Шевцов А. А. - Ветеринарная паразитология

Личинки альфортии вызывают серьезные изменения в брюшине, а личинки стронгила — в поджелудочной железе. Часто расстраивается работа печени, легких и других органов вследствие образования в них узелков стронгилидной этиологии. Половозрелые стронгилиды сильно травмируют слизистую оболочку толстого кишечника (гематофаги), выделяют токсины и открывают ворота инфекции.

Клинические признаки при стронгилидозах лошадей могут быть весьма разнообразными. Они зависят от вида возбудителя, интенсивности инвазии и резистентности организма больного животного. Наиболее резко клиника заболевания выражена при делафондиозе (тромбоэмбо-лических коликах), нередко протекающая бурно. Отмечается тяжелое переболевание молодняка лошадей альфор-тиозом в весенне-летний период года, сопровождающееся повышением температуры тела до 40°, легкими коликами, анемией слизистых оболочек, болезненностью брюшных стенок (перитонит). При высокой интенсивности половозрелых стронгилид у лошадей наблюдается исхудание, хронический понос, нарастающая анемия, изменения крови.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупов лошадей отмечают большое количество стронгилид в толстом отделе кишечника, катаральное воспаление, узлы и язвы на слизистой кишечника, паразитарные узелки в паренхиматозных органах. В передней брыжеечной и других артериях обнаруживают аневризмы; покрасневшая брюшина покрыта гематомами (темно-красные пятна диаметром 2—3 см).

Диагноз при жизни (групповой) устанавливают при гельминтокопрологическом обследовании лошадей методом Фюллеборна, а также учитывают клиническую картину заболевания и эпизоотологические факторы. Аневризмы передней брыжеечной артерии можно обнаружить ректально. Посмертно диагностируют отдельные заболевания лошадей на основании строения ротовой капсулы стронгилид и характерных изменений в органах.

Лечение. Эффективные антгельминтные препараты при стронгилидозах лошадей — фенотиазин и четырех-хлористый углерод.

Фенотиазин назначают индивидуально с небольшим количеством увлажненного овса в дозах: взрослым лошадям 30,0—40,0, молодняку в возрасте 2—3 лет 20,0— 30,0, молодняку от одного года до двух лет 10,0—20,0 и 3—12-месячным жеребятам 5,0—10,0. В зимнее и ранневе-сеннее время препарат лошадям не назначают во избежание интоксикации. Во всех случаях доза препарата не должна превышать 0,1 на 1 кг веса животного.

Четыреххлористый углерод вводят через носопищеводный зонд или в капсулах в дозах от 8 до 40 мл, в зависимости от возраста лошадей и их общего состояния.

Антгельминтики изгоняют только половозрелых стронгилид. При делафондиозных коликах и альфортиозном перитоните назначают симптоматическое лечение (болеутоляющие и сердечные средства).

Профилактика при стронгилидозах включает общие и специальные меры. Общие меры: ежедневная уборка станков и денников с последующим биотермическим обезвреживанием навоза; устройство в денниках профилактических кормушек; запрещение скармливания кормов с пола и поения лошадей из луж, канав; периодическая побелка станков и обработка предметов ухода крутым кипятком; дезинвазия конюшен летом горячими водными эмульсиями ксилонафта-5 (10%), однохлори-стого йода (10%) и др.

Специальные меры: плановые профилактические дегельминтизации и химиопрофилактика.

224 '

При конюшенном содержании профилактические дегельминтизации проводят два раза в год — в октябре и апреле с соблюдением санитарно-гигиенических правил; в хозяйствах с табунным содержанием лошадей обрабатывают весной — в апреле — мае и летом — в июле -августе. Целесообразно всему конскому поголовью с мая по октябрь скармливать фенотиазин один раз в месяц.

АНКИЛОСТОМАТИДОЗЫ ПЛОТОЯДНЫХ

Возбудители анкилостоматидозов плотоядных — нематоды Unciiiaria stenocephala и Ancylostoma canium из сем. Ancylostomatidae. Паразитируют они в тонких кишках собак, лисиц, песцов и кошек. Питаются кровью. Ун-цинариоз регистрируют повсеместно, а анкилостоматоз — на юге и Дальнем Востоке СССР.

Морфология возбудителей. Нематоды мелкие, от 6 до 20 мм длины. Субтерминально расположенная ротовая капсула вооружена у унцинарий режущими пластинками, а у анкилостом двумя тройными зубами. Яйца серого цвета, средней величины (0,06—0,08 X 0,04— 0,05 мм), стронгилидного типа.

Биология возбудителей. Анкилостомы и унцинарий развиваются по анкилостоматоидному типу. Выделившиеся вместе с-фекалиями плотоядных яйца паразитов созревают во внешней среде. При температуре 20—30° из яиц вылупляются личинки, которые дважды линяют и через 5—6 суток становятся инвазионными. Заражаются плотоядные двумя путями: через рот — при заглатывании личинок и через кожу — путем активного проникно-'вения инвазионных личинок через кожные покровы животных. В организме плотоядных личинки кровью заносятся в легкие, отсюда они попадают в глотку, заглатываются и через 2—3 недели становятся половозрелыми.

Патогенез и клинические признаки. В результате механического, вероятно, антигенного воздействий паразитов у плотоядных нередко наблюдаются выраженные клинические признаки заболевания: отсутствие аппетита, понос или запор, в кале слизь и следы крови, бледность слизистых оболочек, истощение.

Диагноз на анкилостоматидозы устанавливают путем исследования фекалий методом Фюллеборна и при вскрытии трупов животных.

Лечение. Эффективные антгельминтики при унцина-риозе и анкилостоматозе — тетрахлорэтилен в дозе

0,1—0,2 на 1 кг веса животного в желатиновых капсулах, пиперазин-адипинат и пиперазин-сульфат в дозе 0,2 на 1 кг веса с кормом два раза в день в течение двух дней. Можно применять собакам четыреххлористый углерод в дозе 0,3 на 1 кг веса (возможны токсические явления). На три дня до и после дегельминтизации исключают из рациона жирные корма.

Профилактика. Животных содержат в клетках с сетчатым полом, причем клетки периодически дезинвазиру-ют термическими методами (лучше огнем паяльной лампы).

В зверосовхозах и на зверофермах колхозов, неблагополучных по унцинариозу, проводят плановые дегельминтизации взрослых лисиц и песцов два раза в год: первую в июне -- июле (после отсадки щенков) и вторую в декабре (перед гоном).

Молодняк при унцинариозе дегельминтизируют начи< ная с 2—2'/з-месячного возраста (не раньше). Показателем к назначению антгельминтика щенкам пушных зверей является нахождение яиц унцинарий в их кале. Повторную дегельминтизацию щенят проводят не ранее чем через две недели после первой.

Собак, зараженных унцинариями или анкилостомами, периодически подвергают гельминтокопрологическому обследованию и при наличии показаний дегельминтизируют.

Амидостоматоз гусей

Амидостоматоз вызывается нематодой Amidostomum anseris из сем. Amidostomatidae, паразитирующей под кутикулой мышечного желудка домашних и диких гусей.

Амидостоматоз регистрируют повсеместно. Это самый распространенный гельминтоз домашних гусей.

Амидостоматоз причиняет большой экономический ущерб гусеводству, который складывается из падежа молодняка (в ряде хозяйств до 30%), отставания его в росте и развитии и значительного снижения продуктивности (особенно мясной) у взрослых гусей.

Морфология возбудителя. Amidostomum anseris — средней величины тонкая нематода, от 10 до 21 мм длины, при жизни розового цвета. В ротовой капсуле три острых зуба. У самцов имеется трехлопастная хв'остовая бурса, две равные спикулы и рулек желтого цвета. Вульва у самок 'прикрыта крупным кутикулярным клапаном. Яйца крупные (0,1x0,06 мм), овальные, серого цвета, незрелые.

Рис. 30. Схема развития Amidostomum anseris:

1 — головной конец нематоды; 2-—хвостовой конец самца; 3 — область вульвы .самки; 4—незрелое яйцо; 5, 6— инвазионная личинка.

Биология возбудителя. Развитие амидостом проходит по амидостоматоидному типу. Выделившиеся во внешнюю среду яйца паразита' созревают, т. е. внутри яйцевых оболочек формируются личинки первой стадии, которые дважды линяют и в период вылупления являются инвазионными (через 3—5 дней). Заражение гусей происходит алиментарным путем при заглатывании вместе с травой или водой инвазионных личинок амидостом. В организме птиц личинки проникают под кутикулу мышечного желудка и через 17—22 дня развиваются во взрослых паразитов JpHC. 30).

Эпизоотологические данные. Амидостоматозом болеют гуси в любом возрасте, но высокая интенсивность инвазии чаще наблюдается у 1—4-месячного молодняка. Заражается птица в теплый период года на низинных пастбищах, а также на неблагоустроенных выгульных двориках и в птичниках, загрязненных инвазионными личинками амидостом при недостаточном количестве корыт на фермах. Яйца и личинки амидостом чувствительны к низким температурам, поэтому зимой в средней полосе СССР наступает их массовая гибель. Ранней весной неблагополучные пастбища практически свободны от амидостоматозной инвазии. Время энзоотических вспышек амидостоматоза зависит от сезонных и зональных особенностей.

Патогенез. Амидостомы оказывают выраженное механическое и, возможно, антигенное (аллергическое) действие на организм гусей, в результате чего нарушается пищеварение, наступает истощение.

Клинические признаки резко выражены, как правило, у молодняка. Больные гусята малоподвижны, слабо покрыты перьями, отстают в росте и развитии. В отдельных хозяйствах наблюдается значительный отход больных гусят. При амидостоматозе обостряется течение инвазионных и инфекционных болезней (паратифа, аспергиллеза, дрепанидотениоза).

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупов гусей, павших от амидостоматоза, в мышечном желудке обнаруживают множественные кровоизлияния, отложение кровяного пигмента под кутикулой, изъязвление слизистой оболочки. На пораженных участках желудка находят большое количество (сотни или тысячи) ами-достом.

Диагноз ставят на основании исследования фекалий по методу Фюллеборна и при вскрытии трупов гусей. Нахождение в желудке отдельных гельминтов без соответствующих патологоморфологических изменений не дает оснований считать их причиной падежа птицы. Для своевременного выявления амидостоматоза на птицефермах необходимо вскрывать все трупы гусей, а также периодически исследовать фекалии птиц.

Лечение. Наиболее эффективный антгельминтик при амидостоматозе гусей — четыреххлористый углерод, который назначают в дозах: молодняку в возрасте до трех месяцев 1—4 мл, а взрослым гусям 5—10 мл на каждую голову, в зависимости от упитанности и возраста. Препарат задают утром натощак через рот при помощи резиновой трубки и стеклянной воронки или в капсулах. Кроме четыреххлористого углерода, можно применять пипе-разин-адипинат или пиперазин-сульфат в дозе 1,0 на 1 кг веса птицы в течение 3—5 дней подряд и пиперазин-дитиокарбомат (0,5 г/кг) в смеси с кормом или индивидуально (слабой птице). Эффективность солей пипера-зина при амидостоматозе гусей ниже эффективности предыдущего препарата.

За несколько дней до массовой дегельминтизации обрабатывают небольшую группу птиц. После дегельминтизации гусей не выпускают на пастбища и водоемы в течение трех дней. Помет, выделившийся за это время, тщательно убирают и обеззараживают или уничтожают. Загон, в котором находились гуси после дегельминтизации, дезинвазируют. Гусей переводят на новые выгулы.

Профилактика. Изолированное содержание и выпас молодняка от взрослых гусей на благополучных по амидо-стоматозу участках, полноценное кормление из кормушек и поение птицы водой из колодцев или проточных водоемов, 3—4-кратная смена выгулов, систематическая уборка помещений и выгулов и периодическая дезинвазия кипятком корыт и поилок, профилактическая дегельминтизация гусей два раза в год: осенью, через месяц после окончания выпасного сезона, и весной, за месяц до яйцекладки, и периодические преимагинальные дегельминтизации гусят через 2 недели до достижения ими 3-месячного возраста.

Лабораторно-практическое занятие 14

ИЗУЧЕНИЕ МОРФОЛОГИИ СТРОНГИЛИД, ТРИХОСТРОНГИЛИД И АМИДОСТОМ

Задание: 1) изучить строение половозрелых самцов и самок стронгилят, паразитирующих в желудке и кишечнике жвачных лошадей и гусей;

2) исследовать пробы фекалий от овец, лошадей и гусей;

3) зарисовать яйцо стронгилидного типа. Оборудование и матер'иалы. Микроскопы; постоянные препараты стронгилид лошадей, гемонхов жвачных и амидостом гусей; плакаты рисунков ротовой капсулы, хвостовой бурсы самцов, области вульвы самок и яиц стронгилидного типа; макропрепараты; стаканчики, кюветы, стеклянные палочки, петли, предметные и покровные стекла; пробы фекалий от овец, лошадей и гусей; насыщенный раствор поваренной соли.

Место занятия. Лаборатория эпизоотологии и паразитологии.

Методика проведения занятия. Накануне занятия лаборант доставляет из хозяйства фекалии от овец, лошадей и гусей. После краткого объяснения преподавателя учащиеся исследуют фекалии по методу Фюл-леборна; пробы оставляют в покое до 45 минут. В это время учащиеся просматривают под микроскопом постоянные препараты стронгилид, гемонхов и амидостом. Если постоянных препаратов нематод нет, до начала занятий можно приготовить временные препараты этих гельминтов. Яйца стронгилидного типа обнаружить нетрудно. Родовую и видовую принадлежность многих стронгилят лошадей и жвачных по строению яиц установить невозможно ввиду их морфологического сходства. Исключение составляют яйца нематодиров, характеризующиеся крупной величиной (0,22—0,24X0,11—0,14 мм). Учащиеся зарисовывают яйцо стронгилидного типа.

/ ДИКТИОКАУЛЕЗ ЖВАЧНЫХ

Возбудители диктиокаулеза — нематоды из сем. Dic-tyocaulidae: Dictyocaulus filaria, паразитирующая у мелких жвачных, и Dictyocaulus viviparus, поселяющаяся у крупного рогатого скота. Локализуются диктиокаулы в бронхах и трахее животных. Регистрируют это заболевание повсеместно.

Диктиокаулез причиняет большой ущерб животноводству. Он складывается из задержки роста, развития и падежа молодняка, снижения продуктивности больных животных.

Морфология возбудителей. Тело диктиокаул тонкое, средней величины, от 3 до 15 см длины. Различают эти два вида по следующим признакам. Dictyocaulus filaria в 2 раза крупнее по величине, самцы имеют СПИКУЛЫ чулковидной формы, свежевыделенные личинки на головном конце снабжены пуговкообразным образованием. У Dictyocaulus viviparus спикулы меньше по величине и прямые, у личинок отсутствует пуговкообразное образование на переднем конце тела (рис. 31).

Биология возбудителей. Самки диктиокаул в органах дыхательного аппарата жвачных откладывают зрелые яйца, которые вместе с мокротой во время кашля попа-. дают в рот и заглатываются. В кишечнике из яиц вылупляются личинки первой стадии и вместе с фекалиями больных животных выделяются наружу. Часть яиц и половозрелых паразитов может попадать во внешнюю среду из носовых отверстий, минуя пищеварительный тракт.

При благоприятной температуре (17—30°), достаточной влажности (не ниже 55%) и при наличии кислорода личинки после двукратной линьки становятся инвазион-280 ньши в течение 6—? дней (у Dictyocaulus filaria). При температуре ниже 10 и выше 30° личинки диктио-каулов не развиваются.

Заражаются жвачные диктиока-улезом при проглатывании инвазионных личинок вместе с кормом или водой. В дальнейшем личинки по лимфатической и кровеносной системам заносятся в легкие. Здесь они попадают в альвеолы, бронхиолы, бронхи и трахею. Половозрелой стадии диктиокаулы достигают через 21—40 дней (диктиокаулоидный тип развития). Живут эти нематоды в организмах дыхательного тракта у упитанных жвачных — от 2 до 6 месяцев, у истощенных от 9 до 18 месяцев (рис. 32).

Эпизоотологические данные.

Источник распространения диктио-каулезной инвазии — больные жвачные. Заражаются животные диктио-каулезом главным образом на паст-бище.Сезонная и возрастная динамика диктиокаулезной инвазии в разных зонах СССР неодинакова. В южных районах страны (с засушливым, жарким летом) в июле — августе жвачные диктиокаулезом не заражаются. В средней полосе страны животные заражаются с начала весны до конца осени. Заражению диктиокаулезом способствует скученное содержание на ограни-, ченных территориях (часто на прифермских участках) разных возрастных групп животных, особенно в дождливые годы. Дожди, паводковые воды и грибок рода Pilo-bolus способствуют расселению личинок диктиокаул. Во всех зонах страны, кроме областей с круглогодовым выпасом животных, первое увеличение экстенсивности и интенсивности диктиокаулезной инвазии у молодняка текущего года рождения наблюдают в июне — июле; максимальный подъем инвазии отмечают в августе — сентябре, а у овец бывает еще вторичный пик инвазии — в марте—апреле. Взаимного перезаражения диктиокау-

Рис. 31. Dictyocaulus filaria:

1 — головной конец;

2 — хвостовой конец самки; 3 — хвостовой конец самца.

Рис. 32. Схема развития Геогельминтов по диктио-каулоидному типу (на примере Dictyocaulus filaria).

лезом мелких жвачных от крупного рогатого скота и наоборот практически не наблюдают.

Патогенез. Патогенное влияние (сенсибилизирующее, механическое, токсическое и инокуляторное) на организм инвазированных животных диктиокаулы оказывают в личиночной и половозрелой стадиях. Начало болезнетвор-ного воздействия личинок паразита проявляется в период их миграции из кишечника в лимфатическую систему. Попав в легкие, паразиты поражают все новые и новые участки бронхов. Воспалительные процессы снижают ре-зистентность организма и способствуют возникновению вторичных инфекционных процессов. Нередко отмечается закупорка бронхов паразитами и слизью (чаще у телят). Важную роль в патогенезе играют аллергические реак-ции.

Клинические признаки в начале заболевания не выражены. Через 1—2 месяца после заражения наблюдается сухой, болезненный кашель, затрудненное дыхание, угнетенное состояние. В более сильной степени клиника проявляется у молодняка текущего года рождения. Из носовых отверстий выделяется слизисто-серозная жидкость. Иногда бывает повышение температуры до 40,5— 232

41°. При высокой интенсивности инвазии развиваются малокровие, истощение, отеки. Нередко отмечается понос, уменьшение или отсутствие аппетита. Болезнь может закончиться смертельным исходом. При хороших условиях содержания и кормления жвачных диктиокаулез протекает субклинически (слабо выраженные клинические признаки), а при слабой зараженности — бессимптомно.

Патологоморфологические изменения. Основные изменения в легких характеризуются бронхиолитами, бронхитами и перибронхитами. При наружном осмотре легких пораженные участки имеют тестообразную консистенцию и бледную окраску, а также «мраморность». В просвете бронхов большое количество паразитов (сотни) и слизь.

Диагноз при жизни животного устанавливают на основании результатов гельминтоларвоскопических методов исследований (по Берману—Орлову или Вайду) и учета клинической картины болезни (кашель). До появления личинок диктиокаул в фекалиях жвачных может быть применена с диагностической целью аллергическая внутрикожная реакция. Антиген вводят внутрикож-но в подхвостовую складку. Этим методом больные овцы выявляются только не ранее чем через три недели после заражения.

Посмертно диагноз ставят при вскрытии трахеи и бронхов легких и обнаружении в их просвете возбудителей диктиокаулеза.

При исследовании фекалий овец необходимо личинок диктиокаул отличать от личинок мюллерий (на хвосте имеется дорсальный шип), от личинок протостронгилов (хвостовой конец в виде пламени свечи) и трихострон-гилид, которые вылупляются из яиц в фекалиях при длительном их хранении (хвост у этих личинок в виде пастеровской пипетки (рис. 34).

Лечение. В качестве антгельминтиков при диктиокау-лезе жвачных применяют дитразин, водный раствор йода, циазид, аэрозоль йодистого алюминия, а также лок-суран и диктифуг.

Дитразин — эффективный антгельминтик при дик-тиокаулезе жвачных. Его вводят овцам в дозе 0,1 на 1 кг веса подкожно в виде теплого (30—37"). свежеприготовленного водного раствора (1:5) с профилактической целью — однократно, с лечебной — двукратно через день; крупному рогатому скоту в дозе 0,05 г/кг трехкратно (в первый, второй и четвертый дни),