MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Сборник рефератов - Болезни, вирусы, эпидемии

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Морфологической основой нефротического синдрома являются в подавляющем большинстве случаев два варианта поражения почек — изменения типа гломерулонефрита (различные морфологические типы) и амилоидоз.

В основе современного понимания патогенеза нефротического синдрома лежит представление о иммуновоспалительной природе болезней почек. Осаждение иммунных комплексов на базальной мембране клубочков вызывает ряд клеточных реакций иммунного воспаления, что ведет к нарушению клубочкового фильтра и массивной протеинурии. Белок мочи может быть представлен только альбумином (при минимальных изменениях клубочка) или крупномолекулярными глобулинами (при более тяжелых поражениях клубочка). Вслед за протеинурией развиваются гипопротеинемия (45 – 55 г/л и ниже) и гипоальбуминемия (до 15 г/л, aиногда до 10 г/л). Содержание 2-глобулинов обычно повышено, b-глобулинов чаще снижено, но может быть нормальным или даже повышенным (при системных заболеваниях, амилоидозе).

Очень часто обнаруживают гиперлипидемию (повышенное содержание холестерина, триглицеридов, липопротеидов в крови). Содержание общих липидов в плазме может достигать 20 г/л. С гиперлипидемией тесно связана липидурия. Гиперлипидемия обычно коррелирует с величиной гипоальбуминемии и является, как предполагают, следствием мобилизации жиров из депо для энергетических целей в условиях гипоальбуминемии. Она может способствовать развитию у больного с нефротическим синдромом атеросклероза, а также прогрессированию заболевания. Гиперлипидемия не является обязательным признаком нефротического синдрома, может отсутствовать при остром гломерулонефрите с нефротическим синдромом, в ряде случаев — при волчаночном гломерулонефрите. Параллельно с этими нарушениями часто развиваются изменения гемостаза, гиперкоагуляция обусловливает возможность сосудистых тромбозов, нарастание изменений в клубочках.

В развитии нефротических отеков принимают участие два механизма:

- гипоальбуминемия, сопровождающаяся снижением онкотического давления плазмы, гиповолемией и гиперальдостеронизмом, приводящим к задержке натрия и через повышение синтеза АДГ к задержке воды (гиповолемический вариант);

- внутри-почечное нарушение выделения натрия — снижение величины клубочковой фильтрации натрия и увеличение его канальцевой реабсорбции (гиперволемический вариант).

Состояние больных ухудшают различные осложнения — инфекции (пневмонии, пневмококковый перитонит, сепсис), в том числе и при иммунодепрессивной терапии (пиелонефрит, туберкулез), сосудистые тромбозы, нефротические кризы в виде эпизодов рожеподобных эритем различной локализации и перитонеальных явлений, гипонолемический коллапс. Менее известны последствия нефротической протеинурии, которые связаны с потерей с мочой церулоплазмина (дефицит меди), трансферрина (микроцитарная анемия), иммуноглобулинов (бактериальные инфекции), антитромбина III и других белков.

Наиболее частой причиной нефротического синдрома остается гломерулонефрит, поэтому основное место в лечении принадлежит глюкокортикоидам и цитостатикам. При нефротическом синдроме, обусловленном амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом, тромбозом почечных вен, паранеопластическим и паратуберкулезным процессами, иммунодепрессанты противопоказаны, поэтому указанные состояния следует исключить перед началом такого лечения.

Лечение отечного синдрома зависит, в первую очередь, от успеха лечения основного заболевания. Так, при “стероидочувствительных” формах нефротического синдрома уже на 5 – 7 день лечения адекватными дозами глюкокортикоидов диурез резко возрастает (“стероидный диурез”). Однако большое значение имеют и другие методы — диета, уменьшение гиповолемии и применение мочегонных средств. Следует отметить, что диуретическая терапия показана, прежде всего, при значительных отеках; при умеренных отеках, не причиняющих больному неудобств, в ряде случаев можно рекомендовать постельный режим, вызывающий увеличение диуреза, использование эластичных чулок, настои и отвары лекарственных растений, обладающих мочегонными свойствами (петрушка, толокнянка, брусника, можжевельник). Следует обязательно значительно ограничить потребление соли – до 3 г (2\3 чайной ложки) в сутки. При выраженных отеках количество выводимого почками натрия резко ограничено, иногда до 25 мэкв/сут. У таких больных введение натрия не должно превышать его выведение (1 г натрия соответствует 23 мэкв), следует максимально исключить пищевые продукты, содержащие соль, иногда заменить обычную воду для питья дистиллированной. При развитии почечной недостаточности прием соли следует увеличить.

Высокобелковая диета (100 – 120 г белка в сутки) при сохранении функции почек может способствовать некоторому повышению уровня белков крови, но может и усиливать протеинурию. Кроме того, уменьшение количества потребляемого белка замедляет прогрессирование гломерулонефрита. Поэтому больным с нефротическим синдромом следует рекомендовать физиологическую квоту животного белка в пище или даже его некоторое ограничение.

Мочегонные средства играют большую роль в лечении заболевания почек, однако при бесконтрольном и длительном их применении могут наступить резкая потеря натрия и снижение объема циркулирующей крови, гипокалиемия и метаболический ацидоз. Форсированный диурез с помощью больших доз диуретиков, как и ультрафильтрация, в условиях резкой гипоальбуминемии или выраженной почечной недостаточности может осложниться трудноуправляемым гиповолемическим шоком или дальнейшим снижением клубочковой фильтрации. Поэтому лечение диуретиками рекомендуется проводить максимально кратковременно и возобновлять только в случаях заметного снижения диуреза и нарастания отеков.

Для лечения нефротических отеков обычно применяют фуросемид (20 – 400 мг внутрь, 20 – 1200 мг внутривенно), который оказывает достаточно мощное и быстрое, хотя и кратковременное действие. Подобно фуросемиду действует и этакриновая кислота (50 – 200 мг/сут). Слабее действует гипотиазид, диуретический эффект которого наблюдается через 1 – 2 ч после приема 25 – 100 мг препарата. Важную роль в борьбе с отеками играют калийсберегающие диуретики — триамтерен, амилорид, особенно спиронолактоны (альдактон, верошпирон). Верошпирон применяют в дозе от 25 до 200 – 300 мг в сутки. Он наиболее эффектииен в сочетании с тиазидовыми диуретиками, фуросемидом. Отеки при нефротическом синдроме, обусловленном амилоидозом, отличаются большой резистентностью к мочегонным средствам.

Анкилостомидозы (ancylostomIDoses)

Анкилостомидозами (ссинонимы: ancylostomiases — лат., hookworm diseases — англ., uncina-rioses — франц.) называются гельминтозы анкилостомоз и некатороз, обладающие большим сходством биологии возбудителей, патогенеза и клиники и часто встречающиеся совместно. Поражается преимущественно желудочно-кишечный тракт, довольно часто возникает гипохромная анемия.

Этиология

Возбудители анкилостомидоза — круглые гельминты семейства Ancylostomatidae: Ancylostomaduodenale (Dubini, 1843), A. braziliense (de Faria, 1910), Necator americanus (Stiles, 1902). Самец duodenale длиной 8 – 11 мм и шириной 0,4 – 0,5 мм, самка — соответственно 10 – 13 и 0,4 – 0,6 мм. Головной конец тела загнут в дорсальную сторону, на котором имеется ротовая капсула с четырьмя крючковидными вентральными и двумя более мелкими заостренными дорсальными зубцами. Яйца овальные, с тонкой прозрачной, бесцветной оболочкой. Размер их 0,054 – 0,07 х 0,36 – 0,04 мм; в центральной части свежеотложенных яиц находятся четыре шара дробления. A. braziliense имеет ротовую капсулу с двумя парами вентральных зубцов неодинакового размера. Самец длиной 8,5 мм, самка — 10,5 мм. У человека этот гельминт редко достигает половой зрелости, паразитирует преимущественно у собак и кошек. Проникшие в кожу человека личинки A. braziliense вызывают дерматит и большей частью погибают. N. americanus имеет менее развитую капсулу, чем анкилостомы, в которой располагаются две острые режущие пластинки, навстречу которым с дорсальной стороны выступают две пары зубцов. Яйца некатора сходны с яйцами анкилостомы.

Эпидемиология

Анкилостомидозы широко распространены в тропической и субтропической зонах, в областях с жарким и влажным климатом, между 45 ° с. ш. и 30° ю. ш., особенно  — в Южной и Центральной Америке, Азии и Африке. На территории России некатороз регистрируется на черноморском побережье Краснодарского края. Развитие личинок анкилостомид во внешней среде возможно при температуре от 14 до 40° (оптимальная 27 – 30° С) и высокой влажности почвы; лишь небольшая часть личинок способна перезимовать в глубоких слоях почвы при незначительных понижениях температуры. В субтропических зонах почва полностью очищается от личинок, поэтому заражение носит сезонный характер, в тропических районах оно может носить круглогодичный характер, усиливаясь в сезон дождей. Источником инвазии A . duodenale и N. americanus являются больные люди, A braziliense — преимущественно собаки и кошки. Заражение анкилостомозом происходит через загрязненные руки, овощи, фрукты, зелень, а некаторозом — при ходьбе босиком, лежании на земле.

Патогенез

Анкилостома и некатор локализуются в тонком кишечнике, главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишках. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции. Личинки некатора обычно внедряются активно через кожу, проникают в кровеносные капилляры, мигрируют по большому и малому кругам кровообращения. Достигнув легких, через воздухоносные пути, гортань и глотку они попадают в пищевод и кишечник, где через 4 – 5 недель развиваются во взрослых гельминтов. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью, нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения хитиновым вооружением ротовой капсулы. В головном и шейном отделах имеются железы, которые выделяют особые антикоагулянты, которые обусловливают длительное кровотечение. Интенсивная инвазия, особенно в детском и молодом возрасте, может привести к задержке в физическом и умственном развитии, истощению и кахексии. Нередко в этих случаях инвазия заканчивается летальным исходом. Продолжительность жизни гельминтов, вероятно, 3 – 5 лет, возможно, дольше. Большинство анкилостомид погибает через 1 – 2 года после проникновения в тело человека.

Симптомы и течение

В случае проникновения личинок анкилостомид через кожу ранние клинические явления связаны с их миграцией по организму. Brumpt (1952) показал, что на следующий день или через день после первого заражения у больного возникает зуд и на коже появляется эритема с мелкими красными папулами. Через 10 дней эти высыпания исчезают. При втором заражении тотчас после нанесения на кожу личинок анкилостом высыпает крапивница, которая после нескольких часов угасает, сменяясь красными папулами диаметром 1 – 2 мм, отделенными друг от друга участками нормальной кожи. При третьем и четвертом заражении одного и того же лица местные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков на коже. В ранней фазе анкилостомидозов описаны эозинофильные инфильтраты в легких и сосудистые пневмонии, протекавшие с лихорадкой и высокой (до 30 – 60%) эозинофилией крови. Зарегистрированы трахеиты и ларингиты с охриплостью голоса и даже афонией. В некоторых случаях эти явления держатся до 3 недель.

Через 8 – 30 дней после заражения у некоторых лиц появляются боли в животе, рвота, понос и общее недомогание. Боли в эпигастральной области, возникающие у многих больных анкилостомидозами, напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Они обусловливаются дуоденитом, в том числе эрозивным, и пилороспазмом. В начале заболевания боли носят острый характер, но со временем становятся менее выраженными.

Наиболее характерной особенностью анкилостомидозов является развивающаяся у значительной части больных гипохромная анемия, протекающая иногда в очень тяжелой форме. Больные, страдающие анемией, жалуются на общую слабость, одышку, шум в ушах, повышенную умственную и физическую усталость, головокружение, потемнение в глазах, потерю веса, понижение, реже - повышение аппетита. Они нередко едят глину, известь, уголь, золу, кирпич, бумагу, облизывают металлические предметы, соль, мыло. При анализе мазка крови обнаруживают анизопойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромию и полихромазию эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно повышено. Число лейкоцитов несколько понижено. Температура обычно нормальная или субфебрильная. Лишь у немногих больных она повышается до 38° С и более. Тяжесть анкилостомидозной инвазии зависит от количества гельминтов и их видового состава, длительности переживания паразитов, качества питания больного.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Распознавание анкилостомидозов основывается на учете клинических и лабораторных данных, основным является анализ кала на яйца анкилостомид. Фекалии или дуоденальное содержимое исследуются с целью выявления яиц анкилостомид методом нативного мазка на большом стекле, который просматривается под бинокулярным микроскопом, а также методом флотации. При этом отстаивание продолжается всего 10 – 20 минут, т.к. позднее число яиц в пленке значительно уменьшается.

Аномалии зубочелюстной системы

Глава 1. Аномалии отдельных зубов

1.1. Аномалии величины зубов

Гигантские зубы — это зубы с несоразмерно большими коронками. Гигантские зубы встречаются чаще при постоянном прикусе и реже при молочном. Обычно гигантскими бывают резцы верхней или нижней челюсти, но могут быть и другие зубы. Этиология этой аномалии формы зубов известна, предполагаются нарушения процесса развития, приводящие к слиянию зачатков зубов, а так же нарушение деятельности эндокринной системы. Гигантские зубы могут вызывать аномалии положения других зубов, препятствовать прорезыванию соседних зубов, обусловливать скученность зубов. Иногда они располагаются вне зубного ряда. Основной недостаток гигантских зубов — их необычный вид, обращающий на себя внимание окружающих, т. е. они не отвечают эстетическим требованиям . Лечение состоит в удалении гигантских или соседних с ними зубов. Если после удаления их и исправления положения остальных зубов остаются промежутки в зубном ряду, их заполняют путем протезирования.

Мелкие зубы — это зубы с несоразмерно маленькими коронками, имеющими правильную форму. Мелкие зубы встречаются при постоянном прикусе. Чаще других зубов мелкими бывают резцы, особенно верхние боковые. Этиология этой аномалии неизвестна, предполагается, что причины такого несоответствия величины зубов и челюстей могут быть наследственными, т. е. сочетание мелких зубов одного из родителей и крупных челюстей другого. Мелкие зубы обычно располагаются с большими промежутками и нарушают своим видом гармонию лица . Лечение заключается в покрытие таких зубов коронками из пластмассы или в удалении их и последующем протезировании.

1.2. Аномалии положения зубов

Вестибулярное отклонение — смещение зубов наружу от зубного ряда. В вестибулярном положении могут находиться один или несколько зубов верхней или нижней челюсти. Чаще всего смещаются резцы. Причинами могут быть: задержка смены молочных зубов, недостаток места в зубном ряду, неправильное положение зачатка зуба, наличие сверхкомплектных зубов, вредные привычки, нарушение носового дыхания . Лечение состоит в перемещении вестибулярно-расположенных зубов в небном направлении и удержании их в правильном положении.

Высокое или низкое расположение зубов — смещение зубов в вертикальном направлении. На верхней челюсти супраокклюзия представляет собой высокое расположение зуба, не доходящего до плоскости смыкания зубных рядов, а инфраокклюзия — выдвинутое, низкое по отношению к окклюзионной плоскости положение зуба, а инфраокклюзии — низкое положение зуба. Иногда имеет место супра- и инфраокклюзия группы зубов. Причиной может быть недоразвитие альвеолярного отростка или какое-либо механическое препятствие.

Лечение состоит в вытяжении зубов с прилегающим к ним участком альвеолярного отростка, что достигается применением аппаратов для вытяжения.

Диастема — щель между центральными резцами, встречается значительно чаще на верхней челюсти, чем нижней. Причинами могут быть: низкое прикрепление мощной уздечки верхней губы, наличие широкой плотней костной перегородки между центральными резцами, адентия, аномалии формы и величины зубов, наличие сверхкомплектных зубов, неправильное расположение фронтальных зубов, ранняя потеря одного из них . Лечение может быть только ортодентическое или комплексное: хирургическое вмешательство с последующим аппаратным перемещением резцов.

Мезио-дистальное смещение зубов — расположение зубов впереди или сзади от нормального места в зубной дуге. Смещаться могут как фронтальные, так и боковые зубы. Причиной является ранняя потеря молочных зубов, ранняя потеря постоянных зубов, соседних со смещенным зубом, неправильное положение зачатка зуба, адентия, вредные привычки . Лечение состоит в перемещение зубов в нужном направлении. Это достигается с помощью съемных и несъемных ортодонтических аппаратов.

Оральный наклон — смещение зубов внутрь от зубного ряда, в сторону языка или неба. При наклоне корень зуба находится в альвеолярном отростке, и лишь его коронковая часть бывает наклонена орально, при смещении зуб корпусно располагается вне зубной дуги. В таком положении может находится один или несколько зубов. Причинами являются: задержка смены молочных зубов, раннее удаление молочных зубов, сужение зубного ряда, неправильное положение зачатков постоянных зубов, наличие сверхкомплектных зубов, укороченная уздечка языка, вредные привычки . Лечение состоит в разобщении прикуса и перемещении зубов в вестибулярном направлении.

Поворот зуба вокруг продольной оси — чаще всего поворачиваются по оси резцы верхней и нижней челюсти. Этот вид аномалии вызывает эстетические и функциональные нарушения. Иногда повернутые по оси зубы травмируют зубы противоположной челюсти и расшатывают их. Причинами могут явиться: недостаток места в зубном ряду вследствие его сужения или недоразвития альвеолярного отростка, задержка выпадения молочного зуба, наличие сверхкомплектных или ретенированных зубов . Лечение состоит в повороте зуба и фиксации его в правильном положении.

Скученное расположение зубов — тесное положение зубов, при котором они стоят с поворотами по оси и налегают друг на друга вследствие недостатка места в зубном ряду. Причиной является недоразвитие альвеолярного отростка или базальной части челюсти или относительная большая величина зубов, вследствие чего зубы не могут разместиться в правильном положении . Лечение заключается в создании места и правильном размещении зубов.

Транспозиция зубов — аномалия положения, при которой зубы меняются местами. Причиной является неправильная закладка зачатка зубов.

Тремы — промежутки между зубами. Различают тремы физиологические и патологические. Физиологические относятся к особенностям молочного прикуса во втором его периоде, они возникают как следствие роста челюстей. Патологические тремы наблюдаются после смены молочных зубов постоянными при дистальном и мезиальном прикусах с протрузией верхних или нижних фронтальных зубов, при адентии, аномалиях формы и величины зубов, аномалиях расположения зубов, смещении зубов.

1.3. Аномалии формы зубов

Шиповидные зубы — зубы, коронки которых имеют форму шипа. Шиповидную форму могут иметь центральные и боковые резцы, а также боковые зубы нижней и верхней челюсти.

Этиология не выяснена; предполагается нарушение развития зубных зачатков . Лечение заключается в протезировании или в удалении шиповидных зубов и замещении их несъемными или съемными протезами.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru