Чучалин А. Г. - Бронхиальная астма

Есть особенность в выборе бронходилатирующей терапии при этой форме астмы. Предпочтение отдается эфедрину, часто эффект дают НСПП. В литературе имеются указания на положительный результат при приеме интала внутрь и задитена.

Астматическое состояние

Астматическое состояние относится к одному из наиболее грозных осложнений бронхиальной астмы. Около 10—15% госпитализаций больных бронхиальной астмой приходится на астматическое состояние. В последнее время стала анализироваться и летальность при проведении ургентной помощи больным.

Выделение астматического состояния диктуется рядом особенностей клинической картины и принципов терапии. Качественно новые изменения, которые появляются у больных астмой, обусловлены изменениями гомеостаза, выраженностью нарушения бронхиальной проходимости, вентиляционно-перфузионных взаимоотношений, кислотно-основного состояния, гемодинамики малого круга кровообращения.

Основным отличительным признаком астматического состояния от ординарных приступов удушья является возрастающая резистентность к проводимой бронхо-дилатирующей терапии. Другим отличительным признаком служит непродуктивный и неэффективный кашель, который изнуряет больного. Выраженность приступа удушья, его продолжительность не могут являться признаками, определяющими астматическое состояние.

Формирующаяся резистентность к бронходилатирующей \ терапии при трансформации бронхиальной астмы в астматическое состояние связана с прогрессирующей функциональной блокадой р-адренергических рецепторов. Большое значение в возникновении астматического состояния имеет выраженное нарушение функции муко-цилиарного барьера. Продукция вязкого стекловидного секрета вообще характерна для бронхиальной астмы, а при астматическом состоянии эти расстройства так выражены, что вязкая мокрота перекрывает воздухоносные пути. На вскрытии можно обнаружить участки дила-тированных бронхов, однако просвет их обтурирован слизистой пробкой. Это важные патоморфологические изменения, которые ставят вопрос о целесообразности проведения терапии бронходилататорами при определенных стадиях астматического состояния. Нарушение бронхиальной проходимости также усугубляется за счет отека слизистой оболочки. При исследовании гистологических срезов обращает на себя внимание эозино-фильная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев, резкое утолщение базальной мембраны, дезорганизация основного вещества.

Нарастающая обструкция бронхов приводит к накоплению СО2 и появлению респираторного ацидоза. Усугубляются вентиляционно-перфузионные отношения, в крови снижается РО? Больной бронхиальной астмой совершает большую мышечную работу, направленную на преодоление резистентности дыхательных путей. Гипервентиляция, возрастающий объем работы дыхательной мускулатуры, обильное потоотделение приводят к дегидратации, что увеличивает вязкость мокроты. Объем циркулирующей крови уменьшается, и в некоторых случаях развивается циркуляторная гипотония. В малом круге давление повышается, и астматическое состояние всегда сопровождается признаками острого легочного сердца. Крайне редко наблюдаются больные с гиперволемией, обусловленной высокой продукцией антидиуретического гормона и приводящей к отеку легких.

Следует выделить 2 формы астматического состояния. При одной из них превалируют иммунологические или псевдоаллергические реакции с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции. Обозначается она как анафилактическая форма. Для второй формы астматического состояния не столь характерны изменения иммунологического и патохимического плана, но при ней ведущее место занимает функциональная блокада р-адренергических рецепторов. Обозначается она как метаболическая форма.

Клиническая картина. Анализ клинической картины астматического состояния целесообразно проводить с учетом его формы и стадии, которая зависит от выраженности дыхательных расстройств и нарушения гомеостаза.

В клиническом определении астматического состояния решающая роль принадлежит возрастающей резистентности к препаратам бронходилатирующего ряда и появлению неэффективного и непродуктивного кашля. При анафилактической и метаболической формах кульминационным проявлением астматического состояния служит гипоксически-гиперкапническая кома. Перед развитием коматозного состояния часто появляются делириозные эпизоды, порой отказ от проводимой терапии, возбуждение, судороги и потеря сознания. Устанавливается редкое поверхностное дыхание, сохраняются выраженные признаки эмфиземы.

При анафилактической форме гипоксиче-ская кома может прогрессивно нарастать и поэтому все клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. Возникновению коматозного состояния предшествует острый и тяжелейший по своим проявлениям приступ удушья. Наиболее частой причиной его является повышение чувствительности к лекарственным препаратам — антибиотикам, ферментам, сульфаниламидам, белковым препаратам, декстрану, кодеину, большой группе НСПП. Наиболее коварна в этом плане аспириновая астма. Прием таких комбинированных препаратов, как теофедрин, антастман, включающих амидопирин, могут явиться причиной тяжелого астматического состояния, нарастающего в своей интенсивности иногда в течение 1—2 ч. К этому времени уже может быть и потеряна прямая связь между тяжелым состоянием и приемом лекарственного препарата. В практической деятельности всегда следует помнить, что возникшее внезапное обострение бронхиальной астмы может быть обусловлено приемом лекарственного препарата.

Метаболическая форма астматического состояния формируется по-иному, хотя и здесь лекарственные средства могут сыграть отрицательную роль. Как правило, эта форма астматического состояния формируется исподволь, иногда в течение нескольких дней и, даже недель. Больные могут сохранять в определенном объеме двигательную активность (передвижение по комнате, туалет и т. д.), однако она в высшей степени затруднена и всегда сопровождается резким ухудшением дыхательных функций и общего состояния.

Бронходилататоры дают кратковременный эффект. Мокрота отделяется с большим трудом, вязкая, начинает приобретать слизисто-гнойный характер. С возникновением функциональной блокады (3-адренергических рецепторов и интенсивным использованием симпатоми-метиков возникает целый ряд особенностей в клинических проявлениях астматического состояния.

Наиболее полно изучен синдром «рикошета». Больной бронхиальной астмой с нарастающим приступом удушья продолжает прибегать к р-стимуляторам неселективного действия (новодрин, эуспиран, алупент, астмопент и т. д.). Увеличивается число ингаляционных доз, сокращается интервал их приема. Часто ингалятор, рассчитанный на 200—300 доз, т. е. на 1—2 мес, используется в течение 2—3 дней. Американские авторы образно отметили, что больной к своему ингалятору относится как к dear life (сладкой жизни). Однако столь высокие дозы симптомиметиков приводят к тому, что каждый последующий приступ удушья интенсивнее предыдущего, в чем и заключается синдром «рикошета». Часто встречаются больные, у которых возникает такая привязанность к карманному ингалятору, что они пользуются им уЖе машинально даже во время сна. Им обычно трудно бывает ответить на вопрос, сколько раз они использовали ингалятор за истекшие сутки. Если отсутствуют другие причины, поддерживающие функциональную блокаду р -адренергических рецепторов, то настойчивая отмена симпатомиметиков предотвращает нарастающее в своей интенсивности астматическое состояние. Есть больные астмой, плохо переносящие адреналин. Обычно в детском возрасте и после 60 лет наблюдаются выраженные побочные реакции на адреналин: резкое повышение АД, тремор, возбуждение, боли в сердце. Эти побочные проявления хорошо известны, но их интенсивность и возможность развития более серьезных осложнений (адреналиновый инфаркт миокарда, адреналиновый отек легких) заставляют отказаться от адреналина или же прибегать к его назначению у пожилых людей и детей в крайних случаях. а-Адренергические эффекты адреналина могут проявляться в любом возрасте. Иногда усугубление астмы может быть связано с парадоксальным действием адреналина, что получило название «ад-реналин-обусловленная бронхиальная астма».

Сальбутамол, тербуталин, беротек и другие симпато-миметики при длительном приеме могут приводить к отеку слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции. Вследствие этого удушье будет нарастать, хотя проявления бронхоспазма отступят на задний план. В литературе этот клинический синдром получил название синдром «закрытого объема» (locked-lung syndrome).

Возникновение астматического состояния не следует сводить только к передозировке симпатомиметиков. Среди наиболее частых причин, вынуждающих усилить бронходилатирующую терапию, являются инфекция дыхательных путей, неблагоприятные метеорологические влияния. Важную роль в возникновении астматического состояния может играть быстрая отмена кортикостероидных препаратов.

В начальной стадии астматического состояния сохраняются гипервентиляция, гипокапния, на ЭКГ появляются признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка. Больные отмечают боли в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие мокроты. При продолжающейся гипервентиляции, большом выведении влаги через выдыхаемый воздух происходит увеличение вязкости мокроты. Вязкие слепки могут полностью обтурировать просвет бронхов. Возникновение ателектазов особенно характерно для бронхиальной астмы в детском возрасте. Нарушение вентиляционной и перфузионной функций легкого приводит к тому, что нарушается выведение СО2 (гиперкапния), возрастает гипоксемия.

В стадии «немого легкого» всегда поражает несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации легких. Это крайне тяжелые больные, которым трудно сказать несколько слов, каждое движение сопровождается резким ухудшением общего состояния. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти не заметна, легочный звук с коробочным оттенком, дыхание резко ослаблено и хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах. Развитию столь драматической картины предшествуют аускуль-тативные признаки — предвестники. Дыхание начинает приобретать мозаичный характер. В задненижних отделах появляются зоны «немого легкого», которые могут быстро распространяться на латеральные и передние участки и выше до уровня лопаток. Изменения сердечно-сосудистой системы свидетельствует о крайней тяжести гемо-динамических расстройств в малом круге кровообращения. Часто появляется парадоксальный пульс, число сердечных сокращений превышает 120 в минуту. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца. Возможны аритмии. АД имеет тенденцию к повышению, часто значительному4 Повышение АД может происходить и в связи с терапией симпатомиметиками. Нарастают боли в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени. Изменяется кислотно-основное состояние. В крови увеличивается РС02, уменьшается Р<,2, формируется респираторный или смешанного типа ацидоз, в условиях которого изменяется фармакологическая активность некоторых препаратов. Так, в условиях гипоксемии и гипер-капнии проявляются в большей степени кардиотоксические свойства адреналина и адреналиноподобных препаратов.

Стадия гипоксически-гиперкапнической комы. Если разрешение синдрома «немого легкого» не наступает, то появляется гипоксическое возбуждение, иногда активный отказ от внутривенных введений. Развивается быстрое истощение больных, всегда возрастает степень одышки, цианоз резко выражен. Часто перед потерей сознания развиваются эпилептиформные судороги. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, сохраняется аускультативная картина «немого легкого». Снижается АД, у большинства больных сохраняется парадоксальный пульс.

Организация лечения. В течении астматического состояния на фоне проводимой уже терапии могут возникать проблемы, определяющие дальнейшее ухудшение состояния больных, когда лечение не может обеспечить надлежащего контроля. Это одна из наиболее частых ситуаций. Чем тяжелее клинические проявления астматического состояния, тем, как правило, выше резистент-ность к проведенной терапии, поэтому помощь таким больным необходимо оказывать в условиях блока интенсивной терапии или реанимационного отделения.

При проведении искусственной вентиляции легких необходимо активно искать адекватные дозы кортико-стероидов, бронхолитиков, средств регидратационной терапии. Всегда возникают вопросы о седативной и противовоспалительной терапии. К седативным препаратам, , если больные не находятся на аппаратном дыхании, отношение должно быть в высшей степени сдержанным. Редким осложнением астматического состояния, но всегда значительно ухудшающим его течение, является пневмоторакс. Иногда он развивается при интубации и в самом начале механической вентиляции легких. Всегда существует опасность развития пневмоторакса при катетеризации подключичной вены. Подкожная эмфизема — также одно из возможных осложнений.

Гемодинамические изменения определяются гиповоле-мическими, реже гиперволемическими расстройствами. При гиперволемии возрастает опасность отека легких. Описаны случаи отека легких, вызванного адреналином. Мониторного контроля требует сердечная деятельность, необходима профилактика фибрилляции желудочков как одной из возможных причин смерти больного в период астматического состояния.

В период активной гормональной терапии, особенно если больной находится на управляемом дыхании,' могут возникнуть трудно диагностируемые осложнения: желудочное кровотечение, стероидный панкреатит.

При организации палат интенсивного наблюдения за больными следует предусмотреть мониторный контроль за деятельностью сердца и дыхания; возможность проведения анализа газового состава крови и выдыхаемого воздуха, кислотно-основного состояния. В таких блоках должна быть предусмотрена также возможность проведения бронхоскопии, искусственной вентиляции легких. Организация блоков интенсивной терапии для больных с легочной патологией позволяет успешнее решать сложные терапевтические задачи лечения больных с астматическим состоянием.

Анафилактическая форма астматического состояния требует экстренных неотложных мероприятий, как при анафилактическом шоке. Необходимо ввести адреналин (можно внутривенно) особенно при развитии комы, а также антигистаминные препараты. Кортико-стероиды вводят струйно внутривенно, в дальнейшем внутривенно капельно. Желательно постоянно вводить внутривенно противошоковые растворы до купирования астматических проявлений. Трудности возникают при выборе растворов. Такие средства, как декстран, поли-глюкин, раствор плазмы, сами по себе могут явиться причиной анафилактической реакции. Предпочтение отдают изотоническому раствору натрия хлорида или другим нейтральным растворам. Доза кортикостероидных препаратов всегда определяется индивидуально. При развитии комы возникает необходимость искусственной вентиляции легких, которая в первые минуты диффузного бронхоспазма представляет трудности.

Желательно обеспечить эффективную элиминацию аллергена, лекарственного препарата, приведших к развитию астматического состояния. При приеме их внутрь необходимо промыть желудок и поставить сифонную клизму; при парентеральном введении — обколоть место введения адреналином; при внутривенном введении -прекратить введение раствора и начать противошоковые мероприятия. Сложнее обстоит дело при ингаляционном способе введения. Дыхательные пути являются шоковым органом и интенсивность бронхоспазма бывает настолько выраженной и бурной, что может привести к быстрой смерти больных. В этом случае очень важна профилактика: при минимальных настораживающих признаках следует избегать назначения лекарственных средств ингаляционным способом.

В начальной стадии астматического состояния у врача есть возможность проанализировать клиническую картину обострения, критически оценить терапию, проводимую в период обострения. Программа обследования должна включать определение кислотно-основного состояния, анализ крови, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, электрокардиографическое исследование. Важно оценить степень повреждающего действия предшествующей бронхолитической терапии. Иногда ухудшение в состоянии больных наступает при отказе от симптоматической регидратационной терапии. На этом этапе эффективным бывает бронхоскопический лаваж, особенно если в клинической картине начинает превалировать не бронхоспазм, а обструкция вязким бронхиальным секретом, отделяемым с большим трудом. Из бронходилатирующих средств предпочтение отдается эуфиллину, который вводят внутривенно капельно. Иногда эффект дает введение трасилола, контрикала, есть попытка применять простагландины. Описывается положительный эффект лечебного наркоза с использованием закиси азота, гелия, фторотана.

Однако следует подчеркнуть, что самым важным мероприятием, определяющим дальнейшее течение астматического состояния, является назначение глюкокор-тикоидных препаратов. В ряде случаев трудности возникают с выбором гормональных препаратов, резис-тентностью к некоторым из них. Имеет значение и способ введения. Целесообразно начинать лечение с внутривенного введения гормональных препаратов, параллельно назначая их внутрь. Всегда вызывает сложность определение дозы и интервала введения гормональных препаратов. Гидрокортизон обычно вводят через 2—3 ч по 250—500 мг, до появления эффективного кашля. При появлении мокроты бронхоспазм может даже несколько усилиться, но важное значение приобретает кашель с возможностью дренирования бронхов. Если гормональные препараты введены в достаточной дозе, то восстанавливается купирующий эффект симпатомиметиков. Пред-низолон назначают внутрь по 15—20 мг, триамцинолон по 12—16 мг, урбазон по 8—12 мг, бетаметазон по 1 —1,5 мг каждые 4 ч. Отдельные клиницисты накопили положительный опыт по применению синтетического

АКТГ в период астматического состояния. Его вводят внутривенно медленно в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Желательно назначать муколитические препараты, но, к сожалению, при бронхиальной астме многие из них не могут быть применены из-за опасности усугубления бронхоспазма. Этими свойствами обладают протеолитические ферменты, бромгексин, мукомист. Если отсутствует непереносимость йодистых препаратов, то можно использовать эти препараты с хорошим результатом.

В стадии «немого легкого» абсолютно показаны кортикостероидные препараты внутривенно и в больших дозах (гидрокортизон по 200—250 мг или преднизолон по 90—120 мг каждые 1'/2—2 ч). При нарастающих проявлениях дыхательной недостаточности показано внутривенное введение адреналина или других симпатомиметиков (бриканил, алупент, ипрадол). В этот период астматического состояния больной должен находиться под наблюдением врачей нескольких специальностей, так как в любое время может потребоваться искусственная вентиляция легких. В этой стадии продолжается регидратационная терапия при отсутствии гипер-волемических расстройств и признаков интерстициального отека легких. Противоречивы данные о проведении бронхиального лаважа, опасность проведения которого связана с декомпенсацией вентиляционной функции легких. Резкое выведение СО2, т. е. переход из гиперкапни-ческого состояния в гипокапнию, сопровождается грубыми нарушениями функции сердечно-сосудистой системы. Спорными остаются методы лечебного наркоза, которые могут усугубить вязкостные изменения мокроты.

Развитие гипоксически-гиперкапнической комы заставляет проводить реанимационные мероприятия с включением искусственной вентиляции легких. Интубационный наркоз позволяет проводить лаваж, повышая дренажную функцию легких. Продолжается введение кортикостероидных препаратов, периодически вводят симпатомиметики и определяют их эффективность. С восстановлением чувствительности дыхательных путей появляется перспектива скорейшего выведения больного из тяжелого состояния. Продолжает осуществляться адекватная гемодинамическим сдвигам, состоянию больного регидратационная терапия.