Шевцов А. А. - Ветеринарная паразитология

Эпизоотологические данные. Переносчики Piroplasma caballi в средней части СССР — треххозяинные клещи рода Dermacentor, а на юге — двуххозяинный клещ Hyalomma plumbeum. Возбудитель пироплазмоза лошадей передается следующим поколениям клещей через их яйца (трансовариально). Воспринимают пироплазм с кровью у больных лошадей и заражают пироплазмозом здоровых цельнокопытных животных только половозрелые клещи. Личинки и нимфы этих клещей паразитируют на мышевидных грызунах и других диких животных, поэтому они только сохраняют и передают инвазионное начало има-гинальной фазе иксодид.

Пироплазмы сохраняются в клещах-переносчиках не менее четырех лет, что является причиной реинвазии (повторного заражения) местного конепоголовья и заражения пироплазмозом ввозимых лошадей.

Сезонная динамика пироплазмоза лошадей в основ- -ном зависит от климатических условий. В средних широтах наблюдаются весенняя и осенняя вспышки болезни и на юге — летняя. Имаго клещей рода Dermacentor присасываются к участкам кожи лошадей, покрытых густой шерстью (в гриве, на челке, хвосте), a Hyalomma plumbeum и другие представители этого рода —на бесшерстных местах ("половых органах, вымени) и реже в паховой области. Пироплазмоз'тяжело протекает клинически у взрослых лошадей.

Клинические признаки. Течение болезни острое. У больных животных наблюдаются лихорадка постоянного типа (температура поднимается до 41°), угнетение, быстрая утомляемость, учащение пульса и дыхания, запор или понос, желтушность слизистых оболочек, отеки. Гемо-глобинурия, как правило, отсутствует. Рецидивы болезни не отмечаются. Красная моча — неблагоприятный в прогностическом отношении симптом.

Диагноз ставят так же, как и при других пироплазми-дозах животных.

Основной метод диагностики — микроскопия мазков крови, окрашенных по Романовскому (обнаружение характерных форм пироплазм).

Лечение. Применяют химиопрепараты: трипансинь, флавакридин, гемоспоридин, пироплазмин (акаприн), морфоплазмин (дозы и методы введения см. на стр. 391), симптоматические средства (карловарская сол%, кофеин, каломель и др.).

Профилактика в основном сводится к уничтожению клещей на животных и во внешней среде, к изменению природных условий в неблагоприятную сторону для развития клещей (мелиорация, уничтожение мышевидных грызунов и др.) и к химиопрофилактике (введение внутривенно лошадям раствора трипансини один раз в 2—3 недели при появлении первых случаев заболевания лошадей пироплазмозом).

Нутталлиоз лошадей

Нутталлиоз лошадей имеет более широкое распространение на юге страны, вызывается кровопаразитом Nutta-llia equi из сем. Piroplasmatidae.

Морфология возбудителя. Нутталлия характеризуется разнообразием форм и неодинаковой величиной. Преобладают в мазках крови округлые формы (круглая и кольцевидная). Две груши, соединенные узкими концами вместе, практически в эритроцитах отсутствуют. Характерная форма нутталлий — крестовидная, напоминающая «мальтийский крест», который образуется при делении нутталлий почкованием. По величине нутталлий в эритроцитах подразделяются на крупные (равны радиусу эритроцита), средние (половине радиуса эритроцита) и мелкие ('А радиуса эритроцита). Мелких нутталлий обычно обнаруживают в эритроцитах у лошадей-нутталлионосите-лей, а также при хронической форме болезни.

Эпизоотологические данные. В качестве переносчиков нутталлий на юге зарегистрированы клещи Hyalomma scupense, Rhipicephalis .bursa, R. turanicus, а в средней полосе — Dermacentor marginatus, D, pictus, D nuttalli.

Вспышки нутталлиоза лошадей чаще отмечают в летний период (в южных районах) и весной (в более северных и восточных местах). После переболевания лошадей наблюдается нутталлионосительство (нахождение мелких форм нутталлий в эритроцитах у клинически здоровых животных). Патогенность и количество паразитов у лошадей-нутталлионосителей постепенно идут на убыль при отсутствии суперинвазии (повторного заражения клещами). Важная эпизоотологическая роль в заражении здоровых лошадей нутталлиозом принадлежит самцам клещей, которые в поисках самок кратковременно сосут кровь у разных животных. Установлено внутриутробное заражение плода от жеребой кобылы-нутталлио-ноеителя.

Клинические признаки при нутталлиозе напоминают пироплазмоз лошадей. Для нутталлиоза характерно более доброкачественное течение болезни (особенно в средней части страны). Кроме острой, встречаются подострая и хроническая формы болезни, лихорадка интермитирую-щего типа, желтушность слизистых оболочек с лимонным оттенком и частые рецидивы болезни.

ДиагнЬз при жизни на нутталлиоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных и микроскопии мазков крови, а посмертно — при вскрытии трупов.

Нутталлиоз необходимо отличать от пироплазмоза и инфекционной анемии. Основное значение для дифференцирования этих заразных болезней имеют результаты микроскопии мазков (парногрушевидные пироплазмы и крестовидные нутталлии), клинического исследования жи-, вотных и химиотерапевтического' метода диагностики (улучшение общего состояния лошади после применения трипансини при пироплазмозе, сульфантрола — при нут-таллиозе и обострении болезни после введения химио-препаратов при инфекционной анемии).

Лечение. Эффективны при нутталлиозе лошадей сульфантрол, флавакридин и морфоплазмин. Наряду со специфическими применяют и симптоматические средства.

При одновременном заражении лошадей пироплазмозом и нутталлиозом с химиопрофилактической целью можно вводить внутривенно смесь трипансини и сульфантрола в рекомендуемых дозах.

Профилактика в основном та же, что и „при пироплазмозе лошадей (за исключением трипансинизации).

Лабораторно-практическое занятие 26

МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ МЕТОД ДИАГНОСТИКИ ПИРОПЛАЗМИДОЗОВ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И ЛОШАДЕЙ

Задание: 1) освоить технику исследования окрашенных мазков под иммерсионной системой микроскопа; . 2) научиться различать разные виды пироплазмид по морфологии характерных форм $ эритроцитах;

3) ознакомиться с морфологией гранатных тел в окрашенных мазках пунктата из лимфоузлов;

4) зарисовать контуры характерных форм пироплаз-

Оборудование и материалы. Микроскопы, снабженные окулярами с указателями, кедровое масло, окрашенные мазки крови с пироплазмами, бабезиями, франсаиеллами, анаплазмами и нутталлиями, мазки пунктата из лимфбузлов с гранатными телами, плакаты с рисунками характерных форм гемоспоридий и гранатных тел.

Место занятия. Лаборатория эпизоотологии и паразитологии.

Методика проведения занятия. Преподаватель кратко объясняет учащимся правила исследования мазков в бахромчатой части препарата под иммерсионной системой микроскопа и особенности морфологии характерных форм пироплазмид и гранатных тел, обращая внимание на наличие результативных форм деления (двойные груши у пироплазм, бабезий и франсаиелл, мальтийский крест у нутталлии), на угол расхождения двойных груш (острый у пироплазм, тупой у франсаиелл и бабезий), на преобладающее положение в эритроците парногрушевидных форм (периферическое у бабезий и центральное у франсаиелл), на отношение длины к ширине парных груш (узкие груши у возбудителя северного франсаиеллеза и широкие у южного), на длину,парных грушевидных форм по отношению к радиусу эритроцита (длина грушевидных форм превышает радиус эритроцита у пироплазм), на соотношение (в процентах) грушевидных и округлых форм (грушевидные формы преобладают у пироплазм, округлые—у других пироплазмид.

Обнаруженные под микроскопом характерные формы пироплазмид учащиеся схематично зарисовывают. По этой схеме целесообразно провести дополнительное занятие во внеурочное время.

ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ ОВЕЦ И КОЗ

К пироплазмидозам мелких жвачных относят пироплазмоз (возбудитель Piroplasma ovis), бабезиоз (возбудитель Babesia ovis), франсаиеллез (возбудитель Fran-caiella ovis), тейлериоз (возбудители Theileria ovis и Theileria recondita), а также анаплазмоз (возбудитель Anaplasma ovis). Они распространены в Средней Азии, в Закавказье и других южных районах. Из пироплазми-дозов овец и коз наиболее опасными и распространенными являются бабезиоз и пироплазмоз. Франсаиеллез овец редко диагностируется и протекает доброкачественно.

Овцы часто ипвазируют одновременно несколькими видами пироплазмид, поэтому клинически болезнь у них протекает в тяжелой форме, нередко оканчиваясь летально при несвоевременном лечении больных животных.

Морфологически представители разных родов гемоспоридий овец идентичны с таковыми у крупного рогатого скота.

Эпизоотологические данные. Основной переносчик пироплазмид овец и коз—двуххозяинный клещ Rhipicep-halus bursa, который в имагинальной фазе нападает на овец, заражая их пироплазмидозами. Личинки и нимфы этого вида чаще паразитируют на крупном рогатом скоте. Одна генерация клеща развивается в течение года. Инвазия передается трансовариально (на протяжении многих поколений). При отсутствии животных на пастбище в течение девяти месяцев происходит гибель личинок и имаго этого клеща от голода. Время нападения взрослых клещей на мелких жвачных определяет сезонный характер пироплазмидозов у этих видов животных (июнь — август). Ставропольские и азербайджанские мериносы обладают повышенной устойчивостью к пироплазмозу и бабезиозу; местные овцы устойчивы к пиро-плазмидозам.

При пироплазмидозах овец и коз клинические признаки и патологоморфологические изменения напоминают таковые при пироплазмидозах крупного рогатого скота.

Диагноз ставят на основании микроскопии окрашенных мазков крови.

Подсобное значение имеют эпизоотологические данные и клиническая картина заболеваний.

Лечение. Применяют пироплазмин и гемоспо-ридин подкожно и внутримышечно (последний препарат также вводят в конъюнктивальный мешок в количестве 2—3 капель 50%-ного раствора); внутримышечно— беренил, азидин и наганин.

Флавакридин овцам можно также инъецировать внутримышечно в дозе 0,5 мл (молодняку) и 1,5 мл (взрослым) 5%-ного на 1%-ном растворе лимоннокислого натрия.

Наганин в дозе 0,03 на 1 кг веса овцы, введенный внутримышечно в форме 50%-ного водного раствора, ку« 412 пирует Вспышку пироплазмидозов и предохраняет овец от этих заболеваний на протяжении 20—25 дней.

В борьбе с анаплазмозом и тейлериозом овец назначают внутривенно 4—5 дней подряд террамицин и натриевую' соль биомицина.

При всех пироплазмидозах овец наряду с химиоте-рапевтическими средствами следует назначать и симптоматическое лечение.

Профилактика. Комплекс профилактических мероприятий при пироплазмидозах овец и коз включает уничтожение клещей (см. стр. 344), перегон мелких жвачных в горы до появления имаго клещей, химиопрофилак-тическую обработку всех овец гемоспоридином, пироплаз-мином или беренилом (при первых случаях заболевания их пироплазмидозами), недопущение жвачных на закле-щеванные участки пастбищ в течение девяти месяцев.

Одним из методов продления (пролонгирования) хи-миопрофилактики пироплазмидозов овец, пироплазмоза и бабезиоза крупного рогатого скота является одновременное применение взвеси гемоспоридина (0,0005 г/кг) и наганина (0,001 г/кг). Сначала готовят 2%-ный раствор гемоспоридина, а затем к нему добавляют необходимое количество наганина и кипятят в течение 15- минут (раствор становится прозрачным). Полученную смесь вводят подкожно или внутримышечно в области верхней трети шеи в дозе 2,5 мл на 100 кг веса животного.

ПИРОПЛАЗМОЗ СОБАК

Пироплазмоз собак встречается в виде спорадических случаев преимущественно в средних широтах страны, вызывается Piroplasma canis из сем. Piroplasmatidae.

Морфология возбудителя. Пироплазма в эритроцитах имеет округлую, амебовидную и грушевидную формы (до 5 ц длины). Характерная форма паразита — двойные груши, соединенные под острым углом и расположенные в центре эритроцита. Зараженность эритроцитов равна 5—10%.

Эпизоотологические данные. Основной переносчик этого вида пироплазм — треххозяинный клещ Dermacentor pictus, обитающий в лесах и кустарниках. Имаго клеща паразитирует на собаках весной и осенью. В эти периоды отмечаются вспышки пироплазмоза среди собак и диких плотоядных животных. У молодых собак болезнь протекает клинически тяжелее, чем у взрослых животных.

Клинические признаки. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. Чаще заболевают пироплазмозом охотничьи собаки. Наиболее характерные симптомы при острой форме пироплазмоза собак — повышение температуры тела до 40—41°, учащение пульса и дыхания, общее угнетение, желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурия, длительность болезни 2— 8 дней.

При хронической форме пироплазмоза клинические признаки выражены слабее и болезнь длится 3—5 недель.

Диагноз при жизни ставят на основании микроскопии мазков крови, эпизоотологических и клинических данных, а посмертно — при вскрытии трупов плотоядных.

Лечение. К эффективным химиопрепаратам относятся трипансинь (вводят внутривенно и подкожно), пиро-плазмин (подкожно) и флавакридин (внутривенно) в обычных дозах. Одновременно назначают сердечные и слабительные средства.

Профилактика. В период паразитирования клещей проводят их ручной сбор и обработку кожных покровов собак дустом ДДТ или гексахлорана, а щенят не допускают в места обитания клещей весной и осенью (лесные и кустарниковые участки). В отдельных случаях с целью химиопрофилактики пироплазмоза ценным собакам инъецируют трипансинь.

Лабораторно-практическое занятие 27

ВНУТРИВЕННОЕ И ПОДКОЖНОЕ ВВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫМ РАСТВОРОВ ХИМИОПРЕПАРАТОВ

З'адание: 1) освоить методику приготовления по рецептам растворов трипансини и гемоспоридина;

2) ознакомиться с техникой внутривенного введения раствора трипансини и физиологического раствора лошадям и подкожного введения раствора гемоспоридина крупному рогатому скоту.

Оборудование и материалы. Колбы, воронки, мензурки, шприцы для полостных вливаний и Рекорд, инъекционные иглы, вата, аптечные весы, разновес, марля, стерилизатор, пинцеты, ножницы, водяная баня, электроплитки, стерильный физиологический раствор, дистиллированная вода, химиопрепараты, настойка йода, животные.

Место занятия. Лаборатория эпизоотологии и паразитологии и клиника техникума.

Методика проведения занятия. В аудитории преподаватель кратко объясняет методику приготовления растворов химиопрепаратов, обращая внимание учащихся на соблюдение точной дозировки препаратов и необходимость стерилизации в водяной бане в течение 30 минут раствора трипансини. .

Учащиеся, разделившись на два звена, готовят по рецептам 1%-ный раствор трипансини для одной лошади и 2%-ный раствор гемоспоридина на пять голов крупного рогатого скота.

В клинике преподаватель знакомит учащихся с техникой внутривенной и подкожной инъекций растворов лекарственных веществ, акцентируя внимание на соблюдении правил асептики и антисептики. Он демонстрирует внутривенное введение лошади раствора трипансини и подкожное применение одному животному раствора гемоспоридина.

Затем учащиеся делятся на более мелкие звенья и под руководством преподавателя вводят животным внутривенно стерильный физиологический раствор поваренной соли и подкожно раствор гемоспоридина.

Контрольные вопросы

1. Какой экономический ущерб прячиняют пироплазмидозы Животноводству?

2. Какие иксодовые клещи являются переносчиками пироплаз-мидозов лошадей?

3. Какие химиотерапевтические препараты часто применяют в борьбе с пироплазмидозами домашних животных?

4. На основании каких данных диагностируют пироплазмидозы?

5. Как развиваются тейлерии в организме крупного рогатого скота?

6. В чем заключаются особенности эпизоотологии пироплазми-дозов? ^

7. Что такое нутталлионосительство и его эпизоотэлогическое значение?

8. По каким клиническим признакам различают пироплазмидозы крупного рогатого скота?

Глава XIII кокцидиозы

Кокцидиозы (эймериидозы) — протозойные болезни, возбудителями которых являются споровики из отряда Coccidiida сем. Eimeriidae. В организме животных кокцидни паразитируют в эпителиальных клетках кишечника, печени и почек. Они специфичны к хозяевам, а также к местам локализации в организме.

Из кокцидий ветеринарное значение имеют представители рода Eimeria, паразитирующие у сельскохозяйственных животных и птиц, а также вида из рода Isospora, хозяевами которых нередко бывают плотоядные (собаки и кошки).

В зависимости от принадлежности кокцидий к определенным родам вызываемые ими заболевания именуются эймериозами (возбудители из рода Eimeria) либо изо-спорозами (кокцидий относятся к роду Isospora).

Морфология кокцидий. Выделяемые во внешнюю среду а фекалиями животных ооцисты кокцидий разных видов по форме могут быть овальными, эллипсоидными и круглыми, а по величине — крупными (30—40 ц), средними (15—25 ц) и мелкими (менее 15 fi)-

Ооцисты покрыты гладкой двуслойной оболочкой серого или желтого цвета, которая у кокцидий многих видов на одном из полюсов истончается, образуя микропиле. Внутри зрелой ооцисты всегда имеется восемь спорозоитов, причем в ооцисте эймерии — четыре споры, в каждой из которых по два спорозоита; в ооцисте изоспо-ры — две споры, содержащие по четыре спорозоита.

Биология кокцидий. Для кокцидий характерен сложный цикл развития, состоящий из трех этапов: шизогонии и гаметогонии (в организме хозяина) и спорогонии (во внешней среде).

Шизогония (бесполое множественное размножение) является начальным этапом размножения. При попадании с кормом и водой в пищеварительный тракт хозяина зрелых ооцист оболочка растворяется (незрелые ооцисты проходят транзитно), освобождая мерозоитов, которые внедряются в эпителиальные клетки кишечника или других органов (в зависимости от вида) и образуют шизонты. При делении ядра шизонта формируется 6—< 30 мерозоитов I порядка, которые, попав в просвет органа, проникают в новые эпителиальные клетки, где из них образуются шизонты, из которых выходят мерозои-ты II порядка, последние в дальнейшем развиваются по-разному: около 80% мерозоитов II порядка образуют шизонты, а меньшая часть мерозоитов II порядка (20%) превращается в микрогаметы (мужские половые клетки) и макрогаметы (женские половые клетки), т. е. шизогония постепенно сменяется гаметогонией. Мерозоиты III порядка образуют 50% гамет, мерозоиты IV порядка^

80% гамет и только 20% мерозоитов V порядка, которые на 100% формируют микрогаметы и макрогаметы. Длительность шизогонии колеблется от 5 до 8 суток (ооцисты не выделяются наружу).

Гаметогония (половое размножение). Микрога- мета проникает в макрогамету, и происходит копуляция (слияние ядер), в результате чего образуется зигота. После образования вокруг зигот оболочки они называются ооцистами, выпадают в-просвет кишечника и с фекалиями животного выбрасываются во внешнюю среду. Образованием ооцист заканчивается гаметогония через 2—3 недели.

Спорогония (образование спорозоитов в ооци-стах) происходит во внешней среде при благоприятных условиях: наличии влаги, кислорода и при температуре 15—30°. Незрелая ооциста содержит внутри протоплазменный .шар, который делится на несколько споробла-стов; споробласты образуют четыр.е или две споры (спо-роцисты); в каждой споре через'1—8 суток формируется по два или четыре спорозоита (всего восемь), после чего ооциста становится зрелой или инвазионной (способной заразить специфического, т. е. определенного вида, хо~ зяина). При однократном заражении животного кокцидиозом ооцисты выделяются во внешнюю среду не более 25 суток. Животные и птица заражаются кокцидиозом при заглатывании с кормом и водой зрелых ооцист.

Экономический ущерб от кокцидиозов. Кокцидиозы причиняют большой ущерб кролиководству и птицеводству, а также другим отраслям животноводства в основном вследствие гибели-молодняка (до 30% крольчат и до 15% животных), снижения привесов (до 20—25% у молодых кроликов), а также низкой продуктивности животных. Это заболевание оказывает отрицательное влияние и на продуктивность овец. У них настриг шерсти снижается на 28%, а молочная продуктивность — на 36%.