервной системы.

Воспаление зрительного нерва проявляется внезапным понижением остроты зрения, сужением поля зрения, появлением в нем дефектов (скотом), нарушением цветоощущения. Диск зрительного нерва ги-перемирован, его границы стушеваны, сетчатка вокруг диска отечна, вены расширены, нередки кровоизлияния по ходу вен (рис. 92, см. вклейку).

Лечение. Определяется этиологией процесса. Назначают внутримышечные инъекции антибиотиков, внутривенное введение 40% раствора глюкозы с 40% раствором гексаметилентетрамина и 5% раствором тиамина, переливание крови, тканевую терапию, пиявки на висок, ретробульбарное введение гидрокортизона.

Застойный сосок является важнейшим симптомом повышения внутричерепного давления, которое может быть вызвано опухолью мозга, гуммой, цисти-церком, кистой или воспалительными процессами мозговой ткани и ее оболочек. Вначале застойный сосок не ведет к нарушению зрения и обнаруживается только при осмотре глазного дна. В дальнейшем понижается острота зрения, поле зрения суживается. При офтальмоскопии обнаруживается увеличение и грибовидное выпячивание диска (рис. 93). На сосок как бы «взбираются» расширенные и извитые вены; возле них видны кровоизлияния.

Лечение. Определяется причиной заболевания и проводится соответствующими специалистами, чаще всего невропатологами или нейрохирургами.

Атрофия зрительного нерва может быть первичной (спинная сухотка, сифилис головного мозга, прогрессивный паралич, рассеянный склероз, травма зрительного нерва, пигментная дегенерация сетчатки, отравление метиловым спиртом и т. д.) или вторичной в исходе воспаления зрительного нерва или застойного соска. При офтальмоскопии обнаруживается диск серого или белого цвета (рис. 94, см. вклейку), сосуды сетчатки узкие, независимо от причины атрофии зрительного нерва наблюдается резкое понижение центрального и периферического зрения (концентрическое сужение или центральные скотомы) и др.

Рис. 93. Застойный сосок.

Лечение. Определяется этиологией заболевания. Важно помнить, что у больных сифилисом при атрофии соска зрительного нерва необходимо очень осторожно применять препараты ртути и новарсенол ввиду возможного отрицательного влияния их на остаточные функции зрительного нерва. Поэтому при лечении больных сифилисом, особенно нейросифилисом, обязательно наблюдение окулиста за состоянием глазного дна и зрительными функциями пациента.

Для улучшения жизнедеятельности зрительного ва применяют систематические курсы тканевой терапии, внутримышечные инъекции нитрита натрия и витаминов В,, Be, Bi2, новокаина, назначают гемотрансфузии, показана ультразвуковая терапия.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru