MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Маколкин В.И., Овчаренко С.И. - Внутренние болезни

40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Диагностика. Диагноз хронического холецистита ставят на основании следующих признаков:

  1. характерный болевой синдром в сочетании с диспепсическими расстройствами; 

  2. признаки вовлечения в процесс желчного пузыря (болевые точки,зоны кожной гиперестезии); 

  3. данные лабораторных и инструментальных методов исследования,указывающие на патологию желчного пузыря и отсутствие камней. 

Большая вариабельность клинической картины ХБХ, присоединение осложнений, вовлечение в патологический процесс других органов и систем делает диагностику ХБХ сложной.

Хронический бескаменный холецистит необходимо дифференцировать от желчнокаменной болезни и дискинезий желчного пузыря и желчных путей.

Для желчнокаменной болезни характерны следующие признаки:

  1. особенности болей, приступообразные, интенсивные, с транзитор-ной желтухой, типа печеночной колики; 

  2. чаще болеют лица пожилого возраста, среди которых преобладаютженщины с ожирением и другими обменными заболеваниями (сахарныйдиабет, мочекаменная болезнь, артрозы), отягощенный семейный анамнез; 

  3. особенности дуоденального содержимого: большое количествокристаллов холестерина, билирубината кальция, «песок», холатохолестериновый индекс менее 10; 

  4. выявление камней при рентгенологическом и(или) ультразвуковомобследовании. 

Для дискинезий желчного пузыря характерны следующие признаки:

  1. связь болей с волнениями и нервно-психической нагрузкой; 

  2. болевые точки и зоны кожной гиперестезии, характерные для воспаления желчного пузыря, отсутствуют или выражены нерезко; 

  3. при дуоденальном зондировании отмечается лабильность пузырного рефлекса; воспалительные элементы в желчи, как правило, отсутствуют; 

  4. при холецистографии отсутствуют признаки перихолецистита. 

Дискинезия желчного пузыря (нарушение его моторики) может протекать по гипотоническому и гипертоническому типу.

Дифференциация различных моторных нарушений желчного пузыря и желчевыводящих путей возможна на основании клинических признаков, данных дуоденального зондирования, результатов рентгенологического исследования (холецистография).

Дискинезии желчного пузыря и желчных путей могут быть самостоятельной нозологической формой (так называемые первичные дискинезии), однако чаще они развиваются при хронических холециститах и желчнокаменной болезни (вторичные дискинезии).

Хронический холецистит редко остается изолированным заболеванием в течение длительного времени. Часто в патологический процесс вовлекаются остальные органы пищеварения (прежде всего печень). При формировании диагностической концепции необходимо уточнить характер их поражения.

Вместе с тем заболевания органов пищеварения нередко предшествуют развитию хронического холецистита, имеют сходные клинические синдромы и затрудняют раннюю диагностику ХБХ.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) стадию болезни: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 2) степень тяжести течения: легкая, средней тяжести, тяжелая; 3) характер течения: рецидивирующий, монотонный, перемежающийся; 4) состояние функции желчного пузыря: сохраненная функция, нефункционирующий, или «отключенный», желчный пузырь; дискинезия — гипокинетический или гиперкинетический тип; 5) осложнения; 6) состояние других органов и систем (хронический гепатит, хронический панкреатит и пр.).

Примечание. П.З указывать необязательно. 350 При обнаружении конкрементов в желчном пузыре целесообразно говорить о желчнокаменной болезни и указывать осложнения, связанные с миграцией камней.

Лечение. Терапия ХБХ определяется фазой течения процесса — обострение или ремиссия.

В фазе обострения следует уменьшить объем и калорийность пищи с последующим постепенным увеличением суточной калорийности. Рекомендуется частое дробное питание в одни и те же часы, что способствует лучшему оттоку желчи. Исключают жареные, соленые и копченые блюда, яичные желтки, экстрактивные вещества мяса и рыбы.

Для устранения болей используют парентеральное введение но-шпы, галидора, папаверина, метоклопрамида. При выраженных болях используют баралгин (5 мл внутривенно или внутримышечно). При стихании болей переходят на прием перечисленных препаратов внутрь. Как правило, боли купируются в первые 1 — 2 нед от начала лечения, обычно терапия этими препаратами не превышает 3 — 4 нед.

Боли при ХБХ зависят не только от выраженных дискинетических расстройств желчного пузыря, сфинктеров билиарного тракта, но и от интенсивности воспалительного процесса в желчевыводящих путях. В связи с этим раннее применение антибактериальной терапии оказывается весьма эффективным. Так как определение чувствительности высеваемой из желчи микрофлоры к антибиотикам, как правило, невыполнимо, целесообразно в такой ситуации назначать антибиотики широкого спектра действия, не подвергающиеся в печени существенной биотрансформации. Исходя из этого внутрь назначают эритромицин (по 0,25 г 6 раз в сутки), до-ксициклина гидрохлорид (по 0,05 — 0,1 г 2 раза в сутки), метациклина гидрохлорид (0,3 г 2 — 3 раза в сутки). Возможно применение фуразоли-дона (по 0,05 г 4 раза в сутки). Лечение антибактериальными средствами проводят 8—10 дней. После 2 —4-дневного перерыва целесообразно повторить лечение этими препаратами еще 7 — 8 дней.

Назначение антибактериальных препаратов не исключает необходимости проведения комплексного лечения с использованием спазмолитических, желчегонных препаратов, а также физиотерапевтических процедур.

В фазе стихающего обострения ХБХ на область правого подреберья рекомендуют грелку, горячие припарки из овса или льняного семени, аппликации парафина, озокерита, торфа, назначают диатермию, индукто-термию. При стойких болях применяют диадинамическую терапию или ультразвук.

Применение желчегонных препаратов противопоказано в период обострения при выраженных воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных протоках.

Желчегонные препараты — холоретики (средства, стимулирующие образование желчи) используют в фазу ремиссии в сочетании с ферментными препаратами. Если же имеется гипотония желчного пузыря, то холоретики назначают вместе с холекинетиками (препараты, усиливающие мышечное сокращение желчного пузыря и тем самым способствующие выделению желчи в кишечник). Такой подход обусловлен тем, что у многих больных ХБХ в фазе обратного развития воспалительного процесса наблюдается растяжение желчного пузыря с повышением тонуса сфинктера Люткенса, что и приводит к застою желчи в желчном пузыре.

Холоретики — препараты, содержащие желчь или желчные кислоты (аллохол, холензим, дехолин), ряд синтетических веществ (оксафенамид, никодин), препараты растительного происхождения (фламин, холагон, кукурузные рыльца). Холекинетические средства — сернокислая магнезия, карловарская соль, ксилит, сорбит, маннит, холосас.

Аллохол назначают по 1 — 2 таблетки 3 раза в день после еды, никодин — по 0,5—1 гЗ — 4 раза в день до еды; как уже говорилось, эти лекарства сочетают с ферментными препаратами (фестал, дигестал). Курс лечения желчегонными средствами составляет 10 — 30 дней в зависимости от получаемого эффекта. После такой терапии остаточные явления обострения ликвидируются.

Лечебная тактика вне обострения определяется характером дискине-тических расстройств. При гипертоническом типе дискинезии применяют спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, галидор), а при гипотонических — аллохол в сочетании с фесталом, холекинетики (сорбит, ксилит). При дискинезиях желчного пузыря весьма эффективен ровахол (по 3 — 5 капель на кусочек сахара за 30 мин до еды 3 4 раза в день), церу-кал (по 10 мг 3 —4 раза в день).

Два-три раза в неделю проводится лечебное дуоденальное зондирование или тюбаж без зонда с сульфатом магния (сернокислой магнезией) — V2 столовой ложки на полстакана воды, или минеральной водой. Сернокислую магнезию не применяют при гиперкинетической дискинезии. Лечебное дуоденальное зондирование показано при отсутствии камней в желчном пузыре.

При вялом, затяжном течении воспалительного процесса применяют средства, повышающие иммунологическую резистентность организма (витамины группы В, С, инъекции алоэ, продигиозан и пр.). При бескаменных холециститах иногда приходится прибегать к операции.

Хирургическое лечение показано: а) при упорном течении заболевания с сохраненной функцией желчного пузыря, но имеющимися спайками, деформацией, перихолециститом; б) при «отключении» желчного пузыря или резко деформированном пузыре даже при отсутствии резких болей; в) в случае присоединения трудно поддающегося терапии панкреатита, холангита.

В фазе ремиссии лечение включает соблюдение диеты, прием желчегонных препаратов, занятия ЛФК (утренняя гимнастика и дозированная ходьба), прием маломинерализованных щелочных вод, санаторно-курортное лечение на бальнеологических курортах с минеральными водами.

Прогноз. При нечастых обострениях прогноз удовлетворительный. Он значительно ухудшается при частых обострениях с признаками активности воспалительного процесса, выраженном болевом синдроме и развитии реактивного панкреатита.

Профилактика. С профилактической целью рекомендуются рациональное питание, активный образ жизни, физкультура. Необходимо своевременное и рациональное лечение острого холецистита, заболеваний пищеварительного тракта, очаговой инфекции, интоксикаций, аллергозов, невротических и обменных нарушений.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит — воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости ее протоков; финальной стадией является склероз паренхимы органа с утратой его экзокринной и эндокринной функций.

Хронический панкреатит является прогрессирующим, хронически протекающим заболеванием поджелудочной железы. В начальной стадии заболевания преобладают явления отека, некроза и серозного воспаления паренхимы железы и ее протоков, в конечной стадии ацинозные клетки погибают, заменяясь соединительной тканью. Склеротические изменения приводят также к облитерации протоков и образованию кист с обызвествлением самой ткани железы и формированием камней в оставшихся протоках железы. Все эти процессы приводят к уменьшению размеров железы, приобретающей хрящевую консистенцию.

Различают первичные хронические панкреатиты, при которых патологический процесс с самого начала локализуется в поджелудочной железе, и так называемые вторичные (или сопутствующие) хронические панкреатиты, постепенно развивающиеся на фоне ранее существовавших заболеваний органов пищеварения (хронического гастрита, язвенной болезни, хронического холецистита и др.).

Этиология. Причины развития хронического панкреатита достаточно разнообразны. Развитие патологического процесса в поджелудочной железе обусловлено следующими причинами:

  1. заболевания органов пищеварения (желчнокаменная болезнь, хронический холецистит, хронический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь,патология большого сосочка двенадцатиперстной кишки); 

  2. хронический алкоголизм, дефицит белка в питании; 

  3. вирусная инфекция, токсические и аллергические воздействия; 

  4. повреждения поджелудочной железы во время операции; 

  5. обменные и гормональные нарушения (эссенциальные гиперлипи-демии, гипотиреоз); 

  6. наследственная предрасположенность (дефект обмена аминокислот, муковисцидоз). 

Наиболее частой причиной хронического панкреатита является хроническая алкогольная интоксикация (в особенности с повышенным употреблением жира). Следующие по частоте причины — патология желчевы-водящих путей, а также заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез. Одним из ведущих механизмов реализации многочисленных этиологических факторов при хроническом панкреатите является задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов, в первую очередь трипсина и липазы, осуществляющих постепенный аутолиз паренхимы железы. Подобная активация ферментов возможна лишь при условии нарушения целого ряда защитных механизмов, предохраняющих в норме поджелудочную железу от самопереваривания; к этим механизмам относятся: 1) неизмененный метаболизм ацинозных клеток, так как неповрежденную клетку панкреатические ферменты не повреждают; 2) достаточное содержание ингибиторов ферментов в ткани железы; 3) щелочная среда ткани железы; 4) достаточное образование слизи эпите12-540 •"ч3 лиальными клетками протоков; 5) неизмененный лимфоотток от железы; 6) нормальный отток панкреатического сока.

Конкретные механизмы активации ферментов при тех или иных этиологических факторах отличаются друг от друга.

При заболеваниях желчных путей возникает рефлюкс желчи в проток поджелудочной железы, вследствие чего происходит «внутрипротоковая» активация ферментов. Рефлюкс может сочетаться с повышением внутри -протокового давления вследствие патологии сфинктера Одди. Сама по себе внутрипротоковая гипертензия повреждает базальные мембраны аци-нусов, что облегчает процесс самопереваривания.

Прием алкоголя стимулирует секрецию секретина, вызывающего усиление панкреатической секреции с одновременным повышением внутри-протокового давления. После приема алкоголя развивается преходящий отек стенки двенадцатиперстной кишки и сфинктера Одди, что в еще большей степени повышает внутрипротоковое давление. Если одновременно принимается пища с большим содержанием жира, то вследствие усиления секреции панкреозимина концентрация ферментов в секрете поджелудочной железы резко возрастает.

При заболеваниях, сопровождающихся недостаточной выработкой секретина, давление внутри протоков повышается вследствие замедленного оттока секрета, что также приводит к всасыванию жидкой части секрета и повышению концентрации белковых веществ в секрете. В свою очередь это приводит к преципитации этого белка и образованию белковых пробок, частично или полностью обтурирующих протоки.

При атеросклерозе мезентериальных сосудов и нарушении кровоснабжения железы, а также при белковом голодании основным патогенетическим механизмом оказываются процессы нарушения метаболизма ацину-сов, развитие атрофии и последующее разрастание соединительной ткани. Основные звенья патогенеза хронического панкреатита представлены на схеме 21.

Классификация. В настоящее время общепринятой классификации хронического панкреатита не существует. Тем не менее на основании клинической симптоматики и функционального состояния поджелудочной железы принято выделять следующие клинические формы болезни:

Трудности классификации обусловлены отсутствием так называемых чистых форм болезни, при которых было бы отчетливое доминирование какого-либо синдрома (симптома) на всем протяжении болезни. Тщательный анализ каждой клинической ситуации показывает, что практически у всех больных на одном этапе развития болезни преобладают какие-то одни симптомы, в то время как при длительном течении клиническая картина может существенно отличаться от начальных периодов ее развития.

Схема 21. Патогенез хронического панкреатита Клиническая картина. Проявления хронического панкреатита при различных формах болезни (как, впрочем, и в различные периоды течения болезни) складываются из трех основных синдромов: 1) воспалительно-деструктивного; 2) нарушения внешней секреции; 3) нарушения внутренней секреции.

Воспалительно-деструктивный синдром (обусловленный некрозом ткани поджелудочной железы, ее отеком и воспалительной реакцией) включает следующие симптомы: 1) боль, имеющую определенные особенности; 2) панкреатическую гиперферментемию и гиперамилазурию; 3) симптомы интоксикации (лихорадка, артралгии, общая слабость, снижение аппетита); 4) желтуху (обусловленную сдавлением протока поджелудочной железы ее увеличенной головкой или неспецифическим реактивным гепатитом; 5) неспецифические острофазовые показатели; 6) гиперва-скуляризацию поджелудочной железы (выявляемую рентгеноконтрастны-ми методами исследования).

Синдром нарушения внешней секреции: 1) уменьшение количества панкреатического сока и снижение содержания в нем ферментов; 2) стеа-торея, креаторея; 3) гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипокаль-циемия; 4) полигиповитаминоз; 5) симптомы кишечной диспепсии; 6) изменения кожи и ее производных (волос и ногтей); 7) снижение массы тела.

Синдром нарушения внутренней секреции: 1) снижение секреции инсулина поджелудочной железой; 2) нарушение толерантности к глюкозе; 3) сахарный диабет.

На I этапе диагностического поиска часто выявляются факторы, способствующие развитию хронического панкреатита, при этом особенное значение придается заболеваниям желчных путей (чаще у женщин), желудка и двенадцатиперстной кишки, а также злоупотреблению алкоголем в сочетании с нерациональным питанием (чаще у мужчин). Хроническим панкреатитом страдают люди обоего пола, преимущественно среднего и пожилого возраста, молодые заболевают значительно реже.

Наиболее частой является жалоба на боль. Локализация боли, ее иррадиация зависят от местонахождения очага поражения в железе. При поражении хвоста железы боль возникает в левом подреберье, левом эпига-стрии, слева от пупка. Если поражено тело поджелудочной железы, боли появляются в эпигастрии, над пупком. При поражении головки железы боли возникают в пилородуоденальной зоне, треугольнике Шоффара, правом подреберье. При тотальном поражении железы боли «охватывают» всю верхнюю часть живота. Иррадиация болей при хроническом панкреатите весьма разнообразна, что объясняется особенностями иннервации железы. Чаще всего боли иррадиируют влево, в спину, в лопатку, реже в плечо.

Причиной болей является растяжение протоков поджелудочной железы при повышении в них давления. В связи с этим все причины, увеличивающие препятствие оттоку секрета и стимулирующие секрецию железы, вызывают боль, поэтому, как правило, боли возникают после приема жирных, жареных и острых блюд. Желчегонные средства, стимулируя секрецию, являются также причиной усиления болей при хроническом панкреатите.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru