MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Сборник рефератов - Болезни, вирусы, эпидемии

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Одним из этапов лечения врождённой формы АГС является пластика наружных половых органов, которая заключается в резекции клитора, вскрытии урогенитального синуса и формировании малых половых губ. Пластика наружных половых органов имеет определённое психотерапевтическое значение, т. к. в какой-то мере снижает у больной сознание своей физической неполноценности. Подготовка к феминизирующим хирургическим операциям наружных половых органов, послеоперационное ведение больных при врождённой дисфункции надпочечников имеют некоторые особенности. Рекомендуется производить хирургическую коррекцию не раньше чем через год после начала лечения глюкокортикоидами. При проведении хирургического вмешательства дозу преднизолона следует увеличить. Под влиянием патогенетической терапии значительно расширяется вход во влагалище, уменьшается напряжение клитора, что технически облегчает операцию. При проведении реконструктивных операций наружных половых органов у девочек и женщин с ВДКН необходимо придерживаться принципа максимально близкого приближения к нормальной конфигурации женских наружных половых органов, обеспечивающих соответствующий косметический эффект и возможность половой жизни. Даже при резкой вирилизации наружных гениталий при компенсирующей терапии глюкокортикоидами, как правило, не приходится ставить вопрос об образовании искусственного влагалища, оно развивается в процессе лечения до обычных размеров.

По мнению М. Н. Кузнецовой, оперативное вмешательство целесообразно проводить в два этапа: первый — удаление пенисообразного клитора осуществляется обычно сразу после установления диагноза, независимо от возраста пациентки, поскольку подобная операция оказывает благоприятное воздействие на психику как родственников, так и больной, второй этап — формирование входа во влагалище, которое целесообразно производить не ранее, чем в 10 – 11 лет, после длительного лечения глюкокортикоидами.

С учётом патогенеза мягких форм АГС (пубертатного периода и АГС взрослых) глюкокортикоиды можно применять только в период действия стессорного фактора, вызывающего перенапряжением глюкокортикоидной функции надпочечников, под контролем полной нормализации экскреции стероидных гормонов.

Выбор лечебного препарата у этих больных определяется целью терапии: нормализация менструации, стимуляция овуляции, уменьшение гирсутизма. При отсутствии овуляции, полноценной второй фазы менструального цикла, кроме глюкокортикоидов назначают кломифен по общепринятой схеме (по 50 мг с 5 по 9 день цикла). На фоне такого лечения у женщин часто наступает беременность. После наступления беременности терапию глюкокортикоидными препаратами прерывать не следует во избежание самопроизвольного выкидыша. Вопрос о длительности гормональной терапии во время беременности и целесообразности её сочетания с другими препаратами решается индивидуально. В последний месяц беременности или при угрожающем выкидыше больную следует поместить в родильный дом и повысить дозу преднизолона (дексаметазона), а также вводить дополнительно эстрогены и гестагены. Раннее окостенение скелета у больных формирует узкий таз, вследствие чего часто возникает необходимость родоразрешения путём кесарева сечения. Имеется предположение, что физиологическая доза преднизолона, назначенная беременным женщинам, не оказывает вредного влияния на плод. При правильном лечении новорождённые имеют нормальную массу тела и рост.

Обследование детей до 6,5 лет выявило нормальное физическое и психическое развитие. Тем не менее, состояние физического и полового развития потомства требует в некоторых случаях более углублённого исследования для решения вопроса о целесообразности продолжения беременности.

Глюкокортикоидная терапия для лечения гирсутизма не эффективна. С целью уменьшения патологического роста волос у больных с АГС используется ципротеронацетат. Применение ципротеронацетата у женщин, страдающих гирсутизмом, показало, что он снижает содержание тестостерона в крови и в моче и не подавляет адренокортикотропную и гонадотропную функции гипофиза. Ещё более эффективен в лечении гирсутизма комбинированный препарат “Диане”, который, кроме того, препятствует атрофическим процессам в молочных железах и матке, а также регулирует менструальный цикл. В течение 6 месяцев регулярного приёма подавляется рост волос на лице и туловище, уменьшается себорея, угревая сыпь.

Антиандрогенным свойством обладает также верошпирон. Механизм его действия заключается в подавлении образования дигидротестостерона из тестостерона в коже – в волосяных фолликулах и сальных железах. Снижение уровня кортикортропного и гонадотропных гормонов не выявлено.

С целью антиандрогенного действия целесообразно в первую фазу менструального цикла применять эстрогены. Синтетические прогестины женщинам с АГС следует применять очень осторожно, т. к. эти препараты обладают антигонадотропным эффектом, а у таких больных функция яичников и так угнетена.

При возникновении вторичного склерокистоза яичников на фоне АГС в подростковом периоде мы предпочитаем консервативное лечение, включающее комплекс витаминов, эстрогены, синтетические прогестины, глюкокортикоиды до периода полового созревания. После замужества, в случае ановуляции, назначаем стимуляцию овуляции, а при отсутствии эффекта проводится операция — субтотальная клиновидная резекция яичников с последующим лечением глюкокортикоидами. Результаты лечения больных с гипертонической формой ВДКН зависят от своевременного начала терапии и выраженности гипертензии. При незначительном повышении артериального давления лечение преднизолоном приводит к его нормализации, при выраженной гипертензии применяются также гипотензивные средства.

При гипертонической форме АГС прогноз зависит от степени вовлечения в патологический процесс сердечно-сосудистой системы.

Для больных с сольтеряющей формой ВДКН дозы глюкокортикоидных препаратов подбирают так же, как при вирильной форме заболевания . Лечение следует начинать с парентерального (из-за частых рвот и диареи) введения глюкокортикоидных препаратов. Одновременно назначают минералокортикоидные препараты (дезоксикортикостерон) и к пище добавляют поваренную соль. С возрастом проявления сольтеряющего синдрома можно компенсировать только преднизолоном и диетой с избытком натрия. При развитии надпочечникового криза доза препарата и солевых растворов должна быть увеличена.

Важное социальное значение имеет вопрос об установлении биологического пола ребёнка. При врождённой форме АГС половые органы могут находиться в интерсексуальном состоянии, что затрудняет определение пола. Кроме того, следует учитывать, что на экспертизу половой принадлежности направляются больные разного возраста, у некоторых из них вирилизация (увеличение клитора, маскулинизация) наступает позже. При врождённом АГС для правильного развития всех функций организма перемена пола соответственно биологическому должна проводиться в любом возрасте, так как гормональная терапия приводит к выраженной феминизации. Вопрос об изменении пола может быть положительно решён даже и в старшем возрасте, ибо другие методы лечения (кастрация, применение андрогенов, прекращение приёма преднизолона) являются антифизиологичными. Сохранение субъекту с врождённой дисфункцией коркового вещества надпочечников с генетическим и гонадным женским полом мужского гражданского пола следует считать медицинской ошибкой, если оно не вызвано чрезвычайными обстоятельствами социально-бытового или психического порядка.

К сожалению, в некоторых случаях из-за несвоевременного установления диагноза производить биологически оправданную операцию коррекции женского пола слишком поздно. Перемена пола связана с огромной ответственностью врача перед родителями и самим ребёнком. Окончательное решение о необходимости перемены пола должно быть принято специальной комиссией с участием эндокринологов, гинекологов, психиатров.

Библиографический список

1. Клиническая эндокринология: Руководство / Под ред. Н. Г. Старковой. — М: Медицина, 1991.

2. Кузнецова М. Н. Патология репродуктивной функции системы в период её становления // Руководство по энокринной гинекологии / Под ред. Е. М. Вихляевой. — М: Медицинское информационное агенство, 1997.

3. Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей. — М.: Медицинское информационное агенство, 1997.

4. Ультразвуковая диагностика заболеваний эндокринных желез / Е. В. Энштейн и др. — К.: Здоровье, 1992.

Акантамебные болезни

Акантамебные болезни — заболевания, обусловленные различными видами свободноживущих амеб, проявляющиеся преимущественно в поражениях центральной нервной системы и глаз.

Этиология

Акантамебы относятся к простейшим Protozoa, подтип — Sarcomastigophora, надкласс — Sarcodina, отряд — Amoebida. В группу свободноживущих амеб входят различные виды (Acantamoeba castellani, A. polyphaga, Naegleriafowleri и др.). Они обитают повсеместно в почве, воде, навозе и т. п. Размеры амебоидной стадии 10 – 30 мкм. Цисты 7 – 17 мкм. Цисты длительно сохраняются во внешней среде, патогенны для некоторых лабораторных животных. Можно культивировать на питательных средах и в культуре ткани.

Эпидемиология

Заражение человека происходит преимущественно при попадании амеб в носоглотку и на конъюнктиву глаз при купании, о чем свидетельствует повышение заболеваемости во время купального сезона (июль – август), а также групповые заболевания при купании в одном и том же водоеме. Реже инфицирование происходит через грязные руки (особенно детей), а также воздушно-пылевым путем. Возможно носительство акантамеб здоровыми людьми.

Патогенез

Воротами инфекции является слизистая оболочка носа (при глазных формах — конъюнктива глаз), откуда акантамебы по обонятельным нервам проникают в головной мозг. На слизистой оболочке носа в области обонятельных нервов отмечается воспаление с поверхностным изъязвлением, здесь обнаруживаются лишь единичные акантамебы, число их возрастает в волокнах обонятельных нервов, которые воспалены и некротизированы. Вентральные участки обонятельных луковиц полностью разрушены, здесь выявляются обильные скопления акантамеб. Мозговые оболочки поражены, патологический процесс наиболее выражен в поверхностном кортикальном слое серого вещества больших полушарий мозга и в базальных ганглиях. Амебы обнаруживаются также в мозжечке, менингеальном экссудате, цереброспинальной жидкости. Гематогенно они могут заноситься в различные органы (легкие, почки, печень, лимфатические узлы и др.).

Симптомы и течение

Инкубационный период чаще продолжается 3 – 7 дней. Менингоэнцефалитическая форма начинается внезапно, появляются и быстро прогрессируют признаки воспаления верхних дыхательных путей (назофарингит), с ознобом повышается температура тела. Появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылка и другие менингеальные признаки, развивается энцефалит и коматозное состояние. Смерть наступает через 2 – 7 дней после появления первых симптомов болезни. Назначение этиотропных препаратов удлиняет жизнь больных. У больных СПИДом и ВИЧ-инфицированных болезнь протекает в генерализованной форме с поражением различных органов и формированием абсцессов (подкожных, внутримышечных, в легких и др.).

Акантамебные поражения глаз связаны с применением контактных линз, преимущественно мягких. Клинически они проявляются в виде кератоконьюнктивита. На первый план выступают признаки кератита, который характеризуется повреждением эпителия, кольцевой инфильтрацией, очень длительным течением, формированием рубцов, помутнением роговицы и необходимостью в дальнейшем ее трансплантации. Весь процесс длится несколько месяцев. Перехода на головной мозг и генерализации инфекции при этой форме не наблюдается.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Об акантамебной патологии необходимо думать при внезапно начавшихся тяжелых менингоэнцефалитах, а также при появлении кератита (кератоконъюнктивита), особенно у лиц, использующих контактные линзы. Подтверждением диагноза является обнаружение возбудителя. Для исследования берут цереброспинальную жидкость или биоптаты тканей (мозга, легких, роговицы). Используют различные методы: прямую микроскопию, гистологическое исследование биоптатов, выделение культуры амеб на питательных средах, биопробы на мышах, метод непрямой иммунофлюоресценции и др. Дифференцировать необходимо с тяжелыми менингоэнцефалитами другой этиологии (бактериальная инфекция, вирусные менингоэнцефалиты и др.). При кератоконъюнктивитах также нужно исключить герпетические, аденовирусные, энтеровирусные, травматические повреждения роговицы.

Аккомодация. Бинокулярное зрение

Аккомодация

Аккомодация — способность человеческого глаза увеличивать свою преломляющую силу при переводе взора с дальних предметов на ближние, то есть видеть хорошо и вдаль, и вблизи. Точку зрительной оси на минимальном расстоянии, с которого глаз еще может отчетливо различать какой-либо предмет при максимальном напряжении аккомодации, принято называть ближней точкой ясного зрения (punctum proximum). Следовательно, аккомодация — это способность глаза четко различать предметы, располагающиеся между дальнейшей и ближайшей точками ясного видения. Можно сказать, что аккомодация обеспечивается четкое изображение, то есть ясное определение предметов, расположенных ближе дальнейшей точки ясного зрения.

Механизмы аккомодации: в момент перевода взора с дальних предметов на ближние происходит сокращение цилиарной мышцы, вследствие чего уменьшается ее диаметр, расслабляются цинновы связки, и хрусталик становится более выпуклым, что увеличиваются его преломляющие способности.

Рефракцию глаза в состоянии работы аккомодационного аппарата называют динамической клинической рефракцией.

При разности отстояния от глаза дальнейшей точки ясного зрения и ближайшей точки ясного зрения можно определить в линейных мерах область, или длину аккомодации для каждого глаза. Объем аккомодации (ширина, сила) характеризуется разницей в преломляющей силе оптической системы глаза, которая возникает при переводе взгляда от ДТЯЗ к БТЯЗ. Положение ближайшей точки ясного зрения соответствует максимальному напряжению аккомодации. Определить расстояние этой точки от глаза можно, если до того момента, когда станет заметной его нечеткость.

Объем аккомодации в диоптриях определяется по формуле А t/P — t/p P-R, где р и r — величины рефракции в дптр., соответствующие ближайшей и дальнейшей точкам ясного зрения. Объем аккомодации равен той прибавке к рефракции глаза, которая получается в результате максимального напряжения аккомодационного аппарата глаза, то есть разности между максимальной динамической (Р) и статической R рефракции.

Аккомодация, определяемая для одного глаза, называется абсолютной. Если зрение осуществляется двумя глазами, бинокулярно, то процесс аккомодации обязательно сопровождается конвергенцией, сведением зрительных осей глаз на фиксируемой предмете. Такая аккомодация характеризуется как относительная. Аккомодация и конвергенция у человека, имеющего эмметропию, обычно совершаются параллельно и согласованно.

Для того чтобы человек мог свободно и долго работать на близком расстоянии, необходимо, чтобы, кроме затрачиваемого напряжения аккомодации (отрицательная часть относительной аккомодации), оставалась в запасе (положительная часть) не меньше чем половина затраченного. Если запас аккомодации мал, то во время работы быстро возникает зрительное утомление. С возрастом аккомодационная способность глаза ослабевает.

Так, в 20 - 30 лет ближайшая точка зрения находится на расстоянии примерно 10 см. D 1/F 100 cm /10 cm 10 дптр.

Таким образом, рассматривая предметы с расстояния в 10 см, мы усиливаем свою рефракцию на 10 см. Обычно человек читает с расстояния в 25 см: D 1/F 100 см/ 25 см 4 дптр.

Постепенно уменьшение аккомодационых возможностей глаза может быть обусловлено изменением физико-химического состава хрусталика, обеднением его водой, уплотнением в связи с формированием ядра (с 20 - летнего возраста), потерей эластичности, гиперкоррекцией миопии. Вследствие этого ближайшая точка ясного зрения постепенно удаляется от глаза. После 40 лет эта точка находится уже на довольно большом расстоянии, и поэтому для рассматривания мелких предметов их приходится не приближать, а отодвигать от глаза все дальше и дальше. Возникает так называемая пресбиопия, то есть, старческая (от греческого — presbys — старый) дальнозоркость.

Так, в 50 лет ближайшая точка зрения равна 1 метру. Подсчет коррекции: возраст эмметропия гиперметропия миопия (если близорукость 1 дптр) 40 лет +1 дптр +1 дптр очки не нужны 50 лет 2 дптр +2 дптр

1 дптр 60 лет 3 дптр 3 дптр

2 дптр

Таким образом, подбор линз пресбиопу может осуществляться соответственно формуле: Db Dd + A-30/10, где Db — сила сферической линзы для близи (дптр), Dd — сила линзы, коррегирующей зрение вдаль (дптр), А — возраст пациента в годах.

С возрастом изменяется не зрение и рефракция, а способность к аккомодации, и лишь создается иллюзия, что близорукие люди к старости видят лучше: в зависимости от величины близорукости они позже, чем эмметропы, надевают очки для работы или не пользуются ими совсем.

Бинокулярное зрение

Бинокулярное зрение — это зрение двумя глазами, при условии, что изображение, падающее на макулярную область в коре головного мозга, сливается в единый корковый образ. Благодаря бинокулярному зрению мы определяем расстояние от предмета до предмета, объем, взаимное расположение предметов.

У новорожденных нет сочетанных движений глаз, они появляются лишь через 2 – 3 недели, однако бинокулярного зрения еще нет. Бинокулярное зрение считают сформированным к 3 – 4 годам, окончательно устанавливается к 6 – 7 годам. Таким образом, дошкольный возраст наиболее опасен для развития нарушения бинокулярного зрения (формирования косоглазия).

Условия для формирования нормального бинокулярного зрения:

- хороший оптический аппарат (прозрачная среда, лучи света должны собираться на сетчатке);

- хороший световоспринимающий аппарат;

- хороший мышечный аппарат.

Одним глазом можно измерить лишь приблизительное расстояние. При бинокулярном зрении используются следующие механизмы:

- тот жизненный опыт — знание величин предметов;

- линейная перспектива — чем дальше предмет, тем он меньше;

- воздушная перспектива — чем дальше предмет, тем больше слой воздуха — нечеткие контуры;

- угловая скорость — монокулярный параллакс — например, при езде в машине близлежащие предметы проносятся быстро, дальние — медленно;

- ближайшие предметы экранируют медленно;

- распределение света и тени — выпуклые части более светлые;

- при переводе взгляда кора "вычисляет" расстояние.

При взгляде вдаль происходит дивергенция (разведение зрительных осей), а при взгляде вблизь — конвергенция (сведение зрительных осей). Кора головного мозга подавляет физиологическое двоение при переводе взгляде на ближние предметы и наоборот.

Всякое расстройство бинокулярного зрения ведет к содружественному косоглазию. Чаще косоглазие развивается в детском возрасте, движение глаз сохраняется в полном объеме.

Паралитическое косоглазие — развивается вследствие поражения наружных мышц глаза, или их иннервации на разных уровнях: всегда наблюдается ограничение в сторону пораженной мышцы.

Метод лечения косоглазия — плеонтоортоптохирургический, включает:

- проведение коррекции;

- проведение специальных упражнений для повышения остроты зрения косящего глаза;

- хирургическое лечение, чтобы поставить оси правильно;

- тренировка и развитие бинокулярного зрения.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru