MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Сборник рефератов - Болезни, вирусы, эпидемии

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
СодержаниеДальше >>>

Сборник рефератов: болезни, вирусы, эпидемии

Аденовирусные заболевания

Введение

Аденовирусные заболевания (pharyngoconjunctival fever-PCP — англ.) — острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Изучение болезней этой группы началось с 1953 года. Аденовирусы впервые были выделены американскими учеными во главе с Хюбнером в 1954 году из ткани миндалин и лимфатических узлов, полученных от детей во время операций, а также обнаружены у лиц с заболеваниями верхних дыхательных путей, сопровождающихся конъюнктивитами. С 1956 года в практику вошел термин "аденовирусы", предложенный Эндерсом, Френсисом, а болезни, вызываемые данной группой вирусов, получили название аденовирусных заболеваний.

В настоящее время известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся в антигеном отношении. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип 8 вызывает эпидемический кератоконьюнктивит. Аденовирусы содержат дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплементсвязывающего антигена. Аденовирусы сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетового облучения и хлора.

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Однако не исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции.

Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2 – 3 мес.).

Патогенез

Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с характерным постепенным, последовательным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение вируса в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Помимо местных изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм в виде лихорадки и симптомов общей интоксикации. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая появление генерализованной лимфоаденопатии и распространенной экзантемы.

Помимо аденовирусов в генезе острых пневмоний имеет значение присоединение вторичной бактериальной флоры, чему способствует угнетение иммунной системы.

Симптомы и течение

Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5 – 7 дней). Основными клиническими формами аденовирусных заболеваний являются: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, аденовирусная пневмония. Помимо этого аденовирусы могут вызывать и иные клинические формы — диарею, острый неспецифический мезаденит и др. Для любой из клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей.

Аденовирусные заболевания начинаются остро: с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает той степени, которая свойственна гриппу. Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6 – 14 дней, иногда носит двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих только с поражением верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2 – 3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.

Заложенность носа и насморк — ранние симптомы аденовирусного заболевания. Часто поражается глотка. Воспалительный процесс редко протекает в виде изолированного фарингита. Значительно чаще развивается ринофарингит или ринофаринготонзиллит. Редко возникают признаки ларингита, трахеита и бронхита. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста. Характеризуется осиплостью голоса, появлением грубого "лающего" кашля, развитием стенотического дыхания. Нередко возникает синдром ложного крупа, при котором (в отличие от дифтерийного) афонии не бывает.

Поражение дыхательных путей может сочетаться с воспалением конъюнктив. Катаральные двусторонние конъюнктивиты возникают у 1/3 больных, однако начинаются нередко как односторонние.

Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39 – 40°С и сохраняется до 5 – 10 дней. У многих больных умеренно увеличены периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда — подмышечные и паховые. В периферической крови при не осложненных формах болезни — нормоцитоз, реже — лейкопения, СОЭ не увеличена. В целом для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.

Аденовирусная инфекция протекает более тяжело и длительно у детей раннего возраста с наличием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.

Осложнения могут возникнуть на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры. Наиболее часто встречаются пневмонии, ангины, реже — гаймориты, фронтиты.

С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура достигает 39 – 40°С, появляется одышка, цианоз, усиливается кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой или сливной. Лихорадка сохраняется до 2 – 3 недели, а изменения в легких (клинические и рентгенологические) до 30 – 40 дней от начала болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Если диагностика возможна вовремя эпидемической вспышки (особенно в организованном коллективе), то распознавание спорадических случаев трудно из-за полиморфизма клинической картины и сходства ее с другими ОРЗ. В расшифровке заболевания помогают характерные поражения глаз (фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты).

Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода. Для ретроспективной диагностики применяют серологический метод (РСК с аденовирусным антигеном). Диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и больше. Дифференциальную диагностику надо проводить с гриппом, парагриппом и другими ОРЗ.

Аденоиды

В организме имеются группы клеток, выполняющих некие общие и схожие функции, эти клетки носят название «ткани». Есть клетки, ответственные за выработку иммунитета и формирующие т. н. лимфоидную ткань. Из лимфоидной ткани полностью состоит вилочковая железа, она (ткань) находится в кишечнике, в костном мозге. Открыв рот перед зеркалом, можно увидеть состоящие из лимфоидной ткани образования — миндалины — важнейшие органы лимфоидной системы. Эти миндалины называются небными.

Небные миндалины могут увеличиваться в размерах — такое увеличение называется гипертрофией небных миндалин; они могут воспаляться — воспаление миндалин называется тонзиллит. Тонзиллит может быть острым и хроническим.

Небные миндалины не единственные лимфоидные образование глотки. Имеется еще одна миндалина, которая называется глоточной. Увидеть ее при осмотре полости рта невозможно, но представить, где она находится, несложно. Опять-таки заглянув в рот, мы можем увидеть заднюю стенку глотки, поднимаясь по ней вверх, легко достигнуть свода носоглотки, и именно там расположена глоточная миндалина.

Глоточная миндалина тоже состоит из лимфоидной ткани. Глоточная миндалина может увеличиваться в размерах, и это состояние носит название «гипертрофия глоточной миндалины».

Увеличение размеров глоточной миндалины называют аденоидными разращениями или просто аденоидами. Зная основы терминологии несложно заключить, что воспаление глоточной миндалины врачи именуют аденоидитом.

Болезни небных миндалин достаточно очевидны. Воспалительные процессы (ангины, острые и хронические тонзиллиты) — легко обнаруживаются уже при осмотре полости рта. С глоточной миндалиной ситуация иная. Ведь посмотреть на нее непросто — это может сделать лишь врач (отоларинголог) при помощи специального зеркала: маленькое круглое зеркальце на длинной ручке вводится глубоко в полость рта, до задней стенки глотки, и в зеркале можно увидеть глоточную миндалину. Манипуляция эта проста только теоретически, поскольку «засовывание» зеркальца очень часто вызывает «нехорошие» реакции в виде позывов на рвоту и т. п.

В то же время, конкретный диагноз — «аденоиды» — можно поставить и без неприятных осмотров. Симптомы, сопровождающие появление аденоидов, весьма характерны и обусловлены, прежде всего, тем местом, где расположена глоточная миндалина. Именно там, в области свода носоглотки, находятся, во-первых, отверстия (устья) слуховых труб, соединяющих носоглотку с полостью среднего уха и, во-вторых, там заканчиваются носовые ходы.

Увеличение размеров глоточной миндалины, с учетом описанных анатомических особенностей, формирует два главных симптома, свидетельствующих о наличии аденоидов — нарушения носового дыхания и нарушения слуха.

Вполне очевидно, что выраженность этих симптомов будет во многом определяться степенью увеличения глоточной миндалины (отоларингологи различают аденоиды I, II, и III степени).

Главным, наиболее существенным и наиболее опасным следствием аденоидов является постоянное нарушение носового дыхания. Ощутимое препятствие для прохождения воздушной струи приводит к дыханию через рот, а, следовательно, к тому, что нос не может выполнять свои функции, которые, в свою очередь, очень важны. Следствие очевидно: в дыхательные пути попадает необработанный воздух — не очищенный, не согретый и не увлажненный, а это многократно увеличивает вероятность воспалительных процессов в глотке, в гортани, в трахее, в бронхах, в легких (ангины, ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии).

Постоянно затрудненное носовое дыхание отражается и на работе самого носа — возникают застойные явления, отек слизистой оболочки носовых ходов, непроходящие насморки, нередко возникают гаймориты, изменяется голос — становится гнусавым. Нарушение проходимости слуховых труб, в свою очередь, приводит к ухудшению слуха, к частым отитам.

Дети спят с открытым ртом, храпят, жалуются на головные боли, часто респираторными вирусными инфекциями.

Внешний вид ребенка с аденоидами удручающий — постоянно открытый рот, густые сопли, раздражение под носом, платочки во всех карманах... Врачи даже придумали специальный термин — «аденоидное лицо».

Итак, аденоиды — серьезная неприятность, причем неприятность главным образом детская — своего максимального размера глоточная миндалина достигает в возрасте от 4 до 7 лет. В периоде полового созревания лимфоидная ткань значительно уменьшается в размерах, но к этому времени уже можно «заработать» очень большое количество серьезных болячек — и со стороны ушей, и со стороны носа, и со стороны легких. Таким образом, выжидательная тактика, — дескать, потерпим лет до 14, а там глядишь, и рассосется, — однозначно не верна. Действовать необходимо, особенно с учетом того факта, что исчезновение или уменьшение аденоидов в подростковом возрасте — процесс теоретический, а на практике бывают случаи, когда и в 40 лет приходится лечить аденоиды.

Факторы способствующие появлению аденоидов:

- Наследственность. Если родители страдали аденоидами, ребенок в той или иной степени тоже столкнется с этой проблемой.

- Воспалительные заболевания носа, горла, глотки и респираторные вирусные инфекции, и корь, и коклюш, и скарлатина, и ангины и т. д.

- Нарушения питания, особенно перекармливание.

- Склонность к аллергическим реакциям, врожденная и приобретенная недостаточность иммунитета.

- Нарушения оптимальных свойств воздуха, которым дышит ребенок — очень тепло, очень сухо, много пыли, примесь вредных веществ (экологическая обстановка, избыток бытовой химии).

Таким образом, действия родителей, направленные на профилактику аденоидов сводятся к коррекции, а еще лучше, к изначальной организации образа жизни, способствующего нормальному функционированию системы иммунитета — кормление по аппетиту, физические нагрузки, закаливание, ограничение контактов с пылью и бытовой химией.

Но, уж если аденоиды есть, лечить надо — уж слишком опасны и непредсказуемы последствия, если не вмешиваться. В то же время, главное здесь — коррекция образа жизни и только потом — лечебные мероприятия.

Все способы лечения аденоидов делятся на консервативные (их много) и оперативный (он один). Консервативные методы часто помогают, а частота положительных эффектов прямо связана со степенью аденоидов, что, впрочем, вполне очевидно: чем меньше глоточная миндалина, тем легче получить эффект без помощи операции.

Выбор консервативных методов велик. Это и общеукрепляющие средства (витамины, иммуностимуляторы), и промывания носа специальными растворами, и закапывания самых разнообразных средств, обладающих противовоспалительными, антиаллергическими и антимикробными свойствами.

Если консервативные методы не помогают — на повестку дня встает вопрос об операции. Операция удаления аденоидов носит название «аденотомия». Кстати, и это принципиально важно, показания к аденотомии определяются не размерами аденоидных разращений, а конкретными симптомами. В конце концов, в силу специфических анатомических особенностей конкретного ребенка, бывает и так, что аденоиды III степени лишь умеренно препятствуют носовому дыханию, а аденоиды I степени приводят к значительному снижению слуха.

Суть операции — удаление увеличенной глоточной миндалины. Операция возможна и под местной, и под общей анестезией. Операция по продолжительности одна из самых коротких — 1 – 2 минуты, а сам процесс «отрезания» — несколько секунд. Специальный кольцевидный нож (аденотом) вводится в область свода носоглотки, прижимается к нему и в этот момент аденоидная ткань входит в кольцо аденотома. Одно движение руки и аденоиды удалены.

Несложность операции не является свидетельством безопасности операции. Возможны и осложнения в связи с наркозом, и кровотечения, и повреждения неба. Но все это бывает не часто.

Аденотомия не является неотложной операцией. К ней желательно подготовится, пройти обследование и т. д. Нежелательна операция во время эпидемий гриппа, после перенесенных острых инфекционных болезней.

Восстановительный период после операции протекает быстро, ну, разве что 1 – 2 дня желательно не очень «скакать» и не есть твердого и горячего.

Обращаю внимание на тот факт, что, вне зависимости от квалификации хирурга, удалить глоточную миндалину полностью невозможно — хоть что-то да останется. И всегда имеется вероятность того, что аденоиды появятся (вырастут) вновь.

Повторное появление аденоидов является поводом для серьезных родительских раздумий. И вовсе не о том, что «попался» нехороший врач. А о том, что все врачи, вместе взятые, не помогут, если ребенка окружают пыль, сухой и теплый воздух, если дитя кормят с уговорами, если телевизор важнее прогулок, если нет физических нагрузок, если... Если маме и папе проще отвести ребенка к отоларингологу, чем расстаться с любимым ковром, организовать закаливание, занятия спортом, достаточное пребывание на свежем воздухе.

Адреногенитальный синдром

При болезнях надпочечников вирилизм чаще всего обусловлен избыточной продукцией андрогенов надпочечникового происхождения, что наблюдается, главным образом, при врождённой дисфункции коры надпочечников (ВДКН), известной врачам, как врождённый адреногенитальный синдром (АГС), врождённая гиперплазия надпочечников, ложный женский гермафродитизм или преждевременное половое созревание девочек по гетеросексуальному

Адреногенитальный синдром является наследственным врождённым заболеванием, обусловленным неполноценностью ферментных систем, участвующих в синтезе стероидных гормонов коры надпочечников и приводящих в различной степени к снижению выработки кортизола. При этом по механизму обратной связи увеличивается секреция гипофизом адрено-кортикотропного гормона (АКТГ), обуславливающая двустороннюю гиперплазию коры надпочечников и активизацию синтеза гормонов, главным образом — андрогенов.

Избыточная продукция андрогенов составляет главный патогенетический механизм развития вирилизации женского организма, проявления которого зависит от степени секреции андрогенов и времени начала патологии.

Частота АГС варьирует от 1 на 5000 – 10000 рождённых. Повторяемость заболевания в семьях составляет 20 – 25 %. АГС наследуется по аутосомно-рецессивному типу наследования. Изменений в кариотипе не отмечается, уровень полового хроматина остаётся нормальным или слегка повышен. Возможно выявление гетерозигот среди родителей и родственников. При этом изменения в биосинтезе кортикостероидов у гетерозигот такие же, как и у больных с АГС, но выражены значительно слабее.

В зависимости от дефекта ферментных систем выделяют 6 вариантов ВДКН.

1. При дефекте фермента 20, 22-десмолазы нарушается синтез стероидных гормонов из холестерина в активные стероиды (альдостерон, кортизол и андрогены не образуются). Это приводит к синдрому потери соли, глюкокортикоидной недостаточности. Больные погибают в раннем детстве.

2. Дефицит 3-ол-дегидрогеназы приводит к нарушению синтеза кортизола и альдостерона на ранних стадиях их образования, вследствие чего развивается картина потери соли. За счёт частичного образования дегидроэпиандростерона (ДГЭА), вирилизация организма у девочек выражена слабо.

3. Дефицит 17-гидроксилазы вызывает нарушение синтеза половых гормонов (андрогенов и эстрогенов) и кортизола, что приводит к половому недоразвитию, артериальной гипертензии, гипокалиемическому алкалозу.

4. Недостаточность 11-гидроксилазы в организме больного приводит к существенному избытку 11-дезоксикортикостерона, обладающего выраженными минералокортикоидными свойствами. Резко увеличивается выделение с мочой 11 дезоксикортизола и кетопрегнантриола. При этом варианте заболевания наряду с вирилизацией, менее выраженной, чем при других врождённых формах АГС, отмечается высокое артериальное давление, задержка натрия и хлоридов.

5. Отсутствие фермента 18-оксидазы может привести только к дефициту альдостерона. Клинически это проявляется тяжёлым сольтеряющим синдромом, приводящим к смерти в раннем детстве.

6. При дефиците 21-гидроксилазы клинические проявления заболевания обусловлены степенью полноты блока ферментных систем.

Блок синтеза 21-гидроксилазы может быть полным и частичным. При абсолютном блоке жизнь организма невозможна. Частичный блок 21-гидроксилирования (дефект локализуется на этапе превращения 17-гидроксипрогестерона в 11-дезоксикортизон) вызывает гиперпродукцию 17-гидроксипрогестерона и его основного метаболита — прегнантриола (последний появляется в моче), а также стероидов с андрогенными свойствами (в частности, физиологических активных метаболитов тестостерона). Клинически данный вариант нарушения стероидогенеза проявляется признаками вирилизации и трактуется как “вирильная” (или простая) форма АГС без заметной глюкокортикоидной или минералокортикоидной недостаточности. Эта форма заболевания наиболее распространена. Она встречается в 90 – 95% всех случаев врождённого АГС.

СодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru