Шевцов А. А. - Ветеринарная паразитология

Единственный источник распространения инвазии весной — крупный рогатый скот, заразившийся телязиозом в прошлом выпасном сезоне. Первые случаи заболевания животных наблюдают в конце мая, начале июня. Постепенно инвазия нарастает, достигая максимума в августе — сентябре.

Патогенез и клинические признаки. Патогенное воз-Действие телязий складывается из механического (особенно Thelazia rhodesi), инокуляторного (развивается банальная микрофлора) факторов. Для клиники характерны три стадии. Вначале появляется конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение. Затем конъюнктивит принимает более тяжелое течение — истечение из глаз становится серозно-слизистым или гнойным, появляется отек век. В последней стадии отмечают помутнение и изъязвление роговицы глаза, сопровождающиеся иногда потерей зрения у животных и резким снижением продуктивности. Не исключается влияние аллергических реакций.

Диагноз предположительно устанавливают по характерным клиническим признакам в летне-осенний период года. Для более точного диагноза промывают глаза животных с последующим сбором и просмотром вытекающей жидкости для обнаружения телязий.

Лечение. Хороший терапевтический эффект оказывает промывание глаз водным раствором йода в разведении 1 : 2000 при помощи спринцовки с мягким наконечником. Под третье веко в один глаз вводят 50—75 мл раствора. Иногда применяют 1%-ный раствор хлорофоса по 3—4 мл, 3%-ные эмульсии ихтиола и лизола на рыбьем жире по 2—3 мл. Для изгнания телязий из протоков слезной железы подкожно вводят 25%-ный раствор дитрази-на — 0,015 г/кг и др.

При осложнениях назначают пенициллин, сульфамидные препараты, желтую ртутную мазь, лактотерапию. Сулема и каломель противопоказаны.

При появлении первых клинических признаков заболевания проводят лечебные дегельминтизации скота, которые повторяют через каждые пять дней до излечения. Профилактика. В пунктах, неблагополучных по теля-зиозу, важнейшим профилактическим мероприятием яв-246 ляется поголовная профилактическая дегельминтизация крупного рогатого скота водным раствором йода. Скот обрабатывают-однократно весной (в апреле) и осенью (в ноябре); периодически с 7—8-дневным интервалом летом (с июня по сентябрь). Можно предупредить нападение мух-коровниц на животных при содержании^ жаркий период дня в закрытых или затененных помещениях (стойлово-лагерное содержание скота). Существенное значение имеет борьба с мухами-коровницами путем сбора и укладки фекалий на выпасах в кучи. Эта эффективная мера позволяет поддерживать пастбища в культурном состоянии. При скармливании молодняку крупного рогатого скота в пастбищный период фенотиазино-соле-вой смеси количество мух-коровниц значительно уменьшается из-за массовой гибели их личинок в фекалиях.

Лабораторно-практическое занятие 16

ПРИЖИЗНЕННАЯ ДИАГНОСТИКА И ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ ТЕЛЯЗИОЗЕ

Задание: освоить диагностику и технику дегельминтизации крупного рогатого скота при телязиозе.

Оборудование и материалы". Спринцовки с мягким наконечником, эмалированные тазики, ручные лупы, банки стеклянные, пробирки, пинцеты, водный раствор йода, жидкость Барбагалло.

Место работы. Учебно-производственное хозяйство техникума или ферма крупного рогатого скота колхоза (совхоза).

Методика проведения занятия. Накануне занятия готовят водный раствор йода по общепринятой методике. Учащихся делят на звенья по четыре человека. Преподаватель кратко объясняет методику приготовления водного раствора йода и технику вымывания телязий из конъюнктивального мешка глаз с диагностической и лечебной целью. После этого учащиеся приступают к работе. Каждый учащийся рассчитывает, какое количество йода, йодистого калия и воды н^ужно для приготовления раствора на определенное число животных. В каждом звене двое учащихся фиксируют голову животного, третий вводит раствор йода под третье веко, а четвертый собирает в тазик или кювет вытекающую из-под третьего века глаза жидкость и просматривает ее. Периодически учащиеся меняются местами. Обнаруженных гельминтов собирают в пробирки с жидкостью Барба-галло и на очередном занятии изучают их строение под микроскопом. Работа заканчивается составлением акта по общепринятой форме.

Драшейоз и габронематоз лошадей

Драшейоз и габронематоз лошадей вызываются нематодами Drascheia megastoma, Habronema muscae, Hab-ronema microstoma из сем. Spiruridae.

Половозрелые гельминты локализуются в желудке цельнокопытных животных, а в личиночной стадии могут паразитировать в коже и легких. Ввиду значительного сходства морфологии и биологии возбудителей, а также идентичности диагностических методов, мер борьбы и профилактики мы описываем драшейоз и габронематоз вместе.

Морфология возбудителей. Мелкие нематоды, 0,5—2,5 см длиной. Ротовое отверстие окружено двумя губами. У драшей область губ ограничена от тела перетяжкой. У самцов две неравные спикулы.-Яйца мелкие (0,04—0,06X0,01 мм), полуцилиндрической формы, серого цвета, зрелые (с личинкой).

Биология возбудителей. Развитие нематод проходит по габронематоидному типу (рис. 39) при участии дефинитивных хозяев (лошадей, ослов и мулов) и промежуточных (домашней мухи и осенней мухи-жигалки). Зрелые яйца драшей и габронем заглатываются в навозе личинками мух. В дальнейшем и те и другие личинки развиваются одновременно. Личинки мух превращаются в куколок, а затем во взрослых мух, в теле которых личинки габронем и драшей после двукратной линьки становятся инвазионными через 2 недели. Они концентрируются в хоботке мух.

Заражение лошадей драшейозом и габронематозом происходит разными путями. В период ползания мух по влажной слизистой оболочке губ животного личинки гельминтов разрывают хоботок мух, попадают активно в ротовую полость, заглатываются лошадью и у нее в желудкл через 1 '/2—2 месяца достигают половозрелой стадии (драшей образуют опухолевидные образования). Заражение возможно при заглатывании осенью инвази-рованных мертвых мух вместе с кормом, а также через

Рис. 39. Схема развития биогельминтов по габронематоидному типу (на примере Drascheia megastoma).

носовые ходы и через кожу («летние яды»). В коже и легких паразиты не достигают половозрелой стадии.

Эпизоотологические данные. Заражение лошадей габронематозом и драшейозом происходит в летне-осеннее время (в основном в период массового лёта мух). Источники инвазии — больные лошади и мухи — промежуточные хозяева гельминтов. В огромном количестве развиваются мухи при открытом хранении навоза на территории животноводческих ферм и вблизи конюшен.

Патогенез и клинические признаки. Особенно резко выражено болезнетворное влияние драшей на организм' лошадей, в результате чего нарушается механизм и химизм пищеварения, наступает интоксикация организма. Серьезные повреждения вызывают личинки драшей и габронем в коже и в легких лошадей. Клиника при этих заболеваниях изучена недостаточно. При интенсивных инвазиях отмечают гастроэнтерит, исхудание, анемичность слизистых оболочек, периодически повторяющиеся колики. На коже иногда обнаруживают «летние язвы».

Патологоморфологические изменения. При желудочной форме драшейоза обнаруживают опухолевидные

, утолщения величиной от лесного ореха до куриного яйца, сообщающиеся с полостью желудка свищевыми ходами. Внутри них находятся паразиты и казеозная масса (иногда гной). В легких выявляют паразитарные узелки величиной от булавочной головки до лесного ореха, содержащие личинок э;гих гельминтов.

Диагноз при жизни ставят на' основании исследования желудочного сока или фекалий по методу Горшкова с целью обнаружения яиц гельминтов. При кожном дра-шейозе или габронематозе учитывают клиническую'кар-тину, а также исследуют соскобы из пораженных участков.

Лечение. Применяют четыреххлористый углерод в обычных дозах и водный раствор йода в количестве 4 л. За 30 минут до введения раствора йода подкожно инъецируют 0,2—0,3 морфина. «Летние язвы» на коже смазывают 2—3%-ным раствором трипансини.

Профилактика. Профилактические мероприятия при драшейозе и габронематозе предусматривают уничтожение мух и инвазионного начала во внешней среде и оздоровление лошадей. Навоз необходимо ежедневно убирать и обеззараживать биотермически в местах, недоступных для мух. Для уничтожения имагинальной стадии мух следует широко применять хлорофос, а также другие инсектициды. Профилактические дегельминтизации лошадей проводят двукратно — осенью и весной.

ТЕТРАМЕРОЗ ПТИЦ

Возбудитель тетрамероза — нематода Tetrameres fis-' sispina из сем. Tetrameridae, самки которой паразитируют в просвете желез, а самцы — в полости и просвете желез железистого желудка домашних уток, диких водоплавающих птиц и редко гусей и кур. Тетрамероз регистрируют повсеместно, за исключением районов Крайнего Севера. Это самый распространенный гельминтоз уток. Значительные потери утководству причиняет тетрамероз за счет отставания в росте и развитии утят и падежа молодняка.

Морфология возбудителя. Tetrameres fissispina — очень мелкая нематода (3—4 мм длины), у которой резко выражен половой диморфизм: самки мешковидной формы, с нитевидными передними и задними концами тела, красного цвета, а самцы — очень тонкие, нитевидные нематоды, имеющие на теле четыре продольных ряда острых кутикулярных шипов. Яйца мелкие (0,043—0,057 X 0,025—0,032 мм), овальной формы, покрыты толстой оболочкой серого цвета, с маленькими крышечками на полюсах, зрелые.

Биология возбудителя. Тетрамеры развиваются по ак-вароидному типу с участием дефинитивных хозяев (птиц) и промежуточных (рачков-бокоплавов), а также дафний, водяных осликов, личинок паденок и ресничных червей.

Самки тетрамер откладывают большое количество зрелых яиц, выделяемых вместе с пометом во внешнюю среду. Яйца паразита, попавшие в водоем, заглатывают промежуточные хозяева (чаще бокоплавы), в организме которых из яиц вылупляются личинки. Последние дважды линяют и через 8—18 дней становятся инвазионными. Домашние утки и дикие птицы заражаются тетрамеро-зом на водоемах с пресной и соленой водой при заглатывании бокоплавов или других промежуточных хозяев, а также рыб (резервуарных хозяев), инвазированных личинками тетрамер. Половозрелой стадии в железистом желудке птиц тетрамеры достигают через 18 суток с момента заражения. Полный цикл развития нематоды длится около месяца (рис. 40).

Эпизоотологические данные. Источники распространения тетрамероза — больные домашние, дикие утки и ракообразные. Наиболее благоприятные условия для интенсивного их взаимного перезаражения создаются на мелководных участках морей и озер, при содержании уток на огражденных сеткой водных выгулах. При сухопутном содержании утки не заражаются тетрамерозом. На водоемах утки способны заражаться в разные периоды года, причем максимальная инвазированность птицы и ракообразных и клиническое проявление тетрамероза у уток наблюдают в июле—августе.

Бокоплавы (гаммарусы)—крупные рачки, живут до 2—3 лет в водоемах, богатых кислородом (в озерах, на мелководных участках морей-и крупных лиманов с соленой водой). Бокоплавы охотно поедают помет птиц, в результате чего часто инвазируются личинками гельминтов (до 70%).

Патогенез. Патогенное влияние в основном самок возбудителя тетрамероза проявляется механическим и сенсибилизирующим их воздействием, в результате чего развивается гастрит с дегенерацией и атрофией железистой ткани с нарушением пищеварительной функции желудка.

Рис. 40. Схема развития возбудителей тетрамероза, стрептокароза и полиморфоза:

1 — самка тетрамера; 2 — хвостовой конец самки стрептокары; 3 — головной конец полиморфуса; 4 — яйцо поликорфуса; 5 — яйцо тетрамера; 6 — яйцо стрептокары 7 — акантелла (инвазионная личинка полиморфуса); Я — личинка стрептокары; 9 — личинка тетрамера; 10—рачок-гаммарус.

Клинические признаки. При интенсивной инвазии у больных утят отмечают отсутствие аппетита, понос, иногда рвоту, угнетенное общее состояние, малокровие, истощение, отставание в росте и развитии, нередко падеж, особенно при смешанной инвазии.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупа резко увеличен железистый желудок (одинаковый по объему с мышечным). Слизистая оболочка желудка воспалена, отечна и обильно покрыта слизью. В просвете желез находятся самки паразита (до 380 экз.) в виде темнр-красных точек, хорошо заметных макроскопически при осмотре стенки желудка против источника света. Железы подслизистого слоя, поврежденные самками тет-рамер, а также смежные с ними железы полностью или частично атрофированы. Труп истощен.

Диагноз при жизни можно устанавливать при исследовании фекалий уток методом последовательного промывания или флотации с применением насыщенного рас-252 твора гипосульфита. Тетрамероз в производственных условиях часто диагностируют посмертно при вскрытии трупов и нахождении тетрамер в железистом желудке птиц. Целесообразно также исследовать промежуточных хозяев на наличие личинок тетрамер.

Лечение. Применяют четыреххлористый углерод в дозе 2 мл на 1 кг веса птицы (индивидуально), а также фе-нотиазин в дозе 0,25 на 1 кг веса пять дней подряд в смеси с кормом. Обработанную птицу содержат в течение трех суток в помещении, которое после этого очищают и дезинвазируют, помет обеззараживают, а птицу переводят на благополучный водоем.

Профилактика при тетрамерозе уток включает такие основные мероприятия:

1) изолированное содержание и выпас молодняка от взрослых уток на благополучных по тетрамерозу и другим гельминтозам водоемах;

2) рассредоточенное содержание уток на водоемах без сетчатых заграждений при использовании под выгу-льгдля птицы мелководных участков морей, лиманов и крупных озер;

3) запрещение на одном участке водоема концентрации большого количества уток. В крупных утководческих хозяйствах следует выращивать уток на нескольких участках, удаленных один от другого на расстояние 2—3 км. В неблагополучных хозяйствах целесообразно содержать на одной точке 3—4 тыс. утят;

4) выращивание уток до 2—3-месячного возраста без водоемов в тех хозяйствах, где отсутствуют благополучные по гельминтозам водоемы. Для поения птицы использовать колодезную или проточную воду;

5) биологическое обеззараживание неблагополучных водоемов путем недопущения на них уток в течение двух

6) своевременная уборка помета и его обеззараживание в пометохранилищах;

7) недопущение на водоемы вблизи уткоферм диких птиц и уток, принадлежащих индивидуальному сектору;

8) организация новых утководческих ферм вблизи водоемов, благополучных по гельминтозам;

9) периодическое гельминтологическое обследование уток путем вскрытий трупов и исследования фекалий, а также промежуточных хозяев компрессорным методом (бокоплавов и др.);

10) повышение устойчивости организма птиц путем назначения полноценного кормового рациона и соблюдения гигиенических правил содержания;

11) проведение профилактических дегельминтизаций уток: осенью, через две недели после окончания выпасного сезона, и весной —.за месяц до яйцекладки.

Стрептокароз птиц

Возбудитель стрептокароза — нематода Streptocara crassicauda из сем. Streptocaridae, паразитирующая под кутикулой мышечного желудка домашних уток, гусей и диких водоплавающих птиц. Для стрептокароза характерно природно-очаговое распространение. Очаги этого гельминтоза регистрируют на побережьях Азовского и Черного морей, а также в Западной Сибири и других районах, где он причиняет существенный ущерб утководству.

Морфология возбудителя. Стрептокара — тонкая небольшая нематода, длиной 4—11 мм. У самцов имеются две неровные спикулы и хвостовые кутикулярные крылья, 'поддерживаемые длинными сосочками. Самки выделяют мелкие яйца (0,035—0,041 X 0,015— 0,021 мм), овальной формы, серого цвета, зрелые (содержат внутри личинку).

Биология возбудителя. Стрептокары развиваются по аквароидному типу при участии дефинитивных хозяев (водоплавающих птиц) и промежуточных (рачков-боко-плавов).

В теле бокоплавов личинки стрептокар становятся инвазионными через 19—25 дней. Они имеют значительную длину (от 2 до 4 мм) и чаще локализуются в инцис-тированном состоянии в спинной части бокоплава. При заглатывании инвазированных бокоплавов рыбой (карась, гольян и др.) личинки в их теле могут длительное время сохраняться в жизнеспособном состоянии. Рыба для стрептокар является резервуарным хозяином. Инва-зированность бокоплавов и рыбы в неблагополучных водоемах личинками стрептокар может достигать 40%.

Птица заражается стрептокарозом при поедании бокоплавов и рыбы, инвазированных личинками стрептокар. Иногда стрептокарозом заражаются цыплята.

В мышечном желудке птиц стрептокары становятся половозрелыми через 9—10 дней.

Эпизоотологические данные. В теле бокоплавов инвазионные личинки стрептокар сохраняются до двух лет. 254

В желудке птиц паразит живет несколько месяцев, и и весне утки полностью освобождаются от стрептокар, чего не наблюдается при тетрамерозе.

Патогенез и клинические признаки. В результате механического, возможно, антигенного и токсического действия стрептокар на ткани мышечного желудка нарушается физиологическая функция желудка с последующим -расстройством пищеварения. Больные утята не реагируют на окружающее раздражение, малоподвижны: клюв, лапки и видимые слизистые оболочки анемичны; аппетит понижен или полностью отсутствует; истощение. При смешанной инвазии (стрептокароз+тетрамероз-г-полимор-фоз) и несвоевременной ветеринарной помощи может наблюдаться массовый падеж больных утят.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупов утят, павших от стрептокароза, отмечают нарушение целости и изменение цвета кутикулы мышечного желудка. Она утолщена, содержит полости, заполненные кровью, бурым пигментом, стрептокарами и их яйцами. Слизистая оболочка мышечного желудка покрыта кровоизлияниями и язвами. Труп истощен.

Диагноз при жизни может быть поставлен при высокой и средней интенсивности инвазии. Фекалии уток исследуют методом последовательного промывания. Наиболее точный метод диагностики — посмертное исследование трупов или тушек уток с целью обнаружения половозрелых паразитов в мышечном желудке.

При исследовании фекалий следует дифференцировать яйца стрептокар и тетрамер; последние несколько крупнее и имеют на полюсах маленькие крышечки.

При вскрытии мышечного желудка под кутикулой можно обнаружить амидостом, которые в отличие от стрептокар снабжены вооруженной ротовой капсулой, а у самцов имеются две ровные спикулы и хвостовая бурса. Лечение. Наиболее эффективный препарат при стреп-токарозе уток — четыреххлористый углерод в дозе 2 мл на 1 кг веса птицы, который задают в капсулах или через тонкую резиновую трубочку и стеклянную воронку. Профилактика та же, что и при тетрамерозе.

Эхинуриоз птиц

Возбудитель эхинуриоза — нематода Echinuria unci-nata из сем. Acuaridae, которая паразитирует в стенке железистого желудка домашних уток, гусей и многих диких водоплавающих птиц. Эхинуриоз регистрируют в различных зонах страны.

Морфология возбудителя. Echinuria uncinata — сравнительно небольшая нематода, длиной 6—17 мм. На головном конце самцов и самок имеются шейные канатики. Поверхность кутикулы вооружена четырьмя рядами шипов. Яйца мелкие (0,028—0,036 X 0,019— 0,22 мм), овальной формы, покрыты толстой оболочкой серого цвета, зрелые.

Биология возбудителя. Развиваются эхинурий по ак-вароидному типу при участии дефинитивных хозяев (птиц) и промежуточных (дафний). В организме даф« ний личинки эхинурий два раза линяют и через 10— 16 дней становятся инвазионными. Утки, гуси и дикие птицы заражаются эхинуриозом в большинстве случаев на прудах при заглатывании вместе с водой инвазирован-ных дафний. В железистом желудке птиц зхинурии достигают половозрелой стадии через 40—50 дней. Весь цикл развития эхинурий в дефинитивном и промежуточном хозяевах длится около двух месяцев.