Сборник рефератов - Болезни, вирусы, эпидемии

Тактика врача может быть разной в зависимости от сугубо конкретной ситуации. В случае многоводия или функциональной неполноценности плодного пузыря показана ранняя амниотомия, которая не только устраняет перерастяжение матки при многоводии, ликвидирует нефункциональный плодный пузырь, но и усиливает родовую деятельность. Перед амниотомией назначают 60000 МЕ эстрогенов (фолликулин, эстрадиола, дипропионат, синэстрол). Целесообразно каждые 3 – 4 часа вводить в/м по 2 – 4 мл раствора АТФ, внутрь назначать галаскорбиновую кислоту по 1,0 г. Стимуляция является основным методом лечения при этой патологии. Если роды длились свыше 8 – 10 часов или родам предшествовал патологический прелиминарный период (бессонная ночь), необходимо предоставить медикаментозный сон – отдых (ГОМК).

Достаточно предоставить роженице отдых, чтобы после пробуждения восстановилась родовая деятельность. Если родовая деятельность не восстановилась, то через 1 – 2 часа после пробуждения начинают родостимуляцию, еще раз оценив противопоказания к ней. Необходимо подобрать минимальную оптимальную дозу препарата, при которой за 10 минут происходит 3 – 5 схваток. Родостимуляция всегда должна быть осторожной, чтобы не вызвать гипертонической дисфункции матки.

Внутривенное введение окситоцина

Внутривенное введение окситоцина — один из самых известных, распространенных и испытанных методов родостимуляции. Оказывает сильное утеротоническое действие на гладкие мышечные клетки миометрия. Окситоцин является препаратом активной фазы родов и наиболее эффективен при раскрытии маточного зева на 5 см и более. Но окситоцин можно применять только после вскрытия плодного пузыря.

Безопасность и эффективность внутривенного введения окситоцина во многом зависят от индивидуальной чувствительности матки к окситоцину, от правильной дозировки вводимого препарата. Родостимуляцию необходимо начинать с минимальной дозировки, регулируя число капель по количеству схваток за десять минут и индивидуально подбирая дозу.

Для внутривенного капельного введения 5 ЕД окситоцина разводят в 500 мл 5%-го раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с 1 мл в минуту (10 капель в минуту). Через каждые 15 минут дозу увеличивают на 10 капель. Максимальная доза составляет 40 капель в минуту. Нередко для достижения оптимальной родовой деятельности достаточно скорости введения окситоцина 25 капель в минуту. На фоне максимальной дозировки родовая деятельность должна достигнуть своего оптимума: 3 – 5 схваток за 10 мин. Для медикаментозной защиты плода при любом виде родостимуляции вводят седуксен (10 – 20

Не рекомендуется превышать максимальную дозу вводимого окситоцина, т. к. возрастает риск развития гипоксии плода или дискоординации родовой деятельности. Правило для внутривенного введения окситоцина — добиться физиологического (но не более того) темпа родов. Внутривенное введение простагландинов Е2 (простенон)

Этот вид родостимуляции применяют в основном в латентную фазу родов, при недостаточной зрелости шейки матки, при первичной слабости родовых сил. Он вызывает более мягкое сокращение матки без какого-либо спастического компонента, устраняет венозный застой в синусовых коллекторах, что способствует лучшему артериальному кровоснабжению матки, плаценты и опосредовано — плода. Препараты ПГЕ 2 менее эффективны при слабости потуг, ослаблении родовой деятельности в конце периода раскрытия. Методика введения препаратов ПГЕ2 сходна с родостимуляцией окситоцином.

Введениеродостимулирующих средств должно быть продолжено в послеродовом и раннем послеродовом периодах ввиду опасности гипотонического кровотечения.

При слабости потуг, отсутствии эффекта от медикаментозной стимулирующей терапии прибегают к наложению типичных (выходных) акушерских щипцов, реже вакуум экстракции плода или перинеотомии.

Чрезмерная родовая деятельность

Чрезмерную родовую деятельность с быстрым или стремительным течением родов встречают сравнительно редко. Она заключается в наступлении очень энергичных и следующих часто друг за другом схваток. При этом наблюдают необычайно быстрое прогрессирование раскрытия шейки матки и столь же быстрое поступательное движение плода по родовым путям. В ряде случаев, вследствие чрезмерной сократительной деятельности матки, роды застигают женщину врасплох и наступают вне родосвпомогательного учреждения.

При бурном развитии родовой деятельности из-за нарушения маточно-плацентарного кровообращения, как правило, наступает гипоксия плода. Вследствие быстрого продвижения по родовым путям у плода могут возникать различные травмы: кефалогематомы, отрыв намета мозжечка, кровоизлияния — внутричерепные, в спинной мозг, под капсулу печени, в надпочечники, переломы ключицы и др.

К быстрому и стремительному течению родов предрасположены женщины, у которых беременность и роды осложнены некоторыми видами акушерской или экстрагенитальной патологии (тяжелый поздний гестоз, заболевания сердечно-сосудистой системы, печени почек и т. д.), а также женщины, рожающие преждевременно. Характерным для быстрого и стремительного течения родов является возбужденное состояние женщины, выражающееся повышенной двигательной активностью, учащением пульса и дыхания, подъемом АД.

При очень сильной родовой деятельности со стремительным течением родов усилия акушера должны быть направлены на снятие повышенной активности матки. Стремительное течение родов является причиной серьезных травм у матери в виде обширных разрывов шейки матки, влагалища, промежности (вплоть до 3 степени), расхождения лонных костей.

Кроме того, стремительное продвижение плода по родовым путям, особенно при абсолютной или относительной короткости пуповины, может привести к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты со всеми неблагоприятными последствиями для матери и плода.

Итогом быстрого опорожнения матки может быть развитие гипотонии матки в последовом и раннем послеродовом периодах, приводящей к кровотечениям. Средства, использующиеся для лечения данной патологии, относят к группе так называемых токолитических веществ. Они предназначены, главным образом, для подавления сократительной активности матки при преждевременно начавшихся родах или при угрозе преждевременного прерывания беременности поздних сроков. Токолитические препараты эффективны при назначении их в самом начале родового акта.

С целью регуляции (ослабления) сократительной деятельности матки при быстром и стремительном течении родов необходимо ввести в/м 10 – 15 мл 25%-го раствора магния сульфата и одновременно под кожу — 1 мл 2%-го раствора омнопона (пантопона) или 1 мл 2%-го раствора промедола. Такое сочетанное применение сульфата магния с одним из указанных наркотиков вызывает значительное ослабление сократительной активности матки. Дискоординированная родовая деятельность

Дискоординированную родовую деятельность наблюдают относительно редко. Эта патология может проявиться по-разному — в зависимости от характера и степени выраженности нарушения согласованности в сокращениях различных отделов матки. При этом возникает тетания матки, т. е. полный спазм ее мускулатуры — чрезмерно длительное сокращение матки, охватывающее все ее отделы.

Волна сокращения начинается не в верхних отделах матки, а в нижнем ее сегменте и распространяется не сверху вниз, а снизу вверх. При этом в виде патологического феномена проявляется так называемая доминанта нижнего сегмента матки. По данным многоканальной гистерографии удается диагностировать дискоординацию сократительной деятельности матки по горизонтали, т. е. отсутствие согласованности в сокращениях ее правой и левой половины. Путем многоканальной гистерографии удается выявить нарушение тройного нисходящего градиента и доминанты дна, т. е. дискоординацию сократительной деятельности по вертикали.

Дистоция шейки матки

Дистоция шейки матки — это форма дискоординированной деятельности шейки матки. Такая патология развивается больше у женщин, начинающих рожать при рубцовых изменениях в этом органе в результате перенесенных в прошлом воспалительных заболеваний, травм, хирургических вмешательств или при отсутствии оптимально выраженной "зрелости" шейки матки.

В связи с неадекватной сократительной деятельностью матки нередко наступает нарушение маточно-плацентарного кровообращения, являющегося причиной развития гипоксии плода. Болевые ощущения локализуются преимущественно в области крестца, а не внизу живота, как при не осложненном течении родов. При дискоординированной родовой деятельности обращает на себя внимание беспокойное поведение роженицы, жалующейся на болезненные схватки.

Полное или почти полное отсутствие нарастания степени раскрытия шейки матки, несмотря на кажущиеся активные родовые схватки, появляющиеся на фоне повышенного тонуса матки — признак дискоординированной родовой деятельности. Это явление особо отчетливо выражено при дистоции шейки матки, при тетании матки, дискоординации ее сократительной деятельности по вертикали.

Внутреннее акушерское исследование дает возможность найти изменения в шейке матки, характерные для начальных этапов первого периода. При отсутствии должного лечения в дальнейшем присоединяется отек краев зева, и увеличение степени его раскрытия наступает лишь после глубоких разрывов шейки. Большое внимание обращает на себя необычное состояние краев зева, которые представляются толстыми и мало податливыми либо тонкими, но "натянутые в виде струны".

Профилактика

Основные лечебные мероприятия должны быть направлены на упорядочение сократительной активности матки при дискоординированной родовой деятельности. Недопустимо назначать родостимулирующую терапию. Такое лечение не дает положительного эффекта, и ухудшает патологическое состояние матки.

Раскрытие шейки при внешне активных сокращениях матки дало основание некоторым акушерам называть эту разновидность аномалий родовых сил спастической слабостью родовой деятельности. Но указанное выражение не привилось в акушерской практике, т. к. оно не отражает сути дела, и наиболее удачным до настоящего времени считают определение "дискоординированная родовая деятельность".

В случае диагностики полного спазма мускулатуры матки необходимо дать роженице кратковременный ингаляционный фторотановый наркоз или ввести ГОМК. Для лечения дистоции шейки матки с успехом можно использовать баралгин (5 мл внутривенно или внутримышечно), дающий выраженный спазмолитический эффект. При дистоции, обусловленной рубцовыми изменениями, целесообразно назначить в/м введение фермента лидазы в количестве 0,1 г сухого вещества, разведенного в 5 мл 0,5%-го раствора новокаина. К описанному комплексу можно добавить 50 мл теплого 0,5%-го раствора новокаина в виде микроклизмы.

Большой вид методов терапии аномалий родовой деятельности, не дает гарантии завершения родов через естественные родовые пути. В этих случаях закономерно возникает вопрос о родоразрешении путем операции кесарева сечения.

Дородовая госпитализация, занятия по ФППП к родам, отбор женщин по риску развития данной патологии — это профилактика аномалий родовой деятельности.

Апластические анемии

Апластическая анемия — состояние, характеризующееся снижением гематопоэтической активности (депрессией) костного мозга с развитием наряду с анемией также лейко - и тромбоцитопении.

Этиологии и патогенез

Пластическая анемия может развиться при воздействии ряда миелотоксических факторов: ионизирующего излучения, химических веществ — бензола, солей золота, мышьяка; лекарственных средств — хлорамфеникола (левомицетина), фенил-бутазона (бутадион), хлорпромазина (аминозин), мепро-бамата, дилантина, антиметаболитов (б-меркаптопурина, метотрексата), алкилирующих (циклофосфана, хлорбутина) и некоторых других средств. Миелотоксический эффект от воздействия одних факторов (ионизирующее излучение, антиметаболиты) возникает всегда при достаточно большой дозе, других и проявляется индивидуально.

Причина индивидуальной чувствительности, в частности к некоторым лекарственным средствам не всегда ясна, но может быть связана с генетическими дефектами кроветнорных клеток. Это относится, например, к хлорамфениколу и фенилбутазону, которые вызывают супрессию (в зависимости от дозы) эритропоэза с частотой соответственно 1: 24000 и 1: 40000 у лиц, принимающих их. Наследственный характер индивидуальной чувствительности эритропоэтических клеток к данным лекарственным веществам подтверждается развитием аплазии костного мозга у разных членов одной семьи и у однояйцовых близнецов. В других случаях вероятна связь индуцированного лекарственными веществами угнетения кроветворения с иммунными механизмами появлением антител к эритроцитарным предшественникам.

Описаны случаи возникновения апластической анемии после острого вирусного гепатита (возможно, вследствие способности вируса гепатита изменять кариотип клеток, что было прослежено на культуре лейкоцитов), перенесенной инфекции вирусом Эпстайна – Барра, парвовирусом. Существует и наследственная форма апластической анемии — анемия Фанкони.

Более чем у половины больных не удается выявить какие-либо причинные факторы возникновения заболевания — это так называемая идгопатическая апластическая анемия. Механизмы, лежащие в основе идиопатической формы анемии, неясны. Возможен аутоиммунный механизм, связанный с воздействием на клетки костного мозга аутоантител при участии иммунных лимфоцитон. Показано, что лимфоциты (Т-супрессоры) больных тормозят образование эритроцитных колоний костного мозга донора и могут нарушать дифференциацию и пролиферацию гематопоэтических предшественников.

Предполагают также, что основой апластической анемии может быть поражение (внутренний дефект) стволовой клетки, о чем свидетельствует восстановление кроветворения у больных после трансплантации им аллогенного костного мозга, содержащего нормальные стволовые клетки. Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие о значении для развития апластического процесса и нарушений микроокружения — первичного дефекта стромальных клеток костного мозга. Однако суть этих клеточных дефектов остается неясной, так же как и их первичность. Возможно, что при разных формах апластической анемии патогенетические механизмы неодинаковы.

Клиническая картина

Идиопатическая апластическая анемия может начинаться остро и иметь быстро прогрессирующее течение, но чаще болезнь развивается постепенно. Клинические проявления зависят от выраженности цитопении. При физическом исследовании отмечаются бледность кожных покровов, одышка, тахикардия, выслушивается систолический шум в области сердца. Геморрагический синдром соответствует степени тромбоцитопении, наблюдаются петехиальные высыпания на коже и слизистых оболочках, кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения. Следствием нейтропении являются инфекционные осложнения — ангины, пневмонии, инфекция мочевых путей, сепсис. Селезенка обычно не увеличена.

Лабораторные данные

Гематологическими признаками аплазии костного мозга являются выраженная анемия (концентрация гемоглобина может падать до 20 – 30 г/л), лейкопения (нейтропения с относительным лимфоцитозом) и тромбоцитопения, иногда до полного исчезновения тромбоцитов из крови. Анемия чаще нормохромная и макроцитарная (СЭО) (94 мкм отмечается примерно у 60 – 65 % больных), число ретикулоцитов снижено. Содержание железа в сыворотке крови нормальное или повышенное, насыщение трансферрина близко к 100 %. В ряде случаев отмечается повышение уровня фетального гемоглобина (HbP составляет до 15 % от общего гемоглобина) и эритропоэтина (поскольку продукция эритроцитов резко снижена, то либо существует ингибитор эритропоэтина, либо костный мозг к нему нечувствителен). СОЭ обычно увеличена до 40 – 60 мм/ч.

При пункционной биопсии костного мозга получают малое количество ядросодержащих клеток (миелокариоцитов) или они совсем отсутствуют. При гистологическом исследовании отмечают замещение гемопоэтической ткани жировой тканью, однако, даже если биопсию производят в разных местах, то она не отражает состояние всего костного мозга: на аутопсии часто обнаруживают островки кроветворения (регенерации), содержащие двуядерные и многоядерные эритроитные клетки, среди значительно опустошенного костного мозга.

При быстром прогрессировании болезни смерть может наступить через несколько месяцев, при хроническом течении происходит смена обострения и ремиссий. Иногда наблюдается полное выздоровление.

Апластическая анемия фанкони

Апластическая анемия Фанкони — наследственная, часто семейная аномалия, передающаяся по аутосомно-рецессивному типу; выявляется у детей в возрасте от 4 до 10 лет, характеризуется, помимо аплазии костного мозга и панцитопении, также рядом соматических и метаболических нарушений: задержкой роста, дефектами формирования скелета, микроцефалией, гипогонадизмом, гипоплазией почек, аминоацидурией, глюкозурией, гиперпигментацией кожи. Изменения показателей крови часто менее выражены, чем при идиопатической форме апластической анемии. Наблюдается склонность к развитию острого лейкоза.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Апластическую анемию предполагают при снижении в крови количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Дифференциальную диагностику следует проводить с острым лейкозом и В12 -дефицитной анемией. Важное значение имеет стернальная пункция: при обнаружении гиперплазии эритроцитарного ростка апластическая анемия исключается. Если увеличенные в количестве эритроидные элементы имеют морфологические черты мегалобластов, то вероятно наличие у больного В12 -дефицитной анемии, но при этом необходимо иметь в виду и возможность эритромиелоза.

Присутствие в костномозговом пунктате большого количества бластных клеток свидетельствует об остром лейкозе. Получение при пункции скудного материала еще не может быть расценено как указание на аплазию костного мозга, так как такая картина бывает и при остром алейкемическом лейкозе. Для уточнения диагноза производят трепано-биопсию кости; уменьшение активного кроветворного костного мозга и увеличение жировой ткани подтверждает диагноз апластической анемии.

Апластическую анемию необходимо дифференцировать и с иммунной периферической цитопенией. Для диагностики иммунной цитопении имеют значение обнаружение увеличенной селезенки, положительные проба Кумбса или агрегат-гемаглютационная проба, нормальное количество мегакариоцитов в костном мозге.

Отграничение апластической анемии от пароксизмальной ночной гемоглобинурии и гемолизиновых форм аутоиммунной гемолитической анемии основывается на отсутствии при апластической анемии признаков внутрисосудистого гемолиза, ретикулоцитоза, увеличения селезенки.

Лечение и прогноз

Лечение направлено на коррекцию цитопенического синдрома и костномозговой недостаточности и борьбу с осложнениями. Вначале отменяют все лекарственные средства, к которым у больного имеется индивидуальная повышенная чувствительность и которые могут быть причастны к развитию анемии. При тяжелой анемии проводят заместительные трансфузии отмытых эритроцитов, при выраженной тромбоцитопении и геморрагиях — переливания тромбоцитарной массы (лучше от одного донора). При инфекционных осложнениях применяют антибиотики широкого спектра действия.

Наиболее перспективным методом лечения апластической анемии является трансплантация аллогенного совместимого по НЕА-антигенам костного мозга. Трансплантация костного мозга показана лицам молодого возраста, особенно с тяжелыми, прогностически неблагоприятными формами болезни (уровень тромбоцитов ниже 20° 10'/л, нейтрофилов менее 0,5° 10'! л, количества ретикулоцитов после коррекции менее чем 1 % и числа клеток костного мозга менее 25 % от общего объема). Трансплантация при наличии подходящего донора должна быть ранней, когда аллоиммунизация вследствие заместительной терапии еще невелика.