Маколкин В.И., Овчаренко С.И. - Внутренние болезни

К экзогенным факторам относят: 1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное прожевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание); 2) курение и алкоголь; 3) профессиональные вредности (заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот); 4) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, препараты наперстянки).

К эндогенным факторам относятся:

1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифические заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.); 2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко —Кушинга, сахарный диабет); 3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра); 4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.); 5) аутоинтоксикация (уремия).

Среди экзогенных факторов главное место отводят алиментарным нарушениям, среди эндогенных — воспалительным заболеваниям органов брюшной полости, эндокринным расстройствам и метаболическим нарушениям. Крайне редко ХГ бывает исходом острого гастрита.

Патогенез. Представления о том, что ХГ является результатом перенесенного острого гастрита, не получили убедительного подтверждения. Считают, что ХГ является самостоятельным заболеванием, с самого начала характеризующимся хроническим течением.

Под влиянием различных этиологических факторов и при участии сопутствующих происходит ряд функциональных и морфологических изменений желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушениями, находящими свое отражение в клинической картине болезни. Предполагается, что первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка. В дальнейшем к функциональным изменениям присоединяются органические; так, в частности, избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов желудочного сока), результатом чего является дальнейшее нарушение желудочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Секрет поджелудочной железы и желчные кислоты, входящие в состав этого содержимого, воздействуют повреждающе на слизистую оболочку.

Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита — так называемого гастрита типа С. Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шунтов между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое способствует развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регенераторных процессов.

Нарушение регенерации железистого эпителия является ведущим звеном в развитии всех форм ХГ, кроме поверхностного, при котором этих нарушений нет или они незначительны. При всех остальных формах ХГ нарушение физиологической регенерации выражается в преобладании процессов пролиферации клеток эпителия над дифференциацией. Эпителий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфологические и функциональные признаки за счет вытеснения дифференцированных клеток более молодыми, незрелыми. Нарушение камбиального слоя эпителиальных клеток изменяет процессы репаративной регенерации. При ХГ не только уменьшается количество железистых клеток, но и происходит перестройка железистого аппарата; в слизистой оболочке появляются островки желез, аналогичных по своему строению кишечным железам. Все это приводит к снижению секреции соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

У части больных в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладоч-ным клеткам желудочных желез усугубляют их поражение (этот вариант развития гастрита получил наименование «гастрит типа А»); в развитии «гастрита типа В» аутоиммунные процессы исключаются. Основной причиной возникновения этого типа гастрита является HP (Helicobacter pylori). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще, чем гастрит типа А.

Первоначально изменения слизистой оболочки локализуются в ант-ральном отделе (по типу поверхностного гастрита), затем они распространяются по направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузными. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер.

При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой оболочки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается количество тучных клеток. Очевидно, с этим связано усиление синтеза иммуноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндогенного гистамина (тучные клетки).

Развивающаяся структурная перестройка является основой морфологических изменений, способствующих длительному хроническому процессу в желудке (схема 16).

Классификация. В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения классификации Рабочей группы немецкого общества патологов (1989) и так называемой Сиднейской системы (1990).

• Аутоиммунный — фундальный гастрит (ХГ типа А). 

• Ассоциированный с HP — антральный гастрит (ХГ типа В). 

а Химически обусловленный, в том числе рефлюкс-гастрит (ХГ типа С).

^ Смешанный гастрит (ХГ типа А + В).

Схема 16. Патогенез хронического гастрита а Особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, гиперпластический). А Идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом).

Из числа всех ХГ 70 % приходится на гастриты, ассоциированные с HP, 15— 18 % — на аутоиммунные ХГ. В группе ХГ типа С на долю реф-люкс-гастрита приходится менее 5 %, а около 10 % — на ХГ, ассоциируемые с нестероидными противовоспалительными средствами. На особые формы ХГ приходится около 1 % ХГ, в связи с этим такие формы ХГ называют «редкими».

Клиническая картина. ХГ типа А обнаруживается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а наиболее часто встречающаяся форма ХГ — хеликобактерная (тип В) — развивается в молодом возрасте. Секреторная функция при этом типе ХГ не нарушена или даже повышена в начале заболевания. При развитии гипацидности у этих больных не наблюдается гастринемии, что является существенным отличием ХГ типа В от ХГ типа А. Основные отличительные признаки ХГ типа А и типа В представлены в табл. 11.

При ХГ типа А при рентгенологическом исследовании отмечается угнетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ типа В — усиление моторики («раздраженный» желудок).

В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при развитии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гастрит создает предпосылку для образования язвы желудка. При изменении слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клинической картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоде-нальной ббласти, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки.

Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) киТаблица 11. Характеристика ХГ типа А (аутоиммунного) ИХГ типа В (хелико-бактерного)

шечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречаются анемический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокортицизма.

В тяжелых случаях ХГ типа А нередко развивается В^-дефицитная анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.

При обострении ХГ клинические проявления выражены ярко:

1. желудочная диспепсия (у 90 % больных) проявляется тяжестью,давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой,срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту; 

2. боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер; 

3. симптомы кишечной диспепсии встречаются менее чем у половиныбольных (20 — 40 %) и проявляются метеоризмом: урчанием и переливанием в животе; нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул); 

4. астеноневротический синдром выражен практически у всех больных при обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость, плохой сон. 

Клиническая картина гастрита с секреторной недостаточностью отличается от проявлений ХГ с сохраненной и повышенной секреторной функцией.

Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста.

На I этапе диагностического поиска:

1) делают предположение о заболевании желудка на основании жалоб на боли в эпигастральной области и симптомов желудочной диспепсии;

1. уточняют вариант течения: хронический, доброкачественный (длительность заболевания, сохраненная работоспособность, нерезко выраженное нарушение общего состояния); 

2. устанавливают отсутствие определенной закономерности в течениизаболевания (нет сезонности обострений); 

3. выявляют возможные причины заболевания: а) экзогенные (нарушение питания, бытовые и промышленные интоксикации; б) эндогенные(проявление патологии других внутренних органов). При этом вариантеХГ большую роль играют эндогенные причины (могут быть получены сведения о длительно существующей железодефицитной анемии, заболеваниях эндокринной системы и пр.); 

4. делают предположение о состоянии секреторной функции: отрыжка тухлым, тошнота, рвота, анорексия при маловыраженных болях встречаются у больных при гастрите с секреторной недостаточностью; 

5. определяют фазу течения болезни: а) при жалобах, связанныхтолько с патологией желудка (боли, чувство тяжести в эпигастральной области и проявления желудочной диспепсии), предполагают, что процесс вфазе компенсации; б) при появлении общих нарушений (похудание, асте-ноневротический синдром), жалоб, свидетельствующих о нарушениифункции поджелудочной железы, кишечника (поносы, чередующиеся сзапорами, вздутие живота, урчание, переливание и пр.), следует думать остадии декомпенсации. 

Для больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью характерной жалобой являются поносы (диарея). Причинами гастрогенной диареи могут быть недостаточное измельчение поступающей в желудок пищи; резкое нарушение переваривания клетчатки; ускоренное опорожнение желудка в связи с нарушением замыкательного рефлекса привратника; выпадение бактерицидной функции желудка; недостаточность поджелудочной железы.

Больных могут беспокоить резкая слабость и головокружение после приема богатой углеводами пищи — проявление демпинг-синдрома, обусловленного быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку при сниженной секреторной способности желудка.

Слабость, адинамия, снижение массы тела, сочетающиеся с жалобами на потемнение кожных покровов, могут быть проявлением гипокорти-цизма.

Данные, полученные на I этапе, имеют существенное значение для постановки предварительного диагноза. Однако, учитывая их малую специфичность, достоверность этого этапа для постановки окончательного диагноза относительно невысока.

Получаемая на II этапе диагностического поиска информация малоспецифична для данного заболевания. На этом этапе можно выявить разлитую болезненность в эпигастральной области при обострении процесса; в этой же области может быть незначительная мышечная защита.

Установленная при пальпации передней брюшной стенки болезненность в точке желчного пузыря, головки поджелудочной железы и зонах, специфичных для ее поражения, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки, спастически сокращенные участки кишечника отражают вовлечение в процесс этих органов. Патологические изменения других органов пищеварительной системы при ХГ выявляются часто.

Обнаруженное при пальпации эпигастральной области «опухолевое образование» делает предполагаемый диагноз ХГ как самостоятельного заболевания менее вероятным.

При физикальном исследовании могут быть выявлены симптомы полигиповитаминоза (В и С): сухость кожи, покраснение и разрыхленность десен, утолщение языка, сохранение отпечатков зубов на боковой поверхности языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный стоматит и пр. Отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек при сопутствующей анемии; может быть выявлено потемнение кожи в области ладонных складок, сосков, понижение артериальное давление — косвенное указание на гипокортицизм.

Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом данных III этапа диагностического поиска.

Комплекс лабораторно-инструментальных исследований позволяет: 1) выявить характер нарушения желудочной секреции; 2) определить характер и глубину поражения слизистой оболочки; 3) уточнить или выявить осложнения ХГ.

Характер нарушений желудочной секреции определяют по данным фракционного исследования желудочного сока тонким зондом. Главный признак данного варианта гастрита — секреторная недостаточность желудка — приобретает достаточную надежность лишь при проведении гис-таминовой стимуляции. Исследование проводят следующим образом. Утром натощак после удаления содержимого желудка в течение часа изучается базальная секреция. После получения базального секрета вводится гистамин 0,008 мг на 1 кг массы тела — субмаксимальный гистаминовый тест. Максимальный гистаминовый тест — 0,025 мг на 1 кг массы тела гис-тамина — применяется редко, так как возможны побочные явления, хотя за 30 мин до введения гистамина предварительно вводят антигистаминный препарат. На протяжении следующего часа собирают отделяющийся сок. Все исследование длится 2 ч.

Очень важно, что базальное и стимулированное гистамином сокоотделение изучается за равные отрезки времени.

Проведение гистаминовой стимуляции у пожилых требует осторожности, даже при субмаксимальной стимуляции за 30 мин до введения гистамина подкожно вводят антигистаминный препарат (общее действие гистамина смягчается, способность возбуждать секрецию желудка при этом не снижается).

Существуют противопоказания к проведению стимуляции гистамином: значительные органические изменения сердечно-сосудистой системы; склонность к аллергическим реакциям; недавнее кровотечение из пищеварительного тракта; подозрение на феохромоцитому. В таких случаях рекомендуется пользоваться пентагастрином для возбуждения секреторного ответа. Пентагастрин лишен общего действия и обладает исключительно сильной сокогонной способностью.

В лабораторных условиях изменяют объем желудочного сока во все фазы секреции (тощаковая порция, за час до стимуляции — базальная секреция и стимулированная — в течение часа после стимуляции), исследуют общую кислотность, свободную соляную кислоту, кислотную продукцию и пепсин.

О количестве вырабатываемой соляной кислоты судят в основном по показателям общей кислотности и затем на их основе вычисляют по формуле величину кислотной продукции (дебит соляной кислоты).

Ацидограмма (исследование рН желудочного сока в базальную и стимулированную фазы) и электрофореграмма желудочного сока проводятся только в специализированных отделениях и широкого распространения до настоящего времени не нашли.

Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титра-ционных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки соляной кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке субмаксимальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит-час, выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базальной кислотной продукции составляют 1—4 ммоль, субмаксимальной — 6,5—12 ммоль, максимальной — 16 — 24 ммоль. Для здоровых лиц соотношение базальной кислотной продукции к субмаксимальной принимается равным 1:3, а максимальной — 1:6.

При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уровней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотношение их становится 1:1,8 (1,2); снижается общая кислотность как в базальную, так и в стимулированную фазу до 30 — 20 титрационных единиц; свободная соляная кислота в желудочном соке после стимуляции гистами-ном не обнаруживается; отмечается уменьшение объема желудочного сока во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10 — 20 г/л (содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с нарушением кислотообразования и обычно снижается медленнее).

Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно снижен.

В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточностью рН базальной фазы 6,0, стимулированной фазы — также 6,0; при нерезком снижении секреции рН базальной фазы 2,1—5,0, а стимулированной фазы — 2,1.

Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляется при проведении фиброгастродуоденоскопии. При ХГ с секреторной недостаточностью отмечаются бледность и истонченность слизистой оболочки желудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кровоизлияния.

Гастроскопия должна сочетаться с множественной ступенчатой и прицельной биопсией (4 — 6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также из передней и задней стенок тела желудка).

При гастроскопии могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит). Гастроскопия является также методом, с помощью которого можно выявить и уточнить характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка) и в подобных случаях диагноз ХГ отвергается на данном этапе обследования.

Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. При его применении возможны диагностические ошибки; не выявляются изменения моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эн-дофитным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим обследованием.