Маколкин В.И., Овчаренко С.И. - Внутренние болезни

Морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки возможно при получении материала с помощью специального биопсийного зонда, вводимого в полость тонкой кишки. При микроскопии выявляется выраженная в различной степени атрофия ворсинок.

Биохимическое и общеклиническое исследование крови в выраженных случаях обострения выявляет острофазовые неспецифические показатели (увеличение СОЭ, увеличение содержания фибриногена и ссг-гло-булина, появление СРБ). Кроме того, при ХЭ наблюдается дистрофически-анемический синдром (железодефицитная или В12-фолиево-дефицит-ная анемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гипохолестерине-мия). При вовлечении в патологический процесс других органов системы пищеварения (печень, желчные пути, поджелудочная железа) лаборатор-но-инструментальные исследования помогают обнаружить соответствующие изменения.

Течение. На основании информации, полученной на всех этапах диагностического поиска, выделяют три степени тяжести ХЭ.

Легкое течение: в клинической картине преобладают «кишечные» симптомы, масса тела снижена не более чем на 5 — 7 кг, общие симптомы отсутствуют.

Средней тяжести: наряду с типичными «кишечными» симптомами имеется развернутый синдром мальабсорбции (гиповитаминоз, значительное снижение массы тела).

Тяжелое течение: выраженный синдром мальабсорбции. В патологический процесс вовлечены другие органы.

Осложнения. К числу осложнений ХЭ относятся в основном осложнения, связанные с реакцией других органов пищеварения, а также обусловленные снижением иммунобиологической реактивности организма: 1) хронический холецистит; 2) жировая дистрофия печени, хронический персистирующий гепатит; 3) хронический панкреатит; 4) хронический гастрит с секреторной недостаточностью; 5) инфекция мочевых путей (пие-литы, циститы).

Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении следующих признаков:

• Характерные «кишечные» симптомы. 

• Патологические изменения кала (в период обострения): 

а) характерные изменения копрограммы; б) измененная микрофлора (дисбактериоз); в) увеличение выделения с калом ферментов.

• Синдром мальабсорбции (выраженный в разной степени).

Диагноз ХЭ поставить достаточно трудно, так как синдром кишечной диспепсии и мальабсорбции встречается при других поражениях тонкой кишки.

Дифференциальная диагностика. Своеобразной редкой формой энтерита является регионарный илеит (болезнь Крона), протекающий с преимущественным прогрессирующим поражением подвздошной кишки, повышением температуры тела, выраженной диспротеинемией, острофазовыми показателями крови, поражением других органов (артрит, узловатая эритема, ириты) и своеобразной эндоскопической картиной.

Глютеиновая и дисахаридная энтеропатии — заболевания, вызванные наследственным дефицитом ферментов, расщепляющих глютен — белок, содержащийся в пшенице, ржи, ячмене, и фермента дисахаридазы, содержащегося в слизистой оболочке тонкой кишки. Заболевания эти начинаются в детском возрасте, при глютеиновой энтеропатии преобладает стеаторея, а при дисахаридной энтеропатии — полифекалия с кислой реакцией каловых масс.

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) — редкое заболевание неизвестной этиологии, возникающее в среднем возрасте и проявляющееся поносами, обильным стулом со стеатореей, полиартралгиями, лимфоаденопатией, умеренной лихорадкой.

Лечение. Лечебные мероприятия строятся по патогенетическому принципу и предусматривают воздействия на различные звенья патологического процесса, которые определяют клиническую картину. Коррекция метаболических нарушений — белковых, жирового баланса и других видов обмена — является наиболее важным аспектом терапевтических назначений.

В период обострения больного следует госпитализировать. Назначают полноценную диету, содержащую нормальное количество углеводов, жиров и увеличенное количество белка (130-140 г). Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения, ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. В период обострения пища должна быть механически щадящая.

Для борьбы с дисбактериозом антибиотики не применяют из-за опасности его усиления. Чаще назначают колибактерин, бификол (до 2 нед), бифидумбактерин или производные 8-оксихинолина (энтеросептол, интес-топан) не более 5 — 7 дней. При поносах показаны вяжущие средства (висмут, дерматол). Если это не оказывает эффекта, то назначают имодиум (в течение 2 — 3 дней) или РЕАСЕК. Широко используют ферментные препараты (панзинорм, полизим, панкреатин в больших дозах).

Витаминотерапия обязательно проводится больным с ХЭ, так как у них нарушен эндогенный синтез витаминов. В первую очередь назначают витамины группы В (Bi, B6> никотиновая кислота).

При тяжелой мальабсорбции парентерально вводят белковые препараты и растворы электролитов, а также анаболические стероиды (рета-болил, метандростенолол, или неробол).

Прогноз. При легком течении ХЭ больные сохраняют трудоспособность, но им не рекомендуются работы, связанные с нерегулярным питанием. При тяжелом течении рекомендуется перевод на инвалидность.

Профилактика. Рациональное питание, предупреждение токсических (бытовых и производственных) воздействий, своевременное лечение заболеваний органов пищеварения.

Хронический колит

Хронический колит (ХК) — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание толстой кишки, протекающее с морфологическими изменениями слизистой оболочки (выраженными в различной степени) и нарушениями моторной, всасывающей и других функций кишечника.

При заболевании могут быть изменения слизистой оболочки от незначительных (покровный эпителий сохраняет свою структуру, но слизистая оболочка утолщена за счет отека) до выраженных (резкая атрофия, дистрофические изменения эпителия, воспалительная инфильтрация).

Этиология. Причины развития ХК весьма разнообразны.

• Инфекция (возбудители кишечной инфекции, в первую очередьшигеллы, бактерии рода сальмонелл), однако специфическая инфекция играет лишь роль пускового фактора и в дальнейшем не определяется; течение же болезни определяется активизацией условно-патогенной и сапрофитной микрофлоры — явление дисбактерио-за; то же относится и к так называемым постдизентерийным колитам. 

• Патогенны грибы (наблюдаются редко). 

• Инвазия простейших (кишечной амебы, лямблий, балантидий).Вызываемые простейшими колиты рассматриваются в курсе инфекционных болезней. 

• Инвазия гельминтов; самостоятельным этиологическим факторомгельминты не являются, но могут поддерживать воспалительныйпроцесс, вызванный другой причиной. 

• Алиментарный фактор (длительное нарушение режима и однообразное питание). 

• Интоксикация лекарственными и другими физическими веществами. 

• Воздействие проникающей радиации (как правило, ХК такой этиологии развивается после рентгеновского облучения или лучевой терапии по поводу опухолей). 

• Механический фактор (длительные запоры). 

• Заболевания пищеварительного тракта (колиты, сопровождающиеахилические гастриты, панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью или хронические энтериты). 

Нередко причиной возникновения ХК является наличие нескольких факторов, взаимно усиливающих свое действие. В ряде случаев этиологию заболевания установить не удается.

Патогенез. Ведущим механизмом развития болезни во многих случаях является непосредственное длительное повреждение и раздражающее действие различных механических и токсичных факторов на стенку толстой кишки. Инфекционные колиты принимают хроническое течение при снижении выработки кишечной стенкой иммуноглобулинов, лизоцима, а также в результате непосредственного токсического и токсико-аллергичес-кого действия продуктов микробного распада на слизистую оболочку и ре-цепторный аппарат кишечной стенки. Воспалительный процесс поддерживается развивающимся дисбактериозом и, вероятно, выработкой антител к видоизмененному эпителию кишечной стенки (аутоиммунные реакции).

Имеется определенная закономерность в поражении тех или иных отделов толстой кишки в зависимости от этиологии заболевания. Так, воспаление правой половины толстой кишки чаще сопутствует колиту в основном алиментарного происхождения. Поражение поперечной ободочной кишки чаще развивается при затруднении опорожнения кишечника вследствие резкого его изгиба в области перехода в нисходящую ободочную кишку («селезеночный» угол). Сигмовидная и нисходящая ободочная кишка чаще поражаются при злоупотреблении слабительными средствами, лечебными клизмами, а также в результате перенесенных кишечных инфекций.

Классификация. Общепринятой классификации хронических колитов нет. Наиболее удобна в практическом отношении классификация И. Т. Аба-сова и A.M. Ногаллера (1984). Несколько измененная, она выглядит так:

I. По этиологии (все причинные факторы рассмотрены ранее). II. По преимущественной локализации: 1. Тотальный колит (панко-лит). 2. Сегментарный колит (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит).

1. По характеру морфологических изменений: 1. Катаральный (поверхностный, диффузный). 2. Эрозивный. 3. Атрофический. 

2. По степени тяжести: 1. Легкая форма. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая. 

V. По течению заболевания: 1. Рецидивирующее. 2. Монотонное, непрерывное. 3. Интермиттирующее, перемежающееся.

VI. По фазам заболевания: 1. Обострение. 2. Ремиссия: а) частичная, б) полная.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска удается получить достаточно много сведений о болезни.

Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорожнения кишечника, что проявляется в виде поноса или запора, смены поносов и запоров. Понос при ХК имеет все черты так называемой толстокишечной диареи, характерные признаки которой обусловлены особенностями функционирования толстой кишки. Так, воспалительный процесс (особенно в левой половине толстой кишки) снижает порог ее стимуляции, так что даже малые порции кишечного содержимого при поступлении в сигмовидную и прямую кишку вызывают позывы к дефекации. Эти позывы приобретают императивный характер вследствие снижения емкостной функции этих отделов кишечника. Дефекации сопутствует схваткообразная боль внизу живота (тенезмы). После дефекации и отхождения газов боли и позывы исчезают. В отличие от ХЭ при поражении толстой кишки стул может быть достаточно частым (обычно 3 — 4 раза в день, в период обострения — до 10 раз). При ХК причиной поноса служит расстройство моторики кишечника — усиленная перистальтика, в результате которой жидкое содержимое достигает сигмовидной кишки. Вследствие того что вода в ней не всасывается, а резервуарная способность кишки снижена, стул бывает жидким и даже водянистым. Более редкая причина — вторичное разжижение каловых масс вследствие кишечной гиперсекреции (возникает в условиях длительного стаза каловых масс в толстой кишке).

От истинного поноса следует отличать «ложный», или «запорный», понос: опорожнение кишечника «гетерогенными» каловыми массами (смесь плотных и жидких каловых масс) после периода длительного запора. Длительный застой каловых масс в нисходящей, ободочной, сигмовидной и прямой кишке вызывает раздражение слизистой оболочки, усиленное отделение кишечного секрета, что приводит к вторичному разжижению кала. При «ложной» диарее позыв к опорожнению кишечника возникает в области заднего прохода.

Запор — редкое или недостаточное опорожнение кишечника (1 раз в 3 сут с преобладанием спазма или атонии кишечника, а также в результате сдавления кишки опухолью).

Другое проявление дискинетического синдрома — боли в животе.

При преимущественном поражении толстой кишки боли локализуются внизу живота или в боковых его отделах (чаще слева), носят схваткообразный характер, часто усиливаются после приема легкобродящих углеводов (черный хлеб, капуста, молоко) и стихают после опорожнения кишечника или отхождения газов.

У больных ХК часто отмечается метеоризм — вздутие живота вследствие повышенного газообразования. Для бродильной диспепсии типично отхождение большого количества газов без запаха; в случае преобладания гнилостной диспепсии газов значительно меньше, но они чрезвычайно зловонны.

При длительном течении ХК, особенно тяжелой формы, астеноневро-тический синдром выражен ярко: больные отмечают выраженную слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость. Постепенно происходит сужение круга интересов: в центре внимания ощущения больного, действие кишечника, диета, лечение и пр. Больные становятся обременительными для окружающих, их жизненная активность существенно снижается. Особенно характерны для таких больных мнительность и канцерофобия. Почти 2/3 больных оценивают свое состояние как более тяжелое, чем это есть на самом деле. Больные могут часами рассказывать о своих ощущениях. Наличие астеноневротического синдрома усугубляет функциональные нарушения кишечника и течение ХК.

У ряда больных отмечается непереносимость некоторых продуктов, в особенности содержащих легкобродящие углеводы (молоко, мороженое, черный хлеб, кислая капуста и пр.), что выражается в учащении стула, усилении метеоризма, схваткообразных болях. Все это указывает на преобладание в кишечнике бродильных процессов. В других случаях отмечается плохая переносимость обильной белковой пищи (учащения стула не столь выражены, метеоризм не выражен, газы отходят в небольшом количестве, но чрезвычайно зловонны).

Таким образом, после I этапа складывается впечатление о преобладающем поражении толстого кишечника.

На II этапе диагностического поиска объем информации существенно меньше. Однако это имеет значение для постановки диагноза: необнаружение признаков мальабсорбции (резкое снижение массы тела, проявления гиповитаминоза и пр.) будет свидетельствовать против поражения тонкой кишки.

Для преимущественного поражения толстой кишки характерны болезненность и уплотнение какого-либо из ее отделов. Существенным является определение зон повышенной кожной гиперестезии (зоны Захарьина — Геда). При ХК эти зоны располагаются в подвздошной и поясничной областях (соответствуют 9— 12-му поясничным сегментам). Определить кожную гиперестезию можно с помощью обычной иглы или при собирании кожи в складку.

У части больных определяется болезненность в области мезентери-альных лимфатических узлов (симптом Штернберга) — кнутри от слепой и сигмовидной кишки, в области брыжейки на уровне II поясничного позвонка.

У половины больных ХК выявляются симптомы вовлечения в патологический процесс желчевыводящих путей: болезненность в области желчного пузыря, положительные симптом Георгиевского — Мюсси (френи-кус-симптом) и симптом Ортнера (болезненность при поколачивании внутренним краем кисти по правой реберной дуге).

Чаще поражение желчного пузыря и желчных путей развивается при ХК вторично (45 %), однако нередко поражение желчного пузыря и кишечника возникает одновременно (20 %) или хронический холецистит предшествует развитию ХК (35 % случаев). Хронический панкреатит при ХК развивается достаточно редко (всего в 10 % случаев) и проявляется болезненностью при пальпации области поджелудочной железы, левосторонней зоной кожной гипералгезии, положительным симптомом Мейо — Робсона и др.

На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо подтвердить предположения о поражении толстой кишки. Этому помогают исследования кала, эндоскопия и рентгенологическое исследование.

Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое исследование (определение содержания в суточном кале аммиака и органических кислот, белковых тел — проба Трибуле), бактериологическое исследование. На основании результатов этих исследований выделяют типичные копрологические синдромы при ХК.

¦ Синдром бродильной диспепсии:

а) кашицеобразный желтый кал кислой реакции; б) незначительное количество мыл и жирных кислот; в) очень много крахмала, перевариваемой клетчатки и йодофиль-ной микрофлоры; г) содержание органических кислот в суточном количестве кала существенно увеличено.

¦ Синдром гнилостной диспепсии:

а) кашицеобразный темно-коричневый кал щелочной реакции сгнилостным запахом; б) в кале значительное количество перевариваемой клетчатки, содержание остальных ингредиентов не превышает нормы; в) резко увеличено содержание аммиака в суточном количествекала.

¦Синдром ускоренной эвакуации из толстой кишки:

а) кашицеобразный светло-коричневый зловонный кал нейтральной или слабокислой реакции; б) в кале значительное количество перевариваемой клетчатки,крахмала и йодофильной микрофлоры; в) незначительное количество мышечных волокон и мыл.

¦ Замедленная эвакуация из толстой кишки (за-п о р):

а) твердый темно-коричневый кал со слабым запахом и щелочнойреакцией; б) незначительное количество мышечных волокон, крахмала и перевариваемой клетчатки.

При обострении воспалительного процесса в кишечнике проба Трибу-ле положительная, что сочетается с увеличением в кале количества лейкоцитов, клеток слущенного эпителия; иногда появляется гной.

Исследование бактериальной флоры кала выявляет дисбактериоз — уменьшение количества бифидо- и лактобактерий, увеличение количества гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафилококка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормальной бактериальной микрофлоры является довольно хорошим критерием успешности лечения.

Эндоскопическое исследование различных отделов толстой кишки (ректороманоскопия, сигмоскопия, колоноскопия) выявляет изменение слизистой оболочки (воспалительные изменения, усиление или обеднение сосудистого рисунка, эрозии, участки атрофии и пр.). Метод можно использовать при дифференциальной диагностике ХК, неспецифического язвенного колита и опухоли толстой кишки.

Для рентгенологического исследования применяют наполнение толстой кишки через клизму (ирригоскопия). При поражении толстой кишки отмечается асимметричная гаустрация, гипо- и гипермоторная дискинезия, смазанность рельефа слизистой оболочки.

Биохимические и общеклиническое исследования крови обычно не выявляют каких-либо изменений. Лишь при тяжелом течении болезни и присоединении осложнений возможны изменения, характерные для поражения тех или иных органов пищеварения (печень, поджелудочная железа, желчные пути).

Течение. На основании данных всех трех этапов диагностического поиска выделяют три степени тяжести ХК.

Легкое течение: преобладание «кишечных» жалоб, возникающих преимущественно в результате нарушения диеты. Общее состояние хорошее. Психоневротические симптомы иногда выступают на первый план. При эндоскопии выявляется картина катарального воспаления на фоне отека слизистой оболочки, иногда наблюдаются геморрагии и повышенная ранимость слизистой оболочки. Копрологическое исследование не выявляет обычно выраженных патологических изменений. К врачу больные обращаются лишь при обострении.

Течение средней тяжести: выражены дискинетический синдром и синдром кишечной диспепсии, а также астеноневротический синдром. Во время обострения возможно снижение массы тела. При исследовании кала в период обострения выявляют типичные копрологические синдромы, белковые тела (проба Трибуле).

При тяжелом течении ХК характерно присоединение энтерального компонента, на фоне которого появляются признаки мальабсорбции. Следовательно, речь идет о трансформации болезни, и тяжесть определяется не столько поражением толстой, сколько вовлечением в патологический процесс тонкой кишки.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении следующих признаков:

1. Характерные «кишечные» симптомы. 

2. Патологические изменения кала (в период обострения). 

3. Характерные изменения слизистой оболочки при эндоскопии.