Шевцов А. А. - Ветеринарная паразитология

Нередко отмечают отход от кокцидиоза ягнят, телят и поросят.

Следует также отметить, что кокцидиозы тормозят развитие пушного звероводства.

Эпизоотологические данные. Кокцидиоз протекает в виде энзоотических вспышек, реже спорадически. Наиболее восприимчив к кокцидиозу и тяжело переболевает молодняк (крольчата до 3—4-месячного возраста, цыплята до 6-недельного возраста). Больные животные и кокцидионосители, выделяющие во внешнюю среду фекалии вместе с огромным количеством ооцист кокцидий, яв* ляются источником кокцидиозной инвазии.

Способствуют распространению кокцидиозной инвазии в хозяйствах нарушения условий содержания (сов-местное содержание молодняка и взрослого поголовья в темных, влажных помещениях), ухода (несвоевременная уборка) и кормления (недостаток в кормах витами-нов и минеральных солей). Заболевание распространяется преимущественно весной и осенью (высокая влажность внешней среды). Ооцисты кокцидий обладают высокой устойчивостью к химическим дезинфекционным средствам.

Патогенез. Болезнетворное воздействие кокцидий на организм хозяина проявляется вследствие механического разрушения большого количества эпителиальных клеток кишечника, печени и почек при шизогональном раз-маожении паразита, сильной интоксикации (всасывание из пораженных органов продуктов гнилостного распада погибших клеток) и деятельности гнилостных микробов. Не исключается влияние на организм хозяина аллергических реакций.

Нарушения нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта (резкая смена кормовых рационов и др.) создают благоприятные условия для развития кокцидий. Диагностика кокцидиозов. Кокцидиозы при жизни животных диагностируют на основании эпизоотологических данных (возраст животных и сезон года), клинической картины (вздутие, понос, примесь крови в фекалиях) и исследования фекалий методами флотации (Фюллебор-на)га также люминесцентной микроскопии; посмертно-при вскрытии трупов (геморрагические колиты, поражение печени у кроликов) и исследовании соскобов из пораженных органов.

Кокцидиоз следует дифференцировать от гельминто-зов. Яйца многих гельминтов и ооцист кокцидий сходны по форме, окраске, но резко отличаются по величине (ооцисты в несколько раз мельче яиц паразитических червей).

Общие принципы мер борьбы при кокцидиозах. Для лечения домашних животных, в том числе и птиц, предложено большое количество медикаментарных средств, из которых чаще применяют кокцидин, аоален, ампрол-микс, сульфаниламидные препараты (норсульфазол на:

трия, фталазол, сульфантрол, сульфазол, сульфазин), антибиотики (пенициллин, биомицин, синтомицин), серу, фурацилин, фуразолидйн, ихтиол, йод, осарсол, фенотиа-зин и др. В рацион вводят углеводные корма и исключают белковые, обостряющие болезнь.

Основная роль в комплексе мер борьбы с кокцидиозами принадлежит профилактическим мероприятиям, направленным на изолированное содержание и выпас молодняка от взрослого поголовья, выделение и лечение кокци-дионосителей, регулярную уборку навоза в помещениях и на выгулах с последующим биотермическим обеззараживанием его, соблюдение сухости в помещениях, предохранение кормов и воды от загрязнения фекалиями животных—носителей кокцидий, запрещение скармливания животным корма с пола, лагерное содержание скота и птицы в теплый период года, недопущение скученности животных в помещениях, карантинирование ввозимых в хозяйства животных, обеспечение скота и птицы полноценным кормовым рационом.

Эймериоз кроликов

Возбудители эймериоза (кокцидиоза) кроликов-^ восемь видов кокцидий из сем. Eimeriidae, из которых наиболее распространены и патогенны Eimeria perforans» Eimeria magna, Eimeria stiedae (рис. 74).

Морфология возбудителей. Eimeria perforans паразитирует в тонком кишечнике. Ооцисты средней величины, овальной формы, се^ рого цвета, без микропиле; в ооцисте имеется остаточное тело.

Eimeria magna локализуется в кишечнике. Ооцисты крупные, яйцевидной формы, желтовато-оранжевого цвета, с резко выраженным микропиле; остаточные тела расположены в ооцисте (одно) и в спо-роцистах (рис. 75).

Eimeria stiedae развивается в эпителии желчных ходов печен», Ооцисты крупные, эллипсоидной формы, желтовато-розового цвета., с широким микропиле; остаточные тела находятся только в споро<-цистах.

Эпизоотологические данные. Эймериоз — бич кролиководства. Наиболее восприимчивы к эймериозу крольчата, тяжело переболевающие в период отъема от матерей. При клиническом выздоровлении кролики длительный период остаются эймерионосителями; нередко заражаются повторно ввиду отсутствия иммунитета:. В темных, влажных помещениях приспособленного типа поражается до 100% кроликов.

Рис. 74. Ооцисты эймерий кроликов на разных стадиях развития:

/ — 3 — Eimeria perforans; 4 — 6 — Е. magna; 7 — 9 — Е. stiedae.

Клинические признаки,

По течению болезни различают острую (от 3 до 20 дней) и хроническую "(1—3 месяца) формы, а по локализации эймерий— кишечную, печеночную и смешанную.

Инкубационный период равен 4—12 дням. У больных кроликов отмечается потеря аппетита, угнетение, вздутие брюшка, частое мочеиспускание (полиурия), исхудание и судороги. При печеночной форме— желтушность слизистых оболочек и болезненность печени (при прощупывании).

Патологоморфологиче-ские изменения. При вскрытии трупов кроликов, павших от эймериоза, основные изменения обнаруживают в тонком кишечнике (покраснение и утолщение слизистой оболочки, кровоизлияния и язвочки на ней, наличие газа и слизи в просвете) и печени (увеличение в размере и наличие беловато-желтых очажков разной величины). Слизистая желчного пузыря катарально воспалена.

Диагноз при жизни ставят на основании исследования фекалий по методу Фюллеборна, а посмертно — при вскрытии трупов.

Лечение. Больным кроликам назначают: норсульфазол натрия в дозе 0,3—0,4 на 1 кг веса животного в виде 0,5—1%-ного раствора в течение 4—5 дней- подряд вместо питьевой воды; водно-молочный раствор йода: 50 мл 2%-ного водного раствора йода смешивают с 250 мл молока и подогревают на легком огне, затем к 300 мл полученной смеси добавляют 1800 мл воды и выпаивают кроликам в течение 7—14 дней (по 250 мл на животное); пенициллин назначают в дозе 12— 15 тыс. ЕД или биомицин — 5—8 тыс. ЕД на голову с кормом или в виде питья 4—5 дней подряд; фурацил*

Рис. 75. Цикл развития Eimeria magna:

; — спорозоит; 2—4 — первая и последующие генерации шизон-юв; 5 — мерозоиты разных генераций; 6 — развитие макрогамет; 6а — макрогаметогенез; 7 — микрогамета; 8 — зигота (ооциста); 9 — ооциста во внешней среде; /б—/2 ~-спорогония; I—Ill — агамное размножение; /V — гаметогония; V — спорогония.

л и н — 1 г препарата растворяют в 5 л горячей воды и за* дают внутрь в дозе 20—30 мл на кролика; уротропин применяют в дозе 0,2 на 1 кг веса животного с водой. В рацион кроликам вводят корма, богатые углеводами, которые* угнетают жизнедеятельность гнилостных микробов, снижают концентрацию водородных ионов и тормозят развитие кокцидий.

Профилактика. Для предупреждения заражения кро ликов эймериозом целесообразно их содержать в клетках с сетчатым полом, кормушки и поилки помещать вне клеток, охранять корма и воду от загрязнения фекалиями кроликов, крольчат после отъема постепенно переводить на обычный рацион, периодически дезинвазировать инвентарь и клетки через 5—10 дней огнем паяльной лампы или через 7—10 дней'крутым кипятком, поддерживать санитарный порядок на кроликоферме, навоз обеззараживать биотермическим методом в навозохранилищах, закреплять инвентарь за группой животных, уничтожать механических переносчиков эймерий (крыс, мышей и мух), обеспечивать кроликов полноценными кормами.

ЭЙМЕРИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Основные возбудители эймериоза крупного рогатого скота — кокцидии двух видов (Eimeria zurni и Eimeria smithi), паразитирующие в эпителиальных клетках толстых кишок.

Морфология возбудителей. Eimeria zurni имеет ооцисты средней величины, круглой формы, серого' цвета, без микропиле и остаточного

У Eimeria smithi ооцисты крупные, яйцевидной формы, слегка желтоватого цвета, остаточные тела локализуются в спороиистах, но отсутствуют в ооцисте; микропиле слабо заметно (рис. 76).

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к эймериозу телята от двух до шести месяцев, тяжело переболевает молодняк до двух лет при переводе животных от стойлового содержания к пастбищному и от пастбищного к стойловому, а также летом.

Клинические признаки. Различают острое ( у молодняка) и хроническое (у взрослых) течение эймериоза. У заболевших животных появляется понос, нередко с примесью крови, отмечают общее угнетение и сильное исхудание. Температура тела может быть повышена до

Рис. 76. Ооцисты эймерий крутого рогатого скота на разных стадиях развития: / — 3 — Eimeria smithi; 4 — 6 — Е. ztirni.

40.—41°. Позднее испражнения имеют зловонный запах и содержат обрывки слизистой, оболочки. Смертность при эймериозе телят колеблется от 5 до 40%.

Диагноз. При жизни эймериоз у крупного рогатого скота устанавливают на оснований эпизоотологических и клинических данных и исследований фекалий методом Фюллеборна, а посмертно — при вскрытии трупов и обнаружении в толстом кишечнике фекальных масс с примесью крови, воспаления и изъязвления слизистой оболочки этого органа.

Эймериоз необходимо дифференцировать от парату-беркулеза крупного рогатого скота, при котором заболевают жвачные в возрасте 3—5 лет круглый год, течение болезни медленное (1—2 года), отсутствует кровавый понос, слизистая оболочка тонких кишок утолщается от

3 до 20 раз.

Лечение. При эймериозе крупного рогатого скота применяют сульфазин, фталазол, фенотиазин, осарсол, хлористый аммоний, ихтарган, а также сердечные (кофеин), руминаторные (настойка чемерицы, глауберова соль) в обычных дозах.

С кормом назначают сульфазин в дозах 0,02— 0,1 или фталазол 0,05—0,07 на 1 кг веса животного 2—3 раза в день на протяжении 3—5 дней подряд; фенотиазин — 0,4 на 1 кг живого веса ^ри раза с промежутком _в одни сутки.

В форме растворов задают внутрь ихтарган в дозе 1,0—1,5 2—3 раза в день в 500 мл слизистого отвара; осарсол — 0,2—0,3 на голову по три раза в день на протяжении 4—5 дней (с молоком); сернокислый или хлористый аммоний назначают телятам 3—5-месячного возраста по 3,0—5,0 с молоком в течение 3—4 дней подряд.

Периодически чередуют через день клизмы из 0,5%-ных растворов ихтаргана, ихтиола, солей аммония, а также из 0,1%-ного раствора трипансини.

Профилактика предусматривает изолированное содержание телят с первых дней рождения до 12-месячного возраста, содержание в чистоте телятников и коровников, соблюдение пастбищной профилактики, приобретение для всех телят кормушек, полноценное кормление, периодическая дезинвазия помещений и предметов ухода горячими растворами едкого натрия, зольного .щелока и других дезосредств.

В хозяйствах, неблагополучных по эймериозу, целесообразно в теплый период года периодически (1—2 раза в месяц) с профилактической целью назначать телятам внутрь соли аммония или сульфаниламидные препараты в обычных дозах.

Эймериоз кур

Эймериоз кур вызывается кокцидиями (свыше десяти видов) из сем. Eimeriidae, из которых самый распространенный и патогенный вид Eimeria tenella, паразитирующая в кишечнике цыплят и реже взрослых кур.

Морфология возбудителя. Ооцисты этого вида овальной формы, средней величины, зеленоватого цвета; микропиле и остаточное тело тсутствуют.

Эпизоотологические данные. Часто заражаются и тяжело переболевают эймериозом цыплята в возрасте от -3 недель до l'/з месяцев с мая по август. Носители и распространители инвазии — больные куры, ежедневно выделяющие во внешнюю среду десятки миллионов ооцист эймерий. Механически переносят ооцисты грызуны, мухи, а также обслуживающий персонал птицеферм. В почве ооцисты эймерий сохраняют жизнеспособность от 6 месяцев до 11/2 лет.

Клинические признаки. Инкубационный период короткий (3—7 дней). Острая форма эймериоза у цыплят продолжается 1—3 недели, а хроническая — несколько месяцев. При острой форме больные цыплята малоподвижны, сидят с опущенными крыльями. У них отмечают слабый аппетит, повышенную жажду, понос (жидкие испражнения с примесью крови), исхудание, шаткую походку, парезы крыльев и ног. В отдельных хозяйствах от эймериоза погибало 20—30% цыплят (несоблюдение лечебно-профилактических мер). При хроническом течении болезни симптомы выражены слабее.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и лабораторных методов исследований, а также при вскрытии трупов кур разного возраста.

Лечение. В борьбе с эймериозом кур применяют кок-цидин, зоален, ампролмикс, а также фуразолидон, фура-циллин, норсульфазол натрия, пенициллин, биомицин и другие препараты, из которых наиболее эффективными и перспективными являются первых три кокцидиостатика.

Кокцидин (аналог импортного зоалена)—порошок сероватого цвета, обладает ярко выраженным лечебным и химиопрофилактическим действием при эйме-риозе домашних птиц. С лечебной целью применяют курам в смеси с кормом в утреннее кормление из расчета 0,25 г на 1 кг корма в течение-б—7 дней подряд, а с профилактической—в половинной дозе ежедневно, начиная с 10—15-дневного возраста, в течение 50—60 дней.

Зоален применяют во многих зарубежных странах и в СССР так же, как кокцидин.

Ампролмикс — мелкогранулированный порошок, светло-серого цвета, состоящий из 25% ампролиума (производное пиримидина) и 75% кукурузной клейковины. Применяют широко в качестве кокцидиостатика в зарубежных странах, а также в нашей стране. С лечебной целью ампролмикс назначают в дозе 1 г препарата на

1 кг корма (потребляемого в течение одного дня) 3— 5 Дней подряд, а затем (с 4—6-го дня) — в дозе 0,5 г на 1 кг корма в течение 14 дней, а с профилактической -0,5 г на 1 кг сухого корма с 7—15-дневного возраста ежедневно в утреннее кормление в течение 50—60 дней.

Фуразолидон назначают в дозе 0,003—0,004.,на каждой цыпленка в смеси с кормом на протяжении 3— 5 дней подряд.

Фурациллин скармливают в дозе 0,005 на голову ежедневно в течение недели.

Азотнокислое серебро выпаивают в виде 0,002%-ного раствора питьевой воды 7—12 дней подряд.

Норсульфазол натрия назначают в дозе 0,06 на 1 кг животного веса в 0,25%-ном растворе три раза в день на протяжении 4—5 дней подряд вместо питьевой

Пенициллин применяют в дозе 1000000 ЕД на

2 л воды вместо питьевой воды и для смачивания корма (по 2000 ЕД на" одного цыпленка 2—4-недельного воз-оаста в сутки). Эту дозу назначают цыплятам повторно в течение трех дней.

Биомицин дают цыплятам в течение двух четырехдневных курсов с перерывом в пять дней; 600 000 ЕД препарата (две таблетки) растворяют в 10 л кипяченой во*-ды и разливают в поилки вместо питьевой воды.

Профилактика играет "ведущую роль в борьбе с эймериозом кур. Основные меры следующие:

1) раздельное содержание цыплят от кур;

2) выращивание цыплят до 1'/2-месячного возраста иа сетчатом полу;

3) полевое содержание кур в теплый период года;

4) перепашка весной выгулов вблизи птичников с по> следующей их утрамбовкой;

5) регулярная очистка птичников и выгулов от помета с последующим его биотермическим обеззараживанием в пометохранилищах;

6) химиопрофилактика эймериоза (кокцидин и др.).

7) дезинвазия кормушек и поилок, а также предметов ухода кипятком, полов — огнем паяльной лампы;

8) введение в рационы кур витаминных кормов и микроэлементов.

Лабораторно-практическое занятие 28

Прижизненная диагностика эймериоза

Задание: 1) исследовать пробы фекалий кроликов, телят и кур методом Фюллеборна;

2) изучить морфологию ооцист эймерий кроликов, крупного рогатого скота и кур;

3) зарисовать ооцисты основных видов кокцидий кролика.

Оборудование и материалы. Микроскопы, предметные и покровные стекла, стеклянные палочки, металлические петли, стаканчики, кюветы, пинцеты, насыщенный раствор поваренной соли, вода, пробы фекалий от кроликов, телят и цыплят, плакаты с рисунками раз--ных видов ооцист эймерий, макропрепараты (печень и -кишечник кролика, пораженные эймериями).

Место занятия. Лаборатория эпизоотологии и -паразитологии.

Методика проведения занятия. В начале занятия учащиеся заряжают пробы фекалий кроликов, те-.лят и цыплят, по методу Фюллеборна и оставляют их для отстаивания в течение 30—40 минут. Затем преподаватель знакомит учащихся с особенностями морфологии наиболее распространенных видов эймерий кроликов, кур и крупного рогатого скота, обращая внимание на форму, величину и цвет ооцист, наличие или отсутствие микропиле и остаточных тел (по рисункам на плакатах).

С целью обнаружения и определения до вида ооцист кокцидий учащиеся готовят на предметных стеклах временные препараты из верхней пленки смеси раствора соли и фекалий и микроскопируют при малом и среднем увеличении. Правильность 'определения обнаруженных ооцист контролирует преподаватель.

В конце занятия учащиеся схематично зарисовывают ооцисты наиболее характерных по строению эймерий.

Контрольные вопросы

1. Как размножаются кокцидий?

2. Каким отраслям животноводства причиняют большой ущерб кокцидиозы?

3. Какие характерные клинические признаки при эймериозе кроликов?

4. Какие изменения наблюдают в органах при вскрытии кроликов, кур, павших от эймериоза?

5. Какие лечебные препараты применяют при эймериозе крупного рогатого скота?

Глава XIV книдоспоридиозы и мастигофорозы

Книдоспоридиозами называются протозойные болезни пчел и рыб, возбудителями которых являются представители класса книдоспоридий (например, нозематоз пчел).

Мастигофорозы — инвазионные болезни сельско» хозяйственных животных и рыб, вызываемые простейшими из класса жгутиковых (трихомоноз крупного рогатого скота, су-ауру верблюдов и лошадей, костиоз рыб).

НОЗЕМАТОЗ ПЧЕЛ

Нозематоз пчел — протозойная болезнь, вызываемая микроспоридией Noserna apis из сем. Nosematidae, отряда Microsporidia, класса Sporozoa. Излюбленное место локализации нозем — средняя кишка пчел.

Особенно большой вред пчеловодству причиняет нозематоз в северных районах страны, где выход меда в два раза меньше и гибель пчел зимой в больных семьях в 2—3 раза больше, чем в здоровых. При неблагоприятной зимовке пчел нозематоз регистрируют в разных районах. Болеют нозематозом только взрослые пчелы.

Морфология ноземы. Пчелиная нозема в виде споры достигает 4—6 р. длины и, 2—3,5 Ц ширины, имеет овальную форму, покрыта гладкой толстостенной оболочкой и содержит внутри зародыш — пла-нонт и полостную нить в сжатом состоянии (наподобие пружины).

Биология ноземы. Споры нозем вместе с кормом попадают в среднюю кишку пчелы, где под влиянием пищеварительного сока оболочка споры разрушается, а освободившаяся полостная нить пронзает эпителиальную клетку кишечника и вытягивает за собой зародыш (пла-нонт).

В эпителиальной клетке средней кишки планонт размножается простым делением, образуя меронты (шизон-ты), которые переходят в споронты. В дальнейшем спо-ронты образуют споробласты, а затем споры. При развитии нозем разрушаются эпителиальные клетки кишечника,, в результате чего наблюдается. клиническое проявление болезни и гибель пчел.

Продолжительность спорообразования в организме пчел зависит прежде всего от температуры. При благоприятных условиях (20—30°) цикл развития нозем одной генерации равен 3—4 дням. При температуре ниже Ш и выше 37° ноземы не размножаются.

Эпизоотологические данные. Взрослые пчелы заражаются нозематозом через корм (иногда- контактно и при чистке друг друга). Первоисточник заражения — больные пчелы. Внутри улья пчелы перезаражаются через мед, соты и внутренние стенки улья. В другие семьи инвазия переносится блуждающими пчелами, при подсадке больных маток к здоровым пчелам и перестановке рамок в другие ульи. Максимума болезнь достигает в мае, к октябрю затихает.