Шевцов А. А. - Ветеринарная паразитология

Биология возбудителя. Скребень-великан — биогельминт. Развивается он с уч-астием дефинитивных хозяев (свиней) и промежуточных (жука-носорога, майских жуков и бронзовок).

Половозрелая самка ежедневно выделяет огромное количество яиц (около 500000), значительная часть которых заглатывается личинками промежуточных хозяев. В их теле личинки скребня проходят три стадии развития — акантора, преакантеллы и акантеллы. Акантелла способна заражать дефинитивных хозяев. В весенне-летний период года для формирования акантеллы необходимо 2—4 месяца. Акантелла беловатого цвета, сравнительно крупная (3,5—5,5 мм длины), она сохраняется в

Рис. 45. Схема развития скребня-великана:

/ — хоботок скребня; 2 — яйцо; 3—акантор; 4— преакантелла;

5 — акантелла; 6 — личинка жука; 7 — жук-носорог.

теле личинок и жуков в течение 2—3 лет (до конца жизни).

Свиньи заражаются макраканторинхозом при разрывании навоза или земли и поедании личинок, куколок или взрослых жуков — промежуточных хозяев, инвази-рованных акантеллами скребня-великана. В кишечнике свиней паразит достигает половозрелой стадии через 2у2<�—4 месяца. Срок паразитирования скребня-великана у свиней колеблется от 10 до 23 месяцев (рис. 45).

Эпизоотологические данные. В отличие от бЪльшинства гельминтозов свиней макраканторинхозом чаще поражаются взрослые свиньи. Основной источник заражения свиней этим гельминтозом — личинки и куколки жука-носорога и бронзовок, которые находятся в большом количестве в местах скопления навоза и на выгулах вблизи свинарников. На пастбищах свиньи реже заражаются ввиду меньшей концентрации личинок других жуков. Ин-вазированность промежуточных хозяев личинками скребня-великана в неблагополучных пунктах может быть от 25 до 60% при интенсивности инвазии до 136 личинок к 278 одном жуке. Яйца скребня-великана в почве сохраняют свою жизнеспособность от нескольких месяцев до 2'/2 лет. Ведущая роль в передаче инвазии от промежуточного хозяина к дефинитивному на Украине принадлежит жуку-носорогу, а на Дальнем Востоке — бронзовкам.

Патогенез. Скребень-великан оказывает механическое, инокуляторное и токсическое воздействие на организм свиней. Он способен не только травмировать, но иногда и перфорировать кишечную стенку с последующим перитонитом и летальным исходом. В период травмирования кишечника свиньи хоботком паразита нередко заносятся микробы, которые вызывают нагноение и некроз пораженных участков этого органа. Токсины и аллергические реакции, по-видимому, являются причиной нервных расстройств, изменений состава крови, истощения животных.

Клинические признаки. У больных свиней плохой аппетит, усиленная перистальтика кишечника, кровавый понос, мышечная дрожь, подтянутость живота, изогнутость спины, малокровие, прогрессирующее исхудание до полного истощения. При перитоните — повышение температуры тела до 41°. При низкой интенсивности инвазии болезнь может протекать субклинически.

Патологоморфологические изменения. Трупы свиней истощенные. На серозной оболочке тощей и подвздошной кишок заметны серо-желтые Или темно-красные бугорки величиной от конопляного зерна до горошины, которые соответствуют местам фиксации скребня к стенке кишечника. В брюшной полости может находиться зеленовато-желтый экссудат. При разрезе кишечника выявляются скребни, часто фиксированные к стенке, слизистая оболочка кишечника гиперемирована, местами изъязвлена, некротизирована.

Диагноз при жизни животных ставят на основании эпизоотологических данных (болеют взрослые животные) и клинических признаков (сильное истощение), а также исследования фекалий методами Щербовича, последовательного промывания или флотации с применением насыщенного раствора гипосульфита. Посмертно макракан-торинхоз свиней диагностируют при вскрытии трупов и исследовании туш свиней и обнаружении возбудителя болезни.

Макраканторинхоз необходимо дифференцировать от аскаридоза свиней. Яйца аскариды несколько мельче, овальной формы и снабжены грубобугристой оболочкой, а половозрелые аскариды имеют гладкую кутикулу и всегда лежат свободно в просвете кишечника.

Лечение не разработано.

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по макраканторинхозу, всех свиней переводят на круглогодовое стойловое содержание. Взрослых свиней — носителей скребней — удовлетворительной упитанности направляют на мясокомбинат для убоя. Свинарники и территории ферм регулярно очищают от навоза с обязательным его обеззараживанием в навозохранилищах с прочными стенками и дном, непроницаемыми для личинок жуков-носорогов и бронзовок. При отсутствии в хозяйстве навозохранилища свежий свиной навоз ежедневно вывозят в поле для компостирования в смеси с торфом. Для уничтожения личинок жуков в навоз можно вносить гексахлоран из расчета 150 г на 1м3 навоза один раз в 2'/2 месяца. Свиней обеспечивают полноценным кормовым рационом и сухими помещениями.

ПОЛИМОРФОЗ ПТИЦ

Основной возбудитель полиморфоза птиц — колюче-головый червь Polymorphic magnus из сем. Polymorphi-dae, паразитирующий в тонком кишечнике домашних уток и диких птиц и очень редко у кур и гусей. Значительные очаги этого гельминтоза имеются на юге Украины, в Западной Сибири и других районах страны.

Морфология возбудителя. Polymorphus magnus — сравнительно небольшой, овальной формы скребень, при жизни желтого или оранжевого цвета, достигает от 9,2 до 14,7 мм длины. Хоботок вооружен * крючками, расположенными в 16 продольных рядов, в каждом ряду по 7—8 крючков. У самцов имеется четыре цементных железы кишкообразной формы (рис. 46). Зрелые яйца крупные (0,129—0,135 X 0,018—0,022 мм), веретенообразной формы, покрыты толстой трехслойной гладкой оболочкой.

Биология возбудителя. Развивается Polymorphus magnus при участии дефинитивных, хозяев (водоплавающих птиц) и промежуточных (рачков-бокоплавов). В кишечнике птиц самка скребня откладывает большое количество яиц, которые вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. На суше яйца быстро погибают, но, попав в воду, они сохраняют жизнеспособность до шести 280 месяцев. В кишечнике бо-коплава оболочка яйца разрушается, освобождая личинку акантор, которая проникает в полость тела бокоплава и превращается в преакантеллу, а затем в инвазионную личинку *~ акантеллу (через 51—53 дня). Акантел-лы в инцистированном состоянии хорошо заметны в теле промежуточных хозяев из-за значительной величины (около 3 мм) и оранжевой окраски. Они локализуются в спинной части бокоплава в количестве от одной до восьми личинок.

Утки заражаются по-пиморфозом при заглатывании рачков-бокопла* BOB, которые содержат акантелл. В кишечнике уток скребни становятся половозрелыми через 27—* 30 дней. Весь цикл развития возбудителей полиморфоза от яйца до поло' возрелой стадии продолжается около трех месяцев.

Эпизоотологические данные. Основной фактор, определяющий распространение инвазии, — пищевая связь птиц и ракообразных, при которой бокоплавы, поедая помет уток, инвазируются личинками скребня, а утки заражаются полиморфозом при заглатывании бокоплавов. Заражение уток полиморфозом начинается весной; инвазия достигает расцвета в июле. В это время наблюдается максимальное количество больных утят. Большая скученность молодняка на ограниченных участках водоемов, наличие инвазированных бокоплавов и недостаточная упитанность птицы могут быть причиной энзоотической вспышки полиморфоза в летний период на уткофермах.

Рис. 46. Polymorphus magnus:

1 — самец; 2 — яйцо; 3 — самка.

Осенью инвазия снйжаетсй, а зимой утки, как правило, освобождаются от скребней. В теле бокоплавов личинки сохраняют жизнеспособность до двух лет.

Патогенез и клинические признаки. Акантоцефалы при помощи мощно вооруженного хоботка сильно травмируют ткани кишеч-нрй стенки. Место внедрения хоботка паразита нередко является воротами инфекции, что подтверждают гнойно-воспалительные процессы в этих местах. У больных птиц резко нарушается пищеварение, а также функции органов других систем, что клинически проявляется поносами, исхуданием, отставанием в росте и развитии молодняка. Очень тяжело протекает полиморфоз со значительным отходом больных утят при смешанной гельминтозной инвазии (полиморфоз + стрептокароз + тетрамероз) и погрешностях в кормлении и содержании птицы.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупов птиц, павших от полиморфоза, на серозной оболочке тонких кишок обнаруживают многочисленные мелкие соединительнотканые узелки, которые соответствуют внедрившимся в кишечную стенку хоботкам скребня. В кишечнике находят колючеголовых червей оранжевого цвета, прочно прикрепленных к стенке этого органа (рис. 47). На слизистой оболочке кишечника в местах фиксации гельминтов и вблизи них заметны дефекты в виде эрозий, язв, кровоизлияний и нагноений. В отдельных случаях бывает перфорация кишечника.

Диагноз при жизни ставят на основании учета эпизо-отологических данных (неблагополучие водоемов), исследования помета методом последовательного промывания, а также бокоплавов на наличие личинок скребня. Посмертно полиморфоз диагностируют при вскрытии трупов и исследовании тушек уток и обнаружении в ки-

Рис. 47. Кишечник утки, пораженный полиморфушечнике скребней и характерных патологоморфологиче-ских изменений. Полиморфоз необходимо дифференцировать от филиколлеза. Яйца филиколлиса меньше по величине, овальной формы. Половозрелые паразиты белого цвета, значительно крупнее полиморфусов; хоботок самки шаровидно утолщен, поэтому образует на серозной оболочке кишечника крупные узлы, величиной до горошины.

Лечение. Основной антгельминтик при полиморфозе уток — четыреххлористый углерод, который рво-дят внутрь в дозе 2 мл на 1 кг веса птицы в форме капсул или с помощью резиновой трубочки. В последние годы установлено, что высокой эффективностью при этом гельминтозе обладает дихлорофен в дозе 0,5 на 1 кг веса, который можно применять групповым методом.

После дегельминтизации'утрк содержат в течение трех дней в птичниках или на ограниченных сухопутных вы-гулах, после чего переводят на благополучный водоем. Выделившийся за этот период помет вместе со скребнями и их яйцами тщательно убирают и уничтожают или обеззараживают в пометохранилище.

Лечебные дегельминтизации проводят в любое время года при.появлении случаев заболевания птицы полимор-фозом; профилактически птиц дегельминтизируют осенью через 2—3 недели после окончания выпасного сезона.

Периодическое назначение утятам дихлорофена с интервалом 20—25 дней предотвращает заболевание их по-лиморфозом при выпасе на неблагополучных по этому гельминтозу водоемах.

Профилактика та же, что и при тетрамерозе.

Филиколлез птиц

Возбудитель филиколлеза — колючеголовый червь Filicollis anatis из сем. Filicollidae, паразитирующий в отделе тонких кишок домашних уток, гусей и диких водоплавающих птиц.

Отдельные очаги этого гельминтоза зарегистрированы в различных зонах страны.

Морфология возбудителя. Возбудитель филиколлеза характеризуется выраженным половым диморфизмом: самки по внешнему виду отличаются от самцов большими размерами тела и наличием в области хоботка бульбусовидного расширения.

Акаитоцефалы в кишечнике имеют морщинистый вид; при смачивании их водой они расправляются и приобретают веретенообразную форму. Самец достигает 6—8,6 мм длины и 1—1,5 мм ширины. На хоботке яйцевидной формы расположены крючки в 18—20 продольных рядов. В задней части тела имеется шесть цементных желез овальной формы (у полиморфусов четыре железы кишковидной формы). Самка от 15 до 25 мм длины и 3—5 мм ширины. На длинной шейке расположен крупный (до 3 мм в диаметре) бульбу.совидный хоботок шаровидной формы, вооруженный крючками. Яйца средней: величины (0,068—0,070 X 0,023—0,028 мм), овальной формы, покрыты толстой трехслойной оболочкой, содержат внутри личинку — акантор (зрелые).

Биология возбудителя. Filicollis anatis развивается при участии дефинитивных хозяев (птиц) и промежуточного (водяного ослика — Asellus aquaticus). Яйца скребня выделяются наружу вместе с фекалиями птиц — носителей половозрелых-паразитов (рис. 48).

При заглатывании водяным осликом яйца этого скребня происходит разрушение яйцевых оболочек и освобождение личинки — акантора, который сначала развивается в преакантеллу, а затем в акантеллу (инвазионную стадию). Срок развития личинок скребня от акантора до акантеллы в зависимости от окружающей среды колеблется от 25 до 40 дней. Поражается птица филиколлезом на водоемах при поедании водяных осликов, содержащих

Рис. 48. Схема развития возбудителя филиколлеза.' — лередний конец самки; 2 —яйцо; 3 — акаителла; 4 — рачок-водяной ослик.

личинок скребня. В кишечнике уток скребень достигает половой зрелости через 29—30 дней. Срок паразитирова-ния скребня у птиц длится в течение нескольких месяцев.

Эпизоотологические данные. Источник заражения птицы филиколлезом — инвазированные водяные, ослики. Это довольно крупные рачки; они обитают в пресноводных водоемах (речных заводях, озерах, канавах, заиленных прудах и болотах). Питаются водяные ослики гниющими остатками растений, а также птичьим пометом. Живут они более года. Утки заражаются филиколлезом с весны до поздней осени. Энзоотические вспышки филиколлеза регистрируют преимущественно во второй половине лета и осенью. Чаще болеет филиколлезом молодняк уток в возрасте 2—3 месяцев. С января до начала выпасного сезона утки, как правило, свободны от скребней. Гуси реже заражаются филиколлезом. На благополучные уткофермы филиколлезная инвазия может быть занесена дикими птицами, при завозе птицы из неблагополучных по этому гельминтозу хозяйств и нередко водоплавающей птицей, принадлежащей индивидуальному сектору.

Патогенез. Паразиты оказывают резко выраженное патогенное воздействие на организм птиц в период их внедрения в кишечную стенку (особенно самок), а также во время созревания до половозрелой стадии. Скребни вооруженным хоботком нарушают целостность всех слоев кишечной стенки (возможно прободение), в результате чего развиваются воспалительные явления с развитием язвенных, гнойных и некротических процессов. Все эти изменения нарушают деятельность кишечника и организма в целом и сопровождаются тяжелым переболеванием птиц.

Клинические признаки нехарактерны. У больного молодняка отмечают общую слабость, угнетение, понижение аппетита, отставание в росте и развитии, истощение. Нередко наблюдают гибель больных утят.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупов птиц, павших от филиколлеза, на серозной оболочке тонкого кишечника обнаруживают узелки величиной до горошины, представляющие собой бульбусовид-ный хоботок самок скребня. В просвете кишечника находят акантоцефал. При внедрении микробов в поврежденный кишечник выявляются язвы, гнойники и не-кротизированные участки,

Диагноз при жизни ставят на основании исследования фекалий птиц методом последовательного промывания и обнаружения в них яиц. Целесообразно исследовать водяных осликов из водоема, на котором выпасались подозреваемые в заболевании утки. Наиболее достоверный —= посмертный метод диагностики, позволяющий обнаружить возбудителя филиколлеза при вскрытии трупов птиц. v

Лечение. Возбудитель филиколлеза почти не поддается действию антгельминтиков из-за очень прочной фиксации к стенке кишечника птиц. Некоторый эффект при филиколлезе уток оказывает четыреххлористый углерод в дозе 0,2 на 1 кг веса птицы.

Профилактика при филиколлезе птиц предусматривает выращивание здорового молодняка, оздоровление водоемов, уничтожение инвазионного начала во внешней среде и недопущение заноса в хозяйство инвазии извне. Для этого молодняк выращивают изолированно от взрослой птицы на благополучных водоемах. В случае отсутствия в хозяйстве благополучного водоема целесообразно выращивать уток до 2—3-месячного возраста на сухопутных выгулах с использованием для поения птицы ко- ' лодезной воды. Для оздоровления неблагополучных по филиколлезу водоемов их оставляют свободными от птицы в течение 1 —1'/2 лет. Помещения и выгулы следует очищать от помета с последующим его биотермическим 'обеззараживанием. Ввозимую из других хозяйств птицу надо карантинировать и не допускать диких птиц на водоемы вблизи птицеферм.

Лабораторно-практическое занятие 18

ИЗУЧЕНИЕ МОРФОЛОГИИ АКАНТОЦЕФАЛ ПТИЦ.

ПРИЖИЗНЕННАЯ ДИАГНОСТИКА ПОЛИМОРФОЗА

И ФИЛИКОЛЛЕЗА УТОК

Задание: 1) изучить строение акантоцефал птиц;

2) провести исследование проб фекалий уток методом последовательного промывания;

3) зарисовать яйца возбудителей полиморфоза и филиколлеза.

Оборудование и материалы. Микроскопы, плакаты рисунков скребней и их яиц, бактериологические чашки, пинцеты, предметные и покровные .стекла, препароваЛьные Иглы; стаканы, стеклянные палочки, эмалированные кюветы, вода; окрашенные препараты и законсервированные скребни птиц; фекалии от уток.

Место занятия. Лаборатория эпизоотологии и паразитологии.

Методика проведения занятия. После, предварительного объяснения преподавателя учащиеся приступают к изучению строения возбудителей полиморфоза и филиколлеза птиц на постоянных и временных препаратах этих гельминтов. Внимание учащихся концентрируется на форме и вооружении хоботка скребней, количестве и форме цементных желез у самцом и строении яиц у самок. Затем учащиеся исследуют пробы фекалий методом последовательного промывания. При отсутствии в районе акантоцефалезов птиц препараты яиц скребней можно приготовить из половозрелых самок акантоцефал.

В оставшееся до конца занятия время учащиеся зарисовывают яйца возбудителей полиморфоза и филиколлеза, соблюдая их масштабные пропорции.

Контрольные вопросы

1. По кЗким морфологическим признакам отличают акантоцефал от представителей других классов гельминтбв?

2. Какие промежуточные хозяева принимают участие в развитии скребня-великана?

3. Как дифференцировать полиморфоз от филиколлеза птиц при жизни и посмертно?

4. Какие водоемы наиболее неблагополучны по филиколлезу и полиморфозу?

5. Как предупредить заболевание молодняка водоплавающих птиц акантоцефалезами, если в хозяйстве отсутствуют благополучные водоемы?

6. Почему возбудители акантоцефалезов обладают высокой устойчивостью к антигельминтикам?

7. Как поступать со свиньями, инвазированными в значительной степени скребнем-великаном?

Раздел в ветеринарная арахно-энтомология

Глава VIII общие данные

О вредных членистоногих и мерах борьбы с ними

Арахно-энтомология — наука, изучающая представь телей типа членистоногих (Arthropoda), ведущих паразитический образ жизни, болезни ими вызываемые, переносчиков возбудителей инфекционных и инвазионных бо-лезней, а также меры борьбы с ними.

Тип членистоногих наиболее многочисленный в сравнении с остальными типами животного мира. Он объединяет свыше миллиона представителей, сегментированное тело которых покрыто хитинизированной кутикулой и снабжено парными конечностями, разделенными на членики (членистоногие животные). Наружная кутикула вместе с выростами представляет скелет членистоногих.

В зависимости от хозяев членистоногих различают ветеринарную, медицинскую и сельскохозяйственную арах-' но-энтомологию.

Ниже излагается материал по ветеринарной арахйо-энтомологии, которая изучает членистоногих, паразитирующих внутри и на теле сельскохозяйственных и промысловых животных, а также и меры борьбы с арахно* энтомозами и переносчиками заразных болезней.

Из типа членистоногих ветеринарное значение имеют представители трех классов: ракообразных (Crustacea), насекомых (Insecta) и паукообразных (Arachnida).

РАКООБРАЗНЫЕ- ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ХОЗЯЕВА ГЕЛЬМИНТОВ

Представители класса -- ракообразных, или раков (Crustacea), являются промежуточными хозяевами значительного количества видов гельминтов (преимущест» венно паразитов птиц).