MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Сборник рефератов - Болезни, вирусы, эпидемии

8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Указанные сдвиги обусловлены, скорее всего, отчётливым уменьшением наличной и резервной глюкокортикоидной активности коры надпочечников при неизменённой минералокортикоидной активности.

Экскреция с мочой адреналина достоверно снижена, а дофамина — повышена. Определённое значение имеют и электролитные сдвиги: тенденция к гиперкалиемии и гипонатриемии при несколько увеличенной экскреции с мочой ионов натрия и уменьшенной — ионов калия.

Основное значение в возникновении гипотонической болезни, по-видимому, принадлежит длительному психоэмоциональному напряжению, в отдельных случаях — психической травме. По современным представлениям, первичная гипотония является особой формой невроза высших сосудодвигательных центров с нарушением регуляции сосудистого тонуса.

Клиническая картина

Жалобы больных необычайно разнообразны и многочисленны: вялость, апатия, ощущение резкой слабости и утомляемости по утрам, пониженная работоспособность. Часто отмечается ощущение нехватки воздуха в покое и выраженная одышка при умеренной физической работе, пастозность или отёки голеней и стоп к вечеру. У большинства больных отмечаются раздражительная эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, потенции и либидо у мужчин и менструального цикла у женщин. К этому нередко присоединяются ощущения тяжести в эпигастральной области и горечи во рту, снижение аппетита, отрыжка воздухом, изжога, метеоризм, запоры.

На основании преобладания болей в области сердца или головных болей различают преимущественно кардиальную или церебральную форму первичной артериальной гипотонии.

В отличие от приступа стенокардии при первичной артериальной гипотонии тупая, колющая или ноющая (значительно реже — давящая или сжимающая) боль локализуется в основном в области верхушки сердца, не иррадиирует, появляется обычно в покое или утром, после сна, изредка при чрезмерной физической нагрузке. Боль продолжается несколько часов, не купируется антиангинальными средствами (применение нитроглицерина, наоборот, ухудшает состояние больного) и снимается иногда после лёгких физических упражнений.

Привычная головная боль (вплоть до ощущения изнеможения) иногда является единственной жалобой больного, возникает после сна (особенно дневного) или физической либо умственной работы. Тупая, стягивающая, распирающая или пульсирующая головная боль захватывает чаще лобно-височную или лобно-теменную область и продолжается от нескольких часов до 2 – 3 суток.

Не менее характерны для первичной артериальной гипотонии периодические головокружения с повышенной чувствительностью к яркому свету, шуму, громкой речи и тактильным раздражителям, пошатывания при ходьбе и обморочные состояния.

У ряда больных наблюдается гипотония положения. Так, при переходе из горизонтального положения в вертикальное развивается ортостатическая или постуральная гипотония с резким падением преимущественно систолического артериального давления и потерей сознания. В горизонтальном положении сознание быстро восстанавливается.

В первые 8 – 12 недель и в последнем триместре беременности у женщин, страдающих первичной артериальной гипотонией, нередко наблюдается острая артериальная гипотония в положении на спине. Развитие этого синдрома связано со сдавливанием увеличенной маткой нижней полой вены в положении женщины на спине.

При объективном исследовании у большинства больных выявляются те или иные вегетативные нарушения: гипергидроз голеней и стоп, тремор век и пальцев рук, бледность кожи с лёгким акроцианозом, стойкий красный дермографизм и расстройства терморегуляции с выраженными суточными колебаниями температуры тела и падением её по утрам ниже 36.

При остром снижении артериального давления возможно развитие синдрома Меньера — эпилептиформных припадков и диэнцефальных пароксизмов с ознобом или обильным холодным потом, отчётливыми парестезиями в конечностях, императивными позывами к мочеиспусканию и неустойчивость в позе Ромберга, у некоторых больных при этом отмечается крупноразмашистый нистагм.

Артериальное давление и пульс при гипотонии очень лабильны и зависят от положения тела, времени суток, состояния больного. Практически у всех больных имеет место стабильное снижение артериального давления в плечевой артерии.

Границы сердца обычно не изменены, однако возможно небольшое увеличение размеров его относительной тупости в основном за счёт тоногенного расширения левого желудочка. Над верхушкой сердца определяется приглушение 1-го тона, иногда лёгкий систолический шум. Электрокардиографические данные свидетельствуют в ряде случаев об отклонении электрической оси сердца влево, низком вольтаже зубцов и синусовой брадикардии.

Данные лабораторных исследований не выходят, как правило, за пределы нормы. Лишь у небольшой части больных имеется склонность к умеренной анемии, лейкопении с лимфоцитозом и замедлением СОЭ. Возможна также тенденция к гиперлипидемии, незначительному увеличению уровня остаточного азота, гиперхолистеринемии и гиперлицетинемии при нормальном содержании В-липопротеидов, к уменьшению коагулирующей способности крови, снижению показателей основного обмена. Дифференциальная диагностика

Первичную и вторичную артериальные гипотонии дифференцируют путём исключения различных патологических процессов, ведущих к стойкому снижению артериального давления.

Лечение

Лечение хронической артериальной гипотонии предполагает, прежде всего, выполнение ряда гигиенических мероприятий. К ним относятся:

- чёткий режим дня (ночной сон не менее 8 ч, утренняя и производственная гимнастика, водные тонизирующие процедуры);

- правильная организация труда;

- полноценное и разнообразное четырёхразовое питание.

Большое распространение в лечении гипотонической болезни получили растительные и биологические нейростимуляторы, к которым относятся пантокрин, экстракт элеутерококка, настойка лимонника, экстракт родиолы, настойка аралии, настойка заманихи. Их рекомендуется назначать вместе с настойкой из корня валерианы. Отмечена также эффективность сочетания элеутерококка с пантокрином. Положительный эффект даёт применение сапарала, кофеина (по 0,05  – 0,1 г 2 – 3 раза в день).

Следует отметить, что при головных болях у больных артериальной гипотонией анальгетики малоэффективны, в то время как при приёме кофеина и горизонтальном положении боли уменьшаются или исчезают.

В резистентных случаях используют фетанол по 1 г 1%-го раствора подкожно или внутрь по 0,005 г 2 – 3 раза в день; секуринин по 1 г 0,2%-го раствора подкожно или внутрь по 0,002 г 2 – 3 раза в день.

Аскаридоз (ascarIDosIS)

Аскаридоз (синонимы: ascaridosis — лат., ascariasis, lumbricosis — англ., ascaridiose, lumbricose — франц.) — гельминтоз, который известен со времен глубокой древности у населения стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии достаточной влажности на протяжении всего года. Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом.

Этиология

Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт — аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют веретенообразную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно меньше самки, длина его 15 – 25 см, диаметр — 2 – 4 мм, задний конец тела загнут крючком. Самка имеет прямое тело длиной 25 – 40 см и 3 – 6 мм в толщину; размер яиц — 0,050 – 0,106 на 0,40 – 0,050 мм.

Эпидемиология

Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Зрелая самка способна отложить до 245000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не вызывают инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов, и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности. Личинка созревает внутри яйца в течение 9 – 42 дней при температуре 13 – 30°С (при оптимальной температуре — 24 – 30°С — продолжительность созревания составляет 16 – 18 дней).

Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При температуре ниже 12°С развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до окончания развития при 37 – 38 °С. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки, где порой происходит использование необезвреженных фекалий человека для удобрения почвы.

Патогенез

Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70 – 75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями.

В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также возможны и наблюдаются во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений — за счет механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи.

Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника.

При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.). Отмечена особенность при повторном заражении — патологоанатомические изменения намного меньше выражены, чем при первичном заражении, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5 – 10 дней после заражения, через 3 месяца они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет окончание заражений на ранней стадии развития у 25 % больных.

Симптомы и течение

Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.

В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до 38°С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. Весьма характерны для этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах.

При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2 – 3 недель; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.

Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60 – 80 %; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже — позднее и еще реже — раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других — запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию; эозинофилия встречается не всегда. Осложнения

Частое осложнение аскаридоза — непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль — клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота, и с рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами.

В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе.

Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4 – 0,6 см выявляются на экране.

Аспергиллез (aspergILlosIS)

Аспергиллез — болезнь, вызываемая различными видами плесневых грибов рода aspergillus, чаще протекает с преимущественным поражением легких; у лиц с иммунодефицитами принимает тяжелое септическое (генерализованное) течение.

Этиология

Возбудители — различные виды рода Aspergillus. Наибольшее значение в патологии человека имеют A. niger, A. flavus, но встречаются и другие виды (A. fumigatus, A. nidulans). Морфологически они состоят из однотипного мицелия (шириной 4 – 6 мкм), иногда обнаруживаются “головки” с конидиями. При посеве на среду Сабуро быстро растут, образуя плоские колонии, сначала белые, слегка пушистые или бархатистые, затем принимают синеватую, коричневую, желтоватую и другую окраску (в зависимости от вида); при этом поверхность их становится мучнистой, порошковатой.

Аспергиллы обладают большой биохимической активностью, образуют различные ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический), а некоторые виды содержат эндотоксины, при введении которых у экспериментальных животных развиваются параличи, приводящие к их гибели. Аспергиллы обладают аллергизирующим действием. Из дезинфицирующих средств на аспергиллы наиболее активно действуют растворы карболовой кислоты и формалин.

Эпидемиология

Аспергиллы широко распространены в природе. Их постоянно можно обнаружить в почве, зерне, муке, сене (особенно заплесневелых), в пыли помещений, где обрабатываются шкуры, шерсть, пенька. Обнаруживались аспергиллы даже в пыли лечебных учреждений, что обусловливало внутрибольничное инфицирование.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru