Маколкин В.И., Овчаренко С.И. - Внутренние болезни

Дифференциальная диагностика. ХК следует дифференцировать от ряда синдромно сходных состояний и заболеваний.

Дискинезия кишечника (простой запор) — наиболее частая форма функционального расстройства кишечника, проявляется запором. В отличие от ХК пальпация толстой кишки безболезненна. При исследовании кала патологические изменения не выявляются, отсутствуют признаки воспалительного процесса. При длительном запоре возможны атрофия слизистой оболочки, расширение геморроидальных вен. При исследовании кишечной микрофлоры признаков дисбактериоза нет. Лишь в небольшом проценте случаев дискинезия кишечника проявляется поносами.

Дискинезия кишечника при длительном течении (с преобладанием запоров) может перейти в хронический колит, что будет выражаться в появлении симптомов, не свойственных дискинезии. Однако дискинезию кишечника трудно отличить от ХК в стадии ремиссии. Более определенно это возможно при обострении ХК.

Синдром раздраженной толстой кишки — функциональное расстройство кишечника с нарушением моторной и секреторной функций. Характерны приступы схваткообразных болей с последующим отхождением небольшого количества плотного или неоформленного кала, часто с большим количеством слизи. Приступы болей с выделением слизи длятся от 20 — 30 мин до нескольких дней, сменяясь в дальнейшем нормальным стулом и хорошим самочувствием. В период приступа болей толстая кишка резко болезненна, спастически сокращена или вздута. Вне приступа живот безболезненный. При обострении выявляется копрологический синдром ускоренного пассажа по толстой кишке. Эндоскопически изменений не обнаруживают. При рентгенологическом исследовании могут выявляться асимметричность и неравномерность сокращений толстой кишки, выраженная гаустрация, спастические сужения.

Кишечная диспепсия наблюдается как изолированный признак при различных алиментарных перегрузках, чаще всего при перегрузке углеводами, реже белковой пищей. В первом случае отмечаются поносы, во втором — запоры. Вне пищевых нарушений жалоб может не быть. Причины диспепсии — размножение йодофильной микрофлоры, что возможно и на фоне обычного питания.

При эндоскопии изменений слизистой оболочки не наблюдается. По результатам исследования кала обнаруживают типичные копрологичес-кие синдромы бродильной или гнилостной диспепсии без признаков воспаления, повышенного выделения ферментов. Рентгенологически можно обнаружить дискинезию. Однако рельеф слизистой оболочки не изменен. Общее состояние больных изменяется мало, масса тела не снижается.

Неспецифический язвенный колит (см. соответствующий раздел).

Опухоли кишечника следует исключить уже при первом обращении больного к врачу. При локализации опухоли в правой половине толстой кишки (слепая, восходящая ободочная кишка) в клинической картине доминирует прогрессирующая железодефицитная анемия, а «кишечные» симптомы выражены мало. В связи с этим всем больным среднего и пожилого возраста при наличии железодефицитной анемии необходимо проводить эндоскопическое исследование (колоноскопия). Локализация опухоли в сигмовидной ободочной кишке, селезеночном углу поперечной ободочной кишки обусловливает упорные запоры (иногда прерываются поносом). Слабительные средства, а также клизмы сначала способствуют опорожнению кишечника, но в дальнейшем оказываются малоэффективными. Эти признаки должны привлечь к себе внимание врача (диагноз устанавливают после рентгенологического и эндоскопического исследования).

Формулировка развернутого клинического диагноза осуществляется в соответствии с приведенной ранее классификацией.

Лечение. Все лечебные мероприятия подразделяют на: 1) оказывающие воздействие на этиологические факторы; 2) влияющие на отдельные звенья патогенеза; 3) оказывающие местное воздействие (на слизистую оболочку толстой кишки); 4) уменьшающие невротический фон.

^Воздействие на этиологические факторы.

• Нормализация режима питания, качества его, соотношения различных пищевых ингредиентов. 

• Ликвидация профессиональных вредностей, злоупотреблений медикаментами (особенно слабительными средствами). 

• Лечение кишечных инфекций, паразитарных и гельминтных инвазий (труднорастворимые сульфаниламиды; антибиотики;нитрофурановые и 8-оксихинолиновые производные; производные имидазола). 

• Лечение хронических заболеваний пищеварительного тракта(хронический холецистит, гастрит, дискинезия желчных путей,хронический панкреатит и др.).

жВоздействие на отдельные звенья патогенеза.

• Борьба с дисбактериозом и ликвидация кишечной диспепсии,включающие:

а) соблюдение диеты, учитывающей тип кишечной диспепсии,моторики кишечника.

Для уменьшения бродильных процессов в кишечнике показано ограничение углеводов, особенно богатых сахаристыми веществами, молока в цельном виде, легкобродящих продуктов. Уменьшение гнилостных процессов достигается ограничением трудноперевариваемых белков (жареное мясо), а также грубой клетчатки, усиливающей экссудацию белковых веществ в составе кишечного сока. Подавлению гнилостной микрофлоры способствует прием кисломолочных продуктов.

При недостаточном опорожнении кишечника рекомендуется диета, содержащая продукты, стимулирующие перистальтику (свекла, морковь, сливы, ржаной хлеб, свежая простокваша); б) противобактериальные препараты — производные нитрофурана (фуразолидон по 0,1 г 4 раза в сутки в течение 5—10 днейдо ликвидации симптомов обострения) и 8-оксихинолина (эн-теросептол по 0,5 г 3 раза в день в течение 10—12 дней или ин-тестопан по 1 — 2 таблетки 4 — 6 раз в день в течение 7 дней,максимум 10 дней); в) лактобактерин, бифидумбактерин (по 5 доз на прием 1 — 2 раза в день в течение 20 — 30 дней); г) ферментные препараты: фестал, панзинорм, дигестал по 1 — 2драже 3 раза в день во время еды (в течение 1—3 нед).

• Ликвидация двигательных расстройств; метоклопрамид (церу-кал), папаверин, платифиллин внутрь; вяжущие (дерматол, карбонат кальция, белая глина) или послабляющие (растительныеслабительные) средства в зависимости от преобладания поносаили запора; физиопроцедура (электрофорез папаверина на область живота, аппликации парафина, озокерита).

^Средства местного воздействия.

• Лечебные микроклизмы (настои травы зверобоя, коры дуба, плодов черемухи при поносах, ромашки при метеоризме и др., антисептические противовоспалительные средства); • Свечи с экстрактом белладонны, анестезином.

АУменьшение невротического фона достигается с помощью рациональной психотерапии, седативных и транквилизирующих средств.

Санаторн о-к урортное лечение с использованием минеральных вод в период стихания обострения или в фазу ремиссии закрепляет результаты лечения.

Прогноз. В целом прогноз благоприятный. Однако при дальнейшем вовлечении в процесс тонкой кишки и доминировании симптомов энтерита с нарушением всасывания пищевых веществ, витаминов и минеральных солей прогноз значительно серьезнее.

Профилактика. Предупреждение хронического колита состоит в своевременном лечении кишечных инфекций, правильном сбалансированном питании, исключении профессиональных вредностей, адекватном лечении заболеваний пищеварительного тракта (печень, желчные пути, желудок).

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — некротизиру-ющее воспаление слизистой оболочки прямой и ободочной кишки неизвестной этиологии. В ранней стадии колит проявляется нарушением целостности эпителия и сосудистой реакцией, позднее присоединяются изъязвления слизистой оболочки, не распространяющиеся глубоко в стенку кишки. В выраженной стадии слизистая оболочка отечна, с многочисленными небольшими или обширными язвами неправильной формы. В слизистой оболочке развиваются псевдополипы, что связано с изъязвлением ее и регенерацией эпителия. При хронизации процесса репаративно-склеро-тические изменения начинают преобладать, происходит рубцевание язв, образуются обширные зоны рубцовой ткани, приводящие к резкой деформации и укорочению кишки, просвет ее сужается.

НЯК болеют люди всех возрастных групп (чаще в возрасте 20 — 40 лет), женщины болеют в 1,5 раза чаще мужчин, болезнь у них протекает тяжелее, а смертность — в 2 раза выше, чем у мужчин.

Этиология. Точных сведений о причине развития болезни в настоящее время нет. Придают значение инфекционным факторам, в том числе дисбактериозу, воздействию протеолитических и муколитических ферментов, пищевой и бактериальной аллергии.

Патогенез. Основными патогенетическими механизмами являются изменение иммунологической реактивности, дисбактериоз и своеобразие нервно-вегетативных реакций организма (схема 18).

Дисбактериоз и, в частности, увеличение количества Escherichia и Yersinia оказывают местное токсическое и аллергизирующее влияние. Особенности нервно-вегетативных реакций вызывают дисфункцию вегетативной и гормональной регуляции, а также изменение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки. В результате облегчается проникновение веществ, обладающих антигенными свойствами. Известно, что антигены некоторых штаммов Escherichia coli индуцируют синтез антител к ткани кишечника. Цитопатогенное действие противотолстокишечных антител сочетается с действием протеолитических и иных продуктов метаболизма микрофлоры кишечника и вызывает иммунное и неиммунное воспаление стенки кишечника.

Иммунные механизмы обусловливают вовлечение в патологический процесс других органов и систем (внекишечные поражения), к которым относятся поражения кожи, органа зрения, полости рта, опорно-двигательного аппарата, системы крови.

Классификация. В настоящее время общепринятой классификации НЯК нет. Для практических целей выделяют три основные формы: остСхема 18. Патогенез неспецифического язвенного колита рую, хроническую и рецидивирующую [Юхвидова Ж.М., Левитан М.Х., 1966]. В пределах каждой клинической формы встречаются легкие, сред-нетяжелые и тяжелые варианты течения болезни.

Острая, или молниеносная, форма встречается редко, отличается тяжестью общих и местных проявлений, ранним развитием осложнений. Процесс развивается бурно, как правило, захватывает всю толстую кишку.

Хроническая форма характеризуется непрерывным, длительным, истощающим течением, с постепенным нарастанием симптоматики.

Рецидивирующая форма встречается наиболее часто. Для нее характерны ремиссии продолжительностью от 3 — 6 мес и более, сменяющиеся обострениями различной выраженности. Одна клиническая форма может переходить в другую.

При НЯК тяжесть заболевания обусловлена степенью вовлечения в патологический процесс отделов толстой кишки. Наиболее часто наблюдается проктосигмоидит (67 %), тотальный колит встречается у 16 % больных, изолированный проктит — у 5 %.

Клиническая картина. Проявления болезни обусловлены обширностью и выраженностью поражения толстой кишки и внекишечными проявлениями, однако на первом месте стоят «кишечные» симптомы.

На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы на диарею, жидкий или кашицеобразный стул, наличие в нем крови, слизи и гноя.

Выделяют несколько вариантов начала заболевания.

• Постепенное появление поноса; через несколько дней в жидких испражнениях обнаруживают слизь, кровь. 

• Болезнь дебютирует ректальными кровотечениями при оформленном или кашицеобразном стуле. Потеря крови при дефекации впервые дни обычно незначительная. 

• Появление диареи с кровью и слизью, болью, интоксикацией. 

При развернутой картине болезни дискинетический и язвенно-геморрагический синдромы проявляются в виде частого жидкого стула с примесью крови и гноя, иногда слизи, что является основным симптомом. Стул до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении число дефекаций достигает 40 и более, преимущественно ночью и утром. Больные тяжелой формой НЯК нередко страдают недержанием кала, что связано с поражением наружного сфинктера заднего прохода и общей слабостью. Примесь крови в стуле бывает значительной, иногда выделения из толстой кишки состоят из одной крови. В период обострения больные в день теряют 100 — 300 мл крови.

Количество слизи в испражнениях зависит от сохранности слизистой оболочки кишки. При тотальном глубоком поражении слизистой оболочки слизь в испражнениях отсутствует.

В период обострения испражнения представляют собой зловонную гнойно-слизистую жидкость с примесью крови. Во время ремиссии понос может полностью прекратиться, но чаще стул кашицеобразный, 3 — 4 раза в день, с незначительным включением слизи и крови.

Обязательный симптом тотального НЯК — схваткообразные боли. Больные не всегда могут точно определить локализацию боли, лишь приблизительно указывая зону основного поражения. Чаще всего это область сигмовидной ободочной и прямой кишки, реже — область пупка и слепой кишки. Типичным является усиление болей перед дефекацией и ослабление после опорожнения кишечника. Прием пищи также усиливает боль и диарею, так что иногда больные отказываются от еды.

Поражение прямой и сигмовидной ободочной кишки приводит к те-незмам. Позывы на дефекацию носят резко императивный характер. Больные нередко отмечают чувство неполного опорожнения прямой кишки.

При неспецифическом язвенном проктите и проктосигмоидите некоторые больные отмечают запоры по 2 — 3 дня, чередование поноса с запорами, которые носят спастический характер.

Практически все больные жалуются на слабость, похудание. В период ремиссии состояние улучшается, увеличивается масса тела. С каждым рецидивом слабость и похудание прогрессируют. При проктите и проктосигмоидите масса тела обычно не снижается, аппетит сохранен, слабость умеренная.

При молниеносной форме бурно нарастают явления интоксикации: тошнота, рвота, высокая температура тела, слабость вплоть до адинамии. Похудание быстро достигает степени кахексии. Развиваются синдром органных поражений и астеноневротическии синдром в виде резкого изменения психики (больные становятся обидчивыми, плаксивыми, утрачивают чувство юмора).

Неэффективность противодизентерийной терапии в дебюте, дальнейшее прогрессирование заболевания, вовлечение других органов и систем позволяют заподозрить тяжелое поражение кишечника, в том числе НЯК, опухоль, туберкулез и т.д.

На II этапе диагностического поиска выявляют клинические признаки дистрофически-анемического и дискинетического синдромов, местных и системных осложнений.

При остром течении и тотальном поражении кишечника больные впадают в прострацию, истощены, обезвожены. Наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек, резко снижен тургор. Кожные покровы бледные, температура тела 39 — 40 °С и выше. Отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия, уменьшение диуреза. Печень и селезенка нередко увеличены. Пальпируется болезненная урчащая толстая кишка с уплотненными стенками. Кожа вокруг заднего прохода мацерирована, слизистая оболочка прямой кишки пролабирует.

Острая форма часто сопровождается осложнениями. Наибольшую опасность представляет перфорация, возможны множественные перфорации. Перфорации, возникшие на фоне тяжелой интоксикации, резких болей в животе, часто протекают атипично, без бурного начала, без острых болей. Не сразу возникает мышечная защита. В связи с этим наличие перфорации можно предполагать на основании только общего ухудшения состояния больного в сочетании с учащением пульса, падением артериальное давление.

Для острой токсической дилатации толстой кишки характерны резкое расширение и вздутие отдельных сегментов, чаще поперечной ободочной кишки. Участок кишки резко растягивается жидкостью и газами, что может закончиться прободением и перитонитом. При этом осложнении частота дефекации уменьшается, стул теряет каловый характер, увеличивается выделение крови, гноя и слизи. Определяются высокая лихорадка, значительная тахикардия, коллапс. Живот вздут, пальпация по ходу вздутых участков толстой кишки резко болезненна. Перистальтика вялая или отсутствует.

При хронической форме НЯК в клинической картине преобладают проявления гиповитаминоза, анемии, эндокринных расстройств (дистрофически-анемический синдром).

На II этапе выявляется также ряд патологических изменений других органов и систем (синдром органных поражений). Типичным проявлением кожных изменений НЯК является узловатая эритема: появляются единичные или множественные узлы, чаще на разгибательной поверхности голеней. При тяжелых формах болезни встречаются гангренозная пиодермия и массивные изъязвления кожи нижних конечностей.

Для тяжелых форм НЯК характерны также поражение слизистой оболочки рта, афтозный стоматит, глоссит и гингивит. Обычно отмечается изъязвление края или нижней поверхности языка, реже десен. Боли при приеме пищи настолько сильны, что больные отказываются от пищи. Возможен язвенный эзофагит.

При НЯК могут возникать ириты, конъюнктивиты и блефариты. Отмечается четкая зависимость выраженности глазных симптомов от формы и фазы болезни.

НЯК может осложниться полиартритом. Обычно поражаются голеностопные и коленные суставы с небольшим ограничением движений и нерезкими болями. Артриты возникают одновременно с НЯК и исчезают при ремиссии, не оставляя деформации. У некоторых больных развиваются спондилиты.

Сравнительно часто НЯК осложняется сужением просвета кишки, что проявляется картиной толстокишечной непроходимости.

При пальцевом исследовании прямой кишки можно выявить осложнения, которые при НЯК возникают часто (перианальные абсцессы, анальные трещины, парапроктит, флегмона клетчатки параректального пространства, прямокишечные и ректовагинальные свищи).

На III этапе выявление характерных изменений слизистой оболочки толстой кишки позволяет поставить окончательный диагноз.

Для постановки диагноза НЯК (с учетом постоянного поражения прямой кишки) достаточно ректороманоскопии. В начале болезни слизистая оболочка гиперемирована, отечна, покрыта слизью, под которой отмечается «зернистость» с точечными и мелкими изъязвлениями. Позднее под слизистой оболочкой образуются характерные просовидные абсцессы; после их вскрытия остаются мелкие язвы, которые в дальнейшем сливаются.

При тяжелой острой форме возможно полное разрушение слизистой оболочки и глубжележащих слоев; внутренняя поверхность становится более гладкой, стенка хрупкой, легко рвется.

Стиханию клинических проявлений соответствует эндоскопическая картина в виде частичной эпителизации, уменьшения размеров язв, появления псевдополипов. В период ремиссии происходит полная эпителиза-ция, слизистая оболочка гладкая, со стертым сосудистым рисунком, могут выявляться мелкие псевдополипы.

Для определения степени и характера поражения толстой кишки, выявления ряда осложнений следует проводить ирригоскопию.

Рентгенологическая картина в ранние стадии НЯК при неглубоких морфологических изменениях скудна и неспецифична. После длительного лечения при рентгенологическом исследовании выявляются отсутствие га-устрации, ригидность, равномерные атрофия и сужение кишки, ее укорочение. Кишка имеет вид водопроводной трубы. В фазу обострения можно выявить изменение рельефа: широкие поперечные валики с краевыми зубцами, псевдополипоз. Этот метод может обнаружить стриктуру кишки и возможную малигнизацию.

При токсической дилатации толстой кишки в связи с опасностью ир-ригоскопии (провокация перфорации) диагностическое значение приобретает обзорная рентгенография: на снимках видны растянутые (от 10 см и более) сегменты кишки. При подозрении на перфорацию следует чаще прибегать к обзорной рентгеноскопии брюшной полости для обнаружения «свободного» газа.

Фиброколоноскопия позволяет точно определить характер изменений на всем протяжении толстой кишки, а также выявить поражение илеоце-кального клапана (баугиниева заслонка) и терминального отдела тонкой кишки.

При хроническом течении НЯК и в фазе ремиссии в диагностике помогают эндомикроскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки.