Калина В. О., Шустер М. А. - Периферические параличи лицевого нерва

Kettel, Collier, Licht, Alford, Я. Б. Юдельсон, 3. А. Скударнова занимались изучением кривой «сила—длительность» при параличах лицевого нерва и считают этот метод исследования весьма ценным для определения степени повреждения нерва.

Нами для этого была применена так называемая расширенная классическая электродиагностика, разработанная в Институте неврологии АМН СССР М. М. Аникиным. С помощью обычного электрода, употребляемого в электродиагностике, площадью '2 см2, соединенного с одним из полюсов тока и прикладываемого к двигательным точкам ствола лицевого нерва, его ветвей и иннервируемых ими мышц, наносились раздражения токами различной характеристики: гальваническим током (катод и анод), импульсными токами прямоугольной формы следующей длительности и частоты (в числителе длина в сигмах, в знаменателе частота в герцах):

Раздражение всегда было униполярным. Второй электрод —индифферентный — располагали в межлопаточной области.

Источником тока являлся электронный стимулятор системы Риччи, позволяющий получить импульсный ток различной длительности (0,01—ЮО мсек) и частоты (1,5 — 100 гц)".

При анализе электровозбудимости учитывались пороги возбудимости в вольтах и характер мышечного сокращения при прямом раздражении мышц постоянным током.

Многочисленными исследованиями (М. М. Аникин) установлено, что для здорового нерва и здоровых мышц пороги возбудимости в исследуемом нами диапазоне лежат почти на горизонтальной прямой, при этом возможны некоторые небольшие варианты в высоте этой горизонтали (количественных показателях) для отдельных нервов и иннервируемых ими мышечных групп.

Преимущества и принципиальное отличие описанной выше методики от классической электродиагностики состоят в следующем.

Как известно, в классической электродиагностике применяются две формы тока — фарадический тетанизирующий и гальванический постоянный ток. Фарадический ток прерывистый, он представляет собой поток импульсов с определенной продолжительностью самого импульса и с определенной частотой этого импульса. Импульсы фарадического тока пикообразной формы, с несколько закругленной вершиной, продолжительность их в зависимости от устройства аппарата от 1 до 2 мсек. Частота этих импульсов равна 50 или 100 имп/сек. При замыкании гальванического тока от руки применяющимися для этого прерывателями обычно возникает импульс продолжительностью от 200 до 300 мсек.

Таким образом, в классической электродиагностике используется импульс длительностью 1—2 мсек и импульс 200—300 мсек. Реакции на все другие импульсы, продолжительность которых лежит в диапазоне между этими двумя крайними величинами, в классической электродиагностике не исследуются. При повреждении же периферического нерва изменения электровозбудимости выражаются в различной степени удлинения хронаксии и короткий импульс в 1 мсек уже недостаточен для вызывания ответной реакции при раздражении пострадавших нерва или мышцы. При этом в зависимости от степени поражения нерва длительность импульса, способного вызвать ответную реакцию его, будет располагаться в диапазоне импульсов продолжительнее 1 моек.

Кроме того, утеряв способность к тетаническому сокращению на токи частоты до 100 имп/сек, поврежденный периферический нерв сохраняет способность отвечать тетаническим сокращением на токи меньшей частоты.

Все сказанное находит объяснение в учении Н. Е. Введенского о лабильности, согласно которой каждый субстрат, испытывающий электровозбуждение, отвечает на это раздражение особенно эффективно, если импульс раздражения адекватен состоянию лабильности данного субстрата. Так как состояние лабильности изменяется в течение патологического процесса, то продолжительность и частота импульса, необходимые для вызывания реакции сокращения, будут различны в зависимости от состояния лабильности в данную фазу заболевания.

При исследовании электровозбудимости у больных с периферическими параличами лицевого нерва мы выделили 5 основных типов изменений электровозбудимости, характерных для различной степени поражения нервного ствола.

В первой группе больных электродиагностические исследования выявили лишь количественные изменения возбудимости, которые выражались в сохранности ответа мышц как при прямом, так и непрямом раздражении на все импульсные токи при повышении порогов преимущественно на токи 1/50, 1/l00. На гальванический ток мышцы отвечали нормальным быстрым сокращением с сохранением обычного соотношения порогов возбудимости на катод и анод. Давность заболевания всех больных этой группы была не более 2 месяцев.

Учитывая данные электродиагностики, мы считали, что у этих больных отсутствуют грубые деструктивные изменения лицевого нерва. В процессе консервативного лечения и в дальнейшем у всех больных этой группы функция лицевого нерва восстановилась.

У больных второй группы оперативное вмешательство, по нашему мнению, было непоказанным изза отсутствия ответа мышц при прямом раздражении токами всей упомянутой выше шкалы, а также выраженной атрофии мышц. Все это свидетельствовало о полном перерыве проводимости нерва с последующими глубокими необратимыми дегенеративными изменениями в мимических мышцах.

По характеру изменений электровозбудимости 94 оперированных нами больных занимали среднее положение между двумя крайними группами, описанными выше.

Для выделенного третьего типа изменения электровозбудимости были характерны: отсутствие ответа со ствола нерва на все применяемые импульсы тока и «а гальванический ток и при прямом раздражении мимических мышц импульсными токами 1/60, l/100; резкое повышение порогов — в l—2 раза по отношению к норме на токи 10/1,6 и 10/50 при сравнительно небольшом повышении порогов на 100/1,5, а также вялый или червеобразный характер сокращений мышц при раздражении гальваническим током и в отдельных случаях извращение нормальных соотношений порогов возбудимости на катод и анод.

Как показали наши исследования, основанные на анализе сопоставлений данных предоперационной электродиагностики и степени повреждения нерва, обнаруженных на операции, этот тип изменений электровозбудимости характерен для больных с глубокими анатомофизиологическими нарушениями лицевого нерва (полный анатомический перерыв ствола нерва, внутристволовые невромы, рубцы, сдавливающие ствол нерва).

Четвертый тип нарушения электровозбудимости характеризуется отсутствием возбудимости со ствола нерва на импульсные токи 1/50, 1/100, l0/1,5, 10/50; повышением порогов при раздражении ствола нерва гальваническим током; отсутствием ответа с большинства мышц при раздражении токами 1/50, 1/110; небольшим повышением порогов при прямом раздражении мимических мышц токами 10/1,5, 10/50, 100/1,5; феноменом гальванической перевозбудимости; вялым характером сокращений в большинстве мимических мышц.

На операции у этих больных обнаруживаются такие измёнения, как фистула в наружной стенке канала, отек нерва в горизонтальном и вертикальном отделах канала.

Пятый тип изменений электровозбудимости, обнаруживаемый у больных с более легкими повреждениями лицевого нерва (отек нерва у больных с ишемическими параличами, сдавление нерва костным осколком, внутриканальная гематома), имел следующие особенности: отсутствовала возбудимость со ствола лишь на токи 1/50 и 1/100 при умеренном повышении порогов на другие импульсные токи и гальванический ток; получение ответа на токи 1/50 и 1/100 с большинства мимических мышц; небольшое повышение порогов электровозбудимости мышц на 10/1,5 и 10/50; феномен гальванической перевозбудимости; вяловатый характер сокращений мышц в ответ на раздражение их гальваническим током.

Электромиография

В последние годы все большее распространение для суждения о глубине повреждения лицевого нерва получает электромиография (Kettel, Jongkees, Miehlke, Scolnik, Cerny, Mrovec, Aiford, Aifoldy, Bauer, Vargha, Muha, Ernst, Kocher, Granger, Я. Б. Юдельсон, Б. А. Булеца и др.).

С функциональной точки зрения в каждой мышце находятся отдельные группы волокон (до 100) с относящимися к ним концевыми пластинками и моторными разветвлениями нервных волокон. Эти элементы в совокупности образуют моторную единицу. При сокращении мышцы от нее могут быть отведены с помощью электродов потенциалы действия, являющиеся электрическим выражением деятельности многих моторных единиц. Кажущаяся неподвижной мышца постоянно обладает незначительной (тонической) активностью, выражающейся в отводимых потенциалах.

При сокращении мышцы количество потенциалов значительно возрастает. У больных с тяжелыми ишемическими параличами лицевого нерва иногда уже через 10 дней после, начала заболевания обнаруживаются фибрилляционные потенциалы наряду с нормальными потенциалами действия. По мнению Miehlke и Таverner, в таких случаях речь идет о частичной, но очень ранней дегенерации с плохим прогнозом. Наоборот, отсутствие фибрилляций позволяет предсказать полное выздоровление. Ослабление электрической активности говорит 6 блоке проводимости. Если через 3 недели после повреждения лицевого нерва при попытках вызвать сокращение не получают потенциалов действия, а, наоборот, имеют место фибрилляции, то это свидетельствует о полной дегенерации вторичного неврона. Если же через некоторое время после денервации наряду с фибрилляциями наблюдаются моторные потенциалы действия, то это указывает на процесс регенерации.

По McGowern и FitzHugh, можно наблюдать появление моторных потенциалов уже за 2—3 месяца до восстановления произвольной моторики. Ценность такой ранней информации несомненна.

Глава III. Отдельные формы параличей лицевого нерва

Классификация периферических параличей лицевого нерва затруднительна вследствие того, что почти невозможно выделить все параличи в определенные группы по соответствию всех признаков. Так, например, Kettel различает нетравматические и травматические параличи. Первые в свою очередь подразделяются на инфекционные (главным образом обусловленные воспалением среднего уха — острым и хроническим) и неинфекционные (к последним относятся параличи Белла, параличи при синдроме Мелькересона, параличи, вызванные экстрацеребральными опухолями).

Можно было бы привести и другие классификации. Однако с практической точки зрения, на наш взгляд, удовлетворяет следующая простая классификация.

Ишемические параличи (параличи Белла, ревматические, простудные) — наиболее часто встречающиеся периферические параличи лицевого нерва. По данным Cawthorne, из 347 случаев периферических параличей лицевого нерва 22:2 (\69%) имели ишемический характер; 26 случаев параличей (8%) были следствием среднего отита и 48 (15%) были травматического характера. Остальные случаи были результатом herpes zoster oticus, опухолей и других причин. Необходимо подчеркнуть, что в 93% случаев (322 больных) периферический паралич был вызван поражением внутри височной кости.

Травматические параличи. Последние возникают как при переломах основания черепа, так и при операциях на ухе (по поводу гнойного среднего отита, слуховосстановительных) и в небольшом проценте случаев при родовой травме.

Отогенные параличи.

Параличи, обусловленные опухолями: внутричерепными, внутри височной кости, вне височной кости (главным образом околоушной железы).

Параличи при полиомиелите.

Параличи при herpes zoster oticus.

Параличи лицевого нерва при синдроме Мелькересона — Розенталя, Хеерфордта.

Параличи при уродствах развития уха.

Особое место занимает спазм лица, при котором также в определенной части случаев показана операция на лицевом нерве.

Ишемические параличи лицевого нерва (параличи белла)

Одним из наиболее частых заболеваний лицевого нерва является так называемый неврит лицевого нерва, получивший в отечественной литературе также название ревматического, генуинного, простудного паралича лицевого нерва и др. Во Франции это заболевание известно под названием paralysie a Frigore, чем подчеркивается ведущая роль охлаждения в возникновении паралича. Англоамериканские авторы называют его белловским параличом. В последние годы все большее распространение получает название «ишемический паралич лицевого нерва».

По данным Filippe, Fuchs, Oppenheim, эти параличи составляют от 72 до 77%, а по Cawthorne — 2/3 всех '.периферических поражений лицевого нерва.

Длительное время считалось, что основная причина паралича лицевого нерва — охлаждение с последующим отеком нерва в фаллопиевом канале, возникшим вследствие интерстициального неврита. Однако, по данным Winternitz (1947), охлаждение могло быть од1ной из причин паралича лишь у 16% больных (у 233). Park и Watkins констатировали охлаждение у 42 из 451 больного. Безуспешными оказались попытки Coassolo получить паралич лицевого нерва в эксперименте на животных с помощью охлаждения. По мнению этих авторов, а также Kettel, охлаждение не является существенным фактором в этиологии белловского паралича лицевого нерва.

Merwath и другие авторы предположили, что вирусная инфекция является причиной появления интерстициального неврита,' вызывающего отек лицевого нерва, однако убедительных доказательств этого привести не смогли.

Park и Watkins произвели люмбальные пункции 24 больным параличом Белла, и почти у всех больных ликвор был нормальным, за исключением небольшого лимфоцитоза у 3 больных.

Эти данные, а также результаты хотя и немногочисленных патологоанатомических исследований нерва у лиц с параличами лицевого нерва, умерших от других причин (Л. О. Даркшевич, С. И. Тихонов, Minkowsky, Dejerine), говорят о неубедительности теории инфекционного происхождения паралича Белла.

Kettel и Jongkees гистологически исследовали участки лицевого нерва или барабанной струны, взятых во время декомпрессии у больных параличом Белла. Ни в одном случае на секции или биопсии не было выявлено никаких признаков воспалительных реакций в нерве или его оболочках.

В свежих случаях паралича имела место дегенерация мякотных оболочек и отдельных аксонов, а также расширение капилляров. В более поздних случаях обнаруживалась дегенерация шванновской оболочки и при длительных параличах превращение нерва в плотную соединительную ткань с полной дегенерацией всех нервных элементов. При тяжелых случаях стойкого паралича лицевого нерва Kettel обнаружил не только изменения в нерве, но и в окружающих тканях сосцевидного отростка — стерильный экссудат или транссудат, асептический костный некроз, особенно вблизи шилососцевидного отверстия.

В последнее время Moeltzner на основании гистологических исследований у 4 оперированных высказывается за воспалительный генез идиопатического паралича лицевого нерва.

Осмотр лицевого нерва под операционным микроскопом при обнажении его в фаллопиевом канале во время декомпрессии показывает, что патологические изменения чаще всего отмечаются в сосцевидном отрезке нерва между шилососцевидным отверстием и ампулой наружного полукружного канала. B ранних стадиях заболевания обнаруживается четкое покраснение и набухание нерва. Последнее особенно выражено над шилососцевидным отверстием, в 'котором нерв оказывается перетянутым. По направлению кверху набухание нерва постепенно уменьшается. Cawthorne отметил тончайшие геморрагические инфаркты в эпиневральной оболочке и одно или несколько темных пятен в набухшем сегменте нерва. По данным Williams, набухание и покраснение нерва не ограничиваются областью шилососцевидного отверстия, а могут распространяться и на барабанный отрезок нерва.

Набухание и покраснение нерва сохраняются в течение '2—3 месяцев, в более же поздние сроки стойкого паралича лицевого нерва наступает фиброзное перерождение нерва и последний (превращается в тонкий канатик (Morris).

В настоящее время большинством авторов {Blunt, Kettel, Cawthorne, Jongkees, Miehlke) принято положение о том, что паралич ;Белла возникает вследствие комбинированного воздействия сосудистых спазмов и сдавления нерва в узком канале височной кости.

Были выдвинуты 3 теории в отношении ишемии как причины паралича Белла (Blunt).

Теория первичной ишемии основана на концепции первичного сосудистого спазма как причинного агента. Теория вторичной ишемии рассматривает ишемическое сдавление нерва как вторичное, наступающее в результате набухания лицевого нерва в его канале, возможно, вследствие паренхиматозного неврита. Эта концепция в связи с отсутствием данных, подкрепляющих инфекционное происхождение паралича .Белла, сейчас отвергнута (Kettel). И, .наконец, теория комбинированной первичной и вторичной ишемии получила наиболее широкое признание.

Согласно французским авторам Worms, Chams, Audibert, Mattei и Paganelli, а также Hilger, Blunt и Kettel, паралич Белла — заболевание с очень вариабельной этиологией. Ведущим фактором в его возникновении является расстройство (дисрегуляция) кровообращения в шилососцевидной артерии.

Hilger описал предполагаемый механизм возникновения паралича следующим образом.

Вслед за сужением артериол наступает расширение капилляроз с последующим повышением проницаемости и образованием транссудата. Расширение капилляров, по мнению Hilger, может быть следствием ишемии или возникает рефлекторно в результате падения венозного давления. Давление транссудата передается быстро на стенки лимфатических капилляров, что приводит к закрытию последних. Указанный механизм вызывает резкое набухание нерва и его оболочек в костном канале височной кости и, следовательно, нарушение циркуляции крови в сосудах, снабжающих нерв. Таким образом, вследствие вторичной ишемии создается порочный круг и нерв лишается снабжения кровью, а следовательно, и притока кислорода. Исследования Denny Brown и Weiss показали, что нервные волокна быстро теряют способность к проведению импульса, когда они лишаются снабжения кислородом. Эти исследования в значительной мере могут объяснить уязвимость лицевого нерва в его канале. Именно факторы, приводящие к аноксии нерва, играют ведущую роль в возникновении нарушений функции лицевого нерва, а не сдавление нерва. Ведь из практики известны многочисленные случаи, когда ствол лицевого нерва оказывался сдавленным невриномой VIII нерва или холестеатомой в среднем ухе и был уплощен, растянут, но функция нерва оставалась сохранной.

Заслуживают внимания эксперименты Blunt с постепенным сдавливанием лицевого нерва и одновременной перевязкой приводящих сосудов и без нее. Результаты этих экспериментов показывают, что паралич лицевого нерва при одном и том же сдавлении нерва значительно чаше наступал у животных, которым перевязывали 'Сосуды.

О роли ишемии в происхождении параличей Белла говорят и некоторые клинические наблюдения, как, например, отмеченный в ряде случаев сопутствующий вазомоторный ринит, вазомоторный лабиринтит, головные боли сосудистого происхождения и др. Kime обнаружил у больных параличами Белла после введения никотиновой кислоты участки побледнения на коже щеки, которые рассматривались им как проявление спазма сосудов в зоне наружной верхнечелюстной артерии: Данные этих исследований были подтверждены B. С. Лобзиным и П. И. Матвеевым, дополнительно выявившими снижение кожной температуры на больной стороне.

Более определенные сведения о состоянии регионарного кровообращения заинтересованной области, основанные на непосредственном изучении функционального состояния артерий, в литературе отсутствуют.

В связи с этим нами (М. А. Шустер) совместно с И. М. Каевицером . исследовано состояние сосудистого тонуса у больных параличами Белла на трассе восходящая аорта — сонные артерии — височные артерии.