MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Сборник рефератов - Болезни, вирусы, эпидемии

19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

На твердых питательных средах вырастают мелкие, куполообразные колонии гладкого (S-) типа, величиной 2 – 3 мм. На бульоне — вначале отмечают равномерное помутнение, а по мере старения культуры образуется пристеночное кольцо голубовато-серого цвета. При микроскопии под иммерсией бруцеллы представляют собой мелкие кокки размером 0,3 – 0,6 мкм или палочки 0,6 – 2,5 мкм с закругленными концами. Спор и капсул не образуют и не имеют жгутиков.

Появление бруцеллеза в хозяйстве в значительной степени тормозит воспроизводство стада в связи с абортами, рождением нежизнеспособного плода и яловостью зараженных животных. Ущерб, наносимый животноводству бруцеллезом, усугубляется необходимостью выполнения карантинно-ограничительных и ветеринарно-санитарных мероприятий (пастеризация молока, раздельное содержание отдельных групп животных, дезинфекция помещений, диагностические исследования животных и пр.). Выполнение этих мер затрудняет нормальную производственную деятельность хозяйств и требует затраты значительных средств.

По методу Козловского бруцеллы окрашиваются в ярко-красный цвет, по Граму — в розовый. Электронно-микроскопическое строение сложное. Оболочка клетки состоит из ряда внешних и внутренних мембран. Цитоплазма представлена нуклеоидом относительно большой величины и множеством рибосом. Дифференциация бруцелл основана на некоторой разнице биохимических и тинкториальных свойств. Каждый вид бруцелл в существующей классификации объединяет ряд биотипов. Биотипы различаются незначительными отклонениями биохимических свойств. Вид Br. melitensis имеет один классический и два других биотипа; вид Br. abortus bovis — один основной и 8 атипичных биотипов; вид Br. suis — один классический и два атипичных биотипа.

Библиографический список

1. Буткин Е. И. Бруцеллез. В кн. Эпизоотология с микробиологией под ред. Бакулова И.А. // М., "Колос", 1981, с. 145 – 152.

2. Жованик П. Н и др. Бруцеллез // "Урожай", Киев, 1975, 221 с.

3. Косилов И. А. Бруцеллез сельскохозяйственных животных // Новосибирск, 1992, 260 с.

Брюшной тиф. Паратифы а и в

Тиф брюшной

Брюшной тиф — острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся бактериемией, поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки и протекающая с лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью.

Этиология

Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D – Salmonella typhi. Это аэробная, граммоотрицательная палочка, имеющая сложную антигенную структуру, устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1 – 5 мес., в испражнениях — до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные брюшным тифом и бактериовыделители. У 3 – 5% формируется хроническое бактерионосительство. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни — постоянно или периодически. Механизм заражения — фекально-оральный. Пути передачи инфекции: контактно-бытовой, пищевой и водный. При контактно-бытовом пути наблюдается спорадическая заболеваемость.

В настоящее время в распространении инфекции главную роль играют бактериовыделители.

Патогенез

Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот, а затем проходит в кишечник и внедряется в лимфатические образования тонкой кишки — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, что приводит к развитию лимфаденита и лимфангита. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровяное русло — начинается бактериемия, которая соответствует первым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 7 до 23 дней. У большинства больных болезнь начинается остро, но может наблюдаться и постепенное начало. Начальный период — время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа — продолжается 4 – 7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. У больных наблюдаются бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Появляются типичная для брюшного тифа обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, иногда поносы. Затем наступает период разгара. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловищах, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. При тяжелых формах болезни может развиться тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок. Продолжительность разгара составляет 9 – 10 дней, затем начинается следующий период — период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие. В период реконвалесценции у 3 – 10% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни — абортивные и стертые.

Следует отметить, что любая форма болезни может сопровождаться тяжелым осложнением — перфорацией кишечника с последующим перитонитом. Эти осложнения развиваются чаще на 2 – 3-й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации и кровотечения. Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается резким болевым синдромом, но даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга. Прободение кишечника сопровождается ухудшением состояния больного, еще большим повышением температуры тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее оперативного вмешательства.

При кишечном кровотечении резко снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула или со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении.

Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз — через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней. Кроме того, проводят посев дуоденального содержимого за 7 – 10 дней до выписки.

После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 месяцев с бактериологическим исследованием кала и мочи. Затем наблюдение за реконвалесцентами осуществляет санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет (наблюдение за работающими в пищевой промышленности — 6 лет). Хронические бактериовыделители состоят на учете в СЭС пожизненно.

Диагностика

Ведущим в диагностике является выделение гемокультуры. Берутся 5 – 10 мл венозной крови и засеваются в 50 – 100 мл желчного бульона. Первый посев крови желательно брать до начала антибактериальной терапии. Для диагностики используют реакцию Видаля, РНГА и иммуноферментный метод.

Лечение

Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. Сидеть разрешается с 7 – 8-го дня нормальной температуры, ходить — с 10 – 11-го. Необходим тщательный уход за кожей, слизистой оболочкой полости рта. Следует следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища (стол № 4а), с выздоровлением диету постепенно расширяют.

Основным этиотропным препаратом является левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. При невозможности перорального приема используют левомицетина сукцинат внутримышечно или внутривенно в суточной дозе 1,5 – 3 г. Можно применять ампициллин, бисептол.

Для устранения интоксикации используют инфузионную терапию. По показаниям применяют сердечные средства.

При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапии . Лечение бактериовыделительства не разработано.

Профилактика

Основные меры профилактики — улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительская работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям и некоторым контингентам населения (работникам канализации, лицам в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За контактными больными устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий до получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы.

Паратифы А и В

Паратифы А и В — острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами, сходные с брюшным тифом.

Можно отметить некоторые отличительные признаки болезни, позволяющие заподозрить паратиф А и В:

Паратиф А

Возбудителем является Salmonella paratyphi A . В отличие от брюшного тифа болезнь протекает чаще в среднетяжелой форме и в начальном периоде характеризуется гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, кашлем, насморком. Эти симптомы делают начальный период паратифа А сходным с ОРЗ. Сыпь появляется на 4 – 7-й день болезни. Кроме того, наряду с типичной розеолезной сыпью, можно обнаружить макулопопулезные элементы, напоминающие коревую экзантему. У некоторых больных встречаются петехиальные элементы.

Сыпь при паратифе А обычно более обильная, чем при брюшном тифе. Редко возникают рецидивы и осложнения.

Паратиф В

Возбудитель  — Salmonella schottmuelleri .

Отличительным признаком являются симптомы гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни. В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными, чем при брюшном тифе. Температура носит нередко волнообразный характер, с большими суточными размахами в отличие от брюшного тифа, при котором наблюдается постоянный тип температурной кривой. Основными методами диагностики являются посевы крови на желчный бульон или среду Раппопорт, а также обнаружение антител к сальмонеллам в РНГА.

Лечение и меры профилактики такие же, как при брюшном тифе.

Вегето-сосудистая дистония

Классификация и причины

Нейроциркуляторная дистония (НЦД, вегето-сосудистая дистония) имеет функциональную природу. Для нее характерны расстройства нейроэндокринной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. У подростков и юношей НЦД чаще всего обусловлена рассогласованием физического развития и степенью зрелости нервно эндокринного аппарата. В другом возрасте развитию дистонии могут способствовать нервно психическое истощение в исходе острых и хронических инфекционных заболеваний и интоксикаций, недосыпание, переутомление, неправильные режимы питания, половой жизни, физической активности (сниженная или слишком интенсивная).

Изменения, обусловленные сбоями в управлении тонусом симпатической и парасимпатической систем (относятся к вегетативной нервной системе) со стороны высших вегетативных центров, могут привести к развитию так называемой вегетативной дистонии. Чаще всего она проявляется расстройством сердечно-сосудистой деятельности с развитием сосудистой дистонии. У некоторых людей вегетативная дистония наблюдается от рождения: они плохо переносят жару или холод, при волнении краснеют или бледнеют, покрываются потом. У детей вегетативная дистония может проявляться ночным недержанием мочи. У взрослых (чаще у женщин) нарушение регуляторных функций вегетативной нервной системы иногда протекает в виде приступов — вегетативных кризов.

Сосудистая дистония возникает на почве нервного перенапряжения или после острых и хронических инфекционных заболеваний, отравлений, витаминной недостаточности, нервных срывов. Симптомы сосудистой дистонии могут быть постоянными или проявляться приступами — так называемые вегетативно-сосудистые пароксизмы. Постоянные симптомы чаще бывают при врожденной неустойчивости нервной системы. Такие люди плохо переносят перемену погоды; при физической работе и эмоциональных переживаниях легко бледнеют, краснеют, испытывают сердцебиение, повышенную потливость. Вегетативно-сосудистые пароксизмы начинаются либо с головной боли, либо с боли в области сердца и сердцебиения, покраснения или побледнения лица. Поднимается кровяное давление, учащается пульс, повышается температура тела, начинается озноб. Иногда возникает беспричинный страх. В других случаях наступает общая слабость, появляются головокружение, потемнение в глазах, потливость, тошнота, снижается кровяное давление, уряжается пульс. Приступы длятся от нескольких минут до 2 – 3 часов, и у многих проходят без лечения. При обострении сосудистой дистонии кисти и стопы становятся багрово-синюшными, влажными, холодными. Участки побледнения на этом фоне придают коже мраморный вид. В пальцах появляются онемение, ощущение ползания мурашек, покалывание, а иногда боли. Повышается чувствительность к холоду, руки и ноги сильно бледнеют, иногда пальцы становятся одутловатыми, особенно при длительном переохлаждении кистей или стоп. Переутомление и волнение вызывают учащение приступов. После приступа на несколько дней может остаться чувство разбитости и общего недомогания.

Одной из форм вегетативно-сосудистых пароксизмов является обморок. При обмороке внезапно темнеет в глазах, бледнеет лицо, наступает сильная слабость. Человек теряет сознание и падает. Судорог обычно не бывает. В положении лежа обморок проходит быстрее, этому способствует также вдыхание через нос нашатырного спирта.

Симптомы и течение

Больных беспокоят слабость, утомляемость, расстройства сна, раздражительность. В зависимости от реакции сердечно-сосудистой системы выделяют 3 типа НЦД: кардиальный, гипотензивный и гипертензивный. Кардиальный тип — жалобы на сердцебиение, перебои в области сердца, иногда ощущение нехватки воздуха, могут отмечаться изменения сердечного ритма (синусовая тахикардия, выраженная дыхательная аритмия, наджелудочковая экстрасистолия). На электрокардиограмме изменений нет или же иногда отмечаются изменения зубца Т. Гипотензивный тип — утомляемость, мышечная слабость, головная боль (нередко провоцируется голодом), зябкость кистей и стоп, склонность к обморочным состояниям. Кожа обычно бледная, кисти рук холодные, ладони влажные, отмечается снижение систолического АД ниже 100 мм рт. ст. Гипертензивный тип — характерно преходящее повышение артериального давления, которое почти у половины больных не сочетается с изменением самочувствия и впервые обнаруживается во время медицинского осмотра. На глазном дне в отличие от гипертонической болезни изменений нет. В некоторых случаях возможны жалобы на головную боль, сердцебиение, утомляемость.

Тахикардия при незначительной физической нагрузке, тенденция к повышению (гипертонический тип) или понижению (гипотонический тип) артериального давления, холодные кисти, стопы. Кроме того, может наблюдаться так называемый "респираторный синдром", который заключается в ощущении "дыхательного корсета", одышке, поверхностном дыхании с ограничением вдоха. Гипертонический тип ВСД характеризуется подъемом артериального давления до 140/90 – 170/95 мм. рт. ст, а гипотонический тип вегетативно-сосудистой (или нейроциркуляторной) дистонии — снижением артериального давления до 100/50 – 90/45 мм. рт. ст. Клиническую картину ВСД дополняют: быстрая утомляемость, снижение работоспособности, обморочные состояния

Считается более правомерным рассматривать ВСД в рамках не столько самостоятельной формы, сколько синдрома, а факторы, вызывающие это заболевание, группировать следующим образом: конституциональная природа, эндокринные перестройки организма, первичное поражение висцеральных органов, первичные заболевания периферических эндокринных желез, аллергия, органическое поражение большого мозга, неврозы.

Синдром ВСД конституциональной природы — проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров. Отмечается быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания частоты сердечных сокращений, артериального давления, боли и дискинезии желудочно-кишечного тракта, склонность к субфебрилитету, тошнота, плохая переносимость физического и умственного напряжения, метеотропность. Нередко эти расстройства носят семейно-наследственный характер.

К синдрому ВСД, возникающему на фоне эндокринных перестроек организма в пубертатном периоде, относится недостаточное вегетативное обеспечение (типичные проявления синдрома — это вегетативные нарушения на фоне легких или выраженных эндокринных расстройств).

Синдром ВСД может возникнуть при органическом поражении головного мозга. Любую форму церебральной патологии сопровождают вегетативные нарушения. Наиболее выражены они при поражении глубинных структур: ствола, гипоталамуса и лимбического мозга. При заинтересованности каудальных отделов мозгового ствола час-то определяются вегетативно-вестибулярные кризы, которые начинаются с головокружения, и в самом пароксизме преобладают вагоинсулярные проявления. В случае патологии структур промежуточного мозга, которые находятся в топографической близости и в тесной функциональной связи с гипоталамусом, основные синдромы следующие: нейроэндокринные (исключая первичное поражение периферических желез внутренней секреции), мотивационные (голод, жажда, либидо), нарушение терморегуляции, патологическая сонливость пароксизмального характера, вегетативно-сосудистые кризы (чаще симпатоадреналовые). Поражение лимбического мозга (внутренний отдел височной доли) проявляется, прежде всего, синдром височной эпилепсии.

Однако нередко ВСД выступает не в качестве синдрома, а как самостоятельная нозологическая форма с разнообразными особенностями течения. В отличие от синдрома эта форма не имеет связи с этиотропными факторами и ее развитию в большей степени способствует врожденная неполноценность ВНС. Во многих случаях выявляется несколько факторов: одни из них — предрасполагающие, другие — реализующие болезнь. Клинические симптомы заболевания разнообразны, характеризуются преобладанием субъективных проявлений над объективными. Отсутствуют органические изменения со стороны всех систем организма: висцеральной, сердечной, нервной, эндокринной и т. д.

Между тем явно определяются функциональные нарушения, особенно со стороны сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем, наиболее четко выраженные в период пароксизмов.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru