MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Шевцов А. А. - Ветеринарная паразитология

11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупов утят обнаруживают утолщения и отслоение кутикулы мышечного желудка под влиянием личинок порроцекума. В тонких кишках заметно катаральное воспаление слизистой оболочки, нередко закупорка, иногда разрыв кишечной стенки взрослыми паразитами (рис. 27).

Диагноз при жизни ставят на основании гельминтоко-прологического обследования уток методом Фюллеборна. Посмертно диагноз устанавливается при вскрытии трупов и обнаружении возбудителя заболевания и патологоана-томических изменений.

Лечение. Эффективные антгельминтики при порроце-козе уток — пиперазин и четыреххлористый углерод.

П и п е р а з и н-с у л ь ф а т и п и п ер а з и н-а д и п и-н а т назначают больным уткам в дозах 0,5—0,7 на 1 кг веса в смеси с влажной кормовой мешанкой однократно.

Четыреххлористый углерод вводят уткам в пищевод в дозе 2 мл на 1 кг веса с помощью тонкой резиновой трубочки и шприца, после чего последнюю обязательно промывают небольшим количеством воды перед извлечением ее из пищевода утки. Этот препарат можно также вводить птице в форме капсул.

Профилактика. Основное внимание должно быть направлено на разрыв биологической цепи развития возбудителя болезни. Для этого молодняк следует содержать и

Ёыпасать отдельно 6т взрослых уток на благополучных водоемах. При отсутствии последних целесообразно практиковать сухопутное выращивание уток до трехмесячного возраста. На неблагополучные по порроцекозу водоемы утки не выпускаются в течение трех лет. На водоемы вблизи уткоферм не следует допускать диких уток, часто являющихся носителями порроцекозной инвазии. Профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья уток надо проводить после окончания выпасного сезона.

Лабораторно-практическое занятие 13

ГЕЛЬМИНТООВОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ АСКАРИДАТОЗОВ

Задание: 1) изучить строение яиц аскарид, пара-скарид, токсокар, токсаскарид и аскаридий по плакатам, постоянным и временным препаратам;

2) провести исследование фекалий лошадей и собак по методу Фюллеборна, фекалий свиней и кур —- методами нативного мазка и Дарлинга;

3) зарисовать яйца аскариды, параскариды и аскаридий.

Оборудование и материалы. Микроскопы, электрическая или ручная центрифуга с центрифужными пробирками, стаканчики, стеклянные палочки, металлические сита, петли, глазные пипетки, кюветы, предметные и покровные стекла, препараты яиц аскаридат, плакаты рисунков яиц гельминтов разных видов животных; на» сыщенный раствор поваренной соли, раствор глицерина и вода: пробы фекалий от свиней, лошадей, собак и кур.

Место занятия. Лаборатория эпизоотологии и паразитологии или ферма учебно-производственного хозяйства.

Методика проведения з а н яти я. Лаборант заранее доставляет в лабораторию фекалии от животных разных видов. Учащиеся делятся на звенья по 2—3 человека. После краткого объяснения преподавателя они просматривают препараты яиц, а затем приступают к исследованию фекалий разными методами. Пока происхо-дит всплывание яиц в водной взвеси фекалий, заряженных по Фюллеборну (30—45 минут), можно проводить исследование экскрементов методами нативного мазка и Дарлинга. Правильное определение обнаруженных яиц гель-214 минтов учащимися контролирует преподаватель. Результаты работы учащиеся записывают в тетрадь по форме журнала гельминтокопрологических исследований с указанием количества обнаруженных яиц определенных гельминтов в трех каплях верхней пленки (методы Фюллеборна, Дарлинга) или в препарате (методы нативного мазка). Схематическая зарисовка яиц аскаридат способ- -ствует лучшему усвоению учащимися их строения.

СТРОНГИЛЯТОЗЫ

Стронгилятозами называются такие нематодозы, возбудителями которых являются нематоды из подотряда Strongyiata. В зависимости от локализации многочисленных представителей стронгилят делят на две группы: первая группа включает нематод из пяти семейств (Tri-chostrongylidae, Strongylidae, Trichonematidae, Ancylos-tomatidae и Amidstomatidae), паразитирующих в половозрелой стадии в органах пищеварительного тракта; во вторую группу входят нематоды трех семейств (Dictyocau-lidae, Protostrongylidae и Metastrongylidae), обитающие в органах дыхательного аппарата.

Большинство видов стронгилят — геогельминты и только представители двух последних семейств (Protostrongylidae и Metastrongylidae) —биогельминты.

Большой ущерб животноводству из стронгилятозов причиняют трихостронгилидозы, эзофагостоматоз, дикти-окаулез и протостронгилидозы жвачных, эзофагостоматоз и метастронгилез свиней, амидостоматоз гусей, стронгили-дозы лошадей и анкилостоматидозы плотоядных.

ТРИХОСТРОНГИЛИДОЗЫ ЖВАЧНЫХ

Возбудители трихостронгилидозов жвачных — большое число видов «з следующих родов: Haemonchus, Os* tertagia, Cooperia, Trichostrongylus, Nematodirus, Nema-' todirella, Marschallagia, Mecistocirrus, которые относятся к сем. Trichostrongylidae.

Трихостронгилиды паразитируют в сычуге и тонких кишках коз, овец, крупного рогатого скота и у диких жвачных, а отдельные представители — у лошадей, свиней, птиц и человека. Раньше это групповое заболевание рассматривали как нечто целое, неделимое, без разделения на отдельные заболевания. К настоящему времени стало известно, что возбудители трихостронгилидозов различаются не только морфологически и биологически, но и разной патогенностью, а также неодинаковой устойчивостью к антгельминтикам (фенотиазину и др.).

Самки большинства трихостронгилид выделяют яйца средней величины, серого цвета (стронгилидного типа), за исключением нематодиров, у которых яйца крупные. Следовательно, гельминтокопрологическими методами чаще можно установить лишь групповой диагноз на на* личие стронгилятозной инвазии вообще.

Трихостронгилидозы жвачных довольно широко распространены в разных зонах, причем чаще встречается смешанная инвазия. Наиболее патогенным,из этой группы является возбудитель гемонхоза жвачных.

ГЕМОНХОЗ ЖВАЧНЫХ

Возбудитель гемонхоза — нематода Haemonchus con-tortus из сем. Trichostrongylidae. Чаше гемонхи паразитируют в сычуге мелких жвачных, реже — в тонких кишках. Гемонхи питаются кровью (гематофаги).

Клинически выраженный гемонхоз распространен в основном в южных зонах СССР и в Забайкалье, где причиняет большой ущерб овцеводству.

Морфология возбудителя. Haemonchus contortus — волосовидная, при жизни красноватого цвета нематода. В рудиментарной ротовой капсуле имеется один хитиновый зуб. который травмирует слизистую оболочку сычуга, вызывая кровотечение. Самец 10—20 мм длины, имеет две спикулы коричневого цвета. Самка 20—35 мм длины; у нее вульва, расположенная в задней части тела, прикпыта крупным клапаном (рис. 28). Яйца средней величины (0.08—0,085 X X 0,04—0,045 мм), овальной формы, серого цвета, покрыты тонкой двуконтурной оболочкой, выделяются на стадии нескольких шаров дробления.

Биология возбудителя. Развиваются» гемонхи по три-хостронгилидоидному типу. Вместе с экскрементами жвачных выделяются наружу яйца гемонхов, где при температуре 25—30° внутри яиц развиваются личинки первой стадии, которые через 14—17 часов покидают яйцевые оболочки. Затем происходит двукратная линька личинок, после чего (на 4—5-е сутки) они становятся инвазионными (третья стадия). При менее благоприятных условиях срок развития от яйца до инвазионной стадии личинок удлиняется.

Заражение жвачных гемон-хозом происходит при заглатывании с кормом или водой инвазионных личинок. Около двух недель личинки находятся в железах сычуга, где растут, линяют, после чего выходят в просвет сычуга или тонких кишок и через 17—20 дней достигают половозрелой стадии. Гемонхи паразитируют у жвачных 7—10 месяцев.

Эпизоотологические данные. Гемонхозом чаще поражаются и тяжело переболевают ягнята текущего года рождения в конце лета и осенью. Степень инвазированности жвачных зимой уменьшается. Инвазионные личинки гемонхов отличаются большой устойчивостью и подвижностью. В периоды повышенной влажности (дожди, туманы, росы) они часто заползают вверх по траве, в результате чего становятся более доступными для жвачных. Низинные, болотистые пастбиша или впадины на суходолах, куда стекает вода, бывают в сильной степени заселены личинками, где чаще всего и происходит заражение скота гемонхозом при водопое и поедании травы. В условиях частой смены высыхания и овлажне-ния личинки гемонхов могут жить 3—4 месяца; они также устойчивы к замораживанию. На личинок гемонхов губительно действует моча животных, поэтому в кошарах жвачные гемонхозом не заражаются.

Патогенез. Гемонхи -- гематофаги. В период парази-тирования в сычуге и тонких кишках они травмируют слизистую оболочку этих органов. Механическое повреждение слизистой оболочки нередко сопровождается кровотечениями и изъязвлениями последней. Кроме того, паразиты, по-видимому, выделяют токсины, а также способны действовать антигенно и инокулировать микробов, в результате чего наступают расстройства органов пищеварительной и нервной систем.

Рис. 28. Haemonchus contortus:

1 — головной конец; 2 — хвостовой конец самца; 3—область вульвы самки.

Клинические признаки. При высокой интенсивности инвазии (сотни или тысячи паразитов) наблюдается тяжелое клиническое проявление болезни. Больные животные истощены, отстают от стада; нередко у них отмечается понос, сменяющийся запором; кал часто черного цвета из-за кровотечений в сычуге и тонком кишечнике; слизистые оболочки бледные, шерсть ломкая. Позднее появляются отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка и общая гидремия. При возрастающей слабости нередко наступает гибель ягнят через 1—3 ме« сяца после заражения.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупов жвачных, павших от гемонхоза, в сычуге обнаруживают огромное количество паразитов, покрывающих в виде плотного войлока слизистую оболочку этого органа. Содержимое сычуга окрашено в темно-красный цвет. Слизистая оболочка сычуга и передней части тонких кишок воспалена и покрыта мелкими кровоизлияниями, а в отдельных местах сычуга — кровоподтеками.

Диагноз при жизни животных поставить очень трудно, так как яйца гемонхов не отличаются от яиц многих стронгилят. Попытка проведения аллергической диагностики также не дает надежных результатов. Иногда для уточнения диагноза выращивают инвазионных личинок в течение 4—5 дней. У личинок гемонхов имеется 16 веретенообразных кишечных клеток и короткий истонченный хвостовой конец. Окончательный диагноз устанавливается посмертно при вскрытии трупов или исследовании туш вынужденно убитых жвачных и обнаружении паразитов и характерных патологоанатомических изменений (содержимое сычуга черно-красного цвета).

Лечение. Эффективный антгельминтик при гемонхозе овец — фенотиазин, который назначают в дозе 0,5 на 1 кг веса (взрослым овцам — 15,0—20,0, ягнятам в возрасте одного года — 5,0—10,0). Его можно применять в смеси с зерном или в виде водной взвеси с эмульгаторами (1%-ный раствор желатины, 2,5—3%-ный мучной клейстер).

Кроме фенотиазина, групповым методом (с кормом) можно назначать новый препарат нафтамон (0,3 г/кг), а также импортный антгельминтик тиабендазол (0,075 г/кг).

Профилактика. Большое значение имеют следующие профилактические мероприятия:

1) отведение под выпасы для молодняка жвачных возвышенных естественных и искусственных участков пастбищ;

2) организация гигиенического водопоя скота;

3) запрещение выпаса жвачных на низинных и влажных пастбищах, а также во время утренних рос;

4) профилактическая дегельминтизация овец феноти-азином два раза в год: весной до выгона их на пастбище и осенью после постановки на стойловое содержание;

5) химиопрофилактика гемонхоза и других стронги-лятозов овец путем вольного группового скармливания им дробных доз фенотиазина в пастбищный период. Фенотиазин можно назначать с кормом (зернофуражом) в смеси с поваренной солью, а также в форме брикетов. Для получения химиопрофилактического эффекта овца ежедневно должны съедать 1,0, а ягненок—0,5 технического фенотиазина.

В борьбе с гемонхозом и другими стронгилятозами овец широко применяется фенотиазин с профилактической целью республиках Средней Азии, областях и краях Северного Кавказа и других районах.

В результате регулярного скармливания в пастбищный период овцам дробных доз фенотиазина во многих колхозах и совхозах Казахской ССР и Украинской ССР предупреждается клиническое проявление ряда стронги-лятозов (в том числе и гемонхоза).

ЭЗОФАГОСТОМАТОЗ СВИНЕЙ И ЖВАЧНЫХ

Возбудители эзофагостоматоза — нематоды из сем. Trichonematidae: Oesophagostomum dentatum паразитирующий у свиней; О. radiatum — у крупного рогатого скота; О. columbianum и О. venulosum -— чаще у овец и коз. Локализуются личинки эзофагостом в толще слизистой толстого кишечника, а половозрелые паразиты — в просвете толстых кишок. Это заболевание регистрируют повсеместно. На Украине и в Белоруссии широко распространен эзофагостоматоз свиней (чаще заражены взрослые животные).

Морфология возбудителей. Эзофагостомы — небольшие нематоды, 1—2 см длины. В передней части тела имеется кутикулярная везикула В небольшой ротовой капсуле зубы отсутствуют. Яйца эзофагостом стронгилидного типа, средней величины (0,06—0.08 X X 0,035—0,053 мм), овальной формы, снабжены тонкой двуконтур-ной оболочкой, серого цвета, незрелые.

Биология возбудителей. Развитие эзофагостом проходит по трихонематоидному типу. Самки этих нематод выделяют незрелые яйца, которые вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду, где при температуре 14— 31° внутри яиц формируются личинки первой стадии; они выходят из яиц, дважды линяют и через 6—8 дней становятся инвазионными.

Заражаются свиньи чаще в свинарниках и на выгу-лах, а жвачные на пастбище при заглатывании с кормом или водой инвазионных личинок эзофагостом. В толстом кишечнике личинки активно проникают в толщу слизистой, где они инкапсулируются, линяют, образуя узелки, почему это заболевание называется «узелковой болезнью». "Через 17—23 дня личинки выселяются в просвет кишок и спустя 1'/2—2 месяца после попадания в организм животного достигают половозрелой стадии.

Патогенез болезни. При эзофагостоматозе резко проявляется механическое и инокуляторное воздействие возбудителей, особенно личиночных стадий, образующих в стенке толстых кишок узелки. Под влиянием инокулиро-ванных микробов узелки часто подвергаются нагноению. При значительной интенсивности инвазии расстраивается деятельность кишечника и других органов. Значительна роль аллергических реакций. Возможны осложнения.

Клинические признаки проявляются во второй половине лета и первой половине осени. У больных животных отмечают боли в области живота, понос, отсутствие аппетита и прогрессирующее исхудание. При осложнениях (гнойный перитонит) болезнь заканчивается летально.

Патологоморфологические изменения. Мелкие узелки заметны в толще слизистой толстых кишок на пятый день после заражения. Затем узелки увеличиваются в размере, нередко появляются некротические участки и изъязвления и нагноения. Через 7—10 дней развивается язвенный и гнойный колит. Узелки, состоящие из сое-динительнотканой оболочки и гнойного или казеозного содержимого, иногда обызвествляются. В просвете толстых кишок обычно обнаруживают половозрелых пара* зитов.

Диагноз при жизни у свиней устанавливают на ос-новании исследования фекалий методом Фюллеборна. У жвачных он затруднителен ввиду сходства строения яиц эзобагостом с яйцами других представителей строи-гилят. Посмертная диагностика болезни не представляет затруднений при обнаружении в толстом кишечнике половозрелых паразитов и характерных узелков.

Лечение. Для изгнания половозрелых эзофагостом жвачным успешно применяют фенотиазин в дозах и по методике, рекомендованных при гемонхозе овец, а свиньям в дозах — 0,2—0,3 на 1 кг веса двукратно через день с небольшим количеством влажной мучной мешанки, а также тиабендазол - - 0,05—0,1 г/кг.

Профилактика. К основным профилактическим мероприятиям при эзофагостоматозе свиней относятся лагерное содержание в теплый период года со сменой выпасных участков, устройство гигиенических водопоев, борьба с влажностью в помещениях и проведение плановых профилактических дегельминтизаций два раза в год (весной и осенью).

При эзофагостоматозе жвачных — лагерно-стойловое содержание крупного рогатого скота и пастьба на возвышенных пастбищах овец, вольное скармливание дробных доз фенотиазина в теплый период года (химиопро-филактика).

СТРОНГИЛИДОЗЫ ЛОШАДЕЙ

Стронгилидозы лошадей — нематодозы, вызываемые нематодами Delafondia vulgaris, Alfortia edentatus и Strongylus equinus из сем. Strongylidae. В половозрелой стадии стронгилиды паразитируют в просвете толстых кишок, а в личиночной — в разных органах в зависимости от принадлежности к тому или иному виду. Питаются стронгилиды кровью (гематофаги). Стронгилидозы лошадей встречаются повсеместно.

Морфология возбудителей. Стронгилиды — средней величины нематоды, достигающие 15—45 мм длины. Общие признаки для них следующие: хорошо развитая ротовая капсула, наличие хвостовой бурсы и двух тонких равных спикул у самцов. Яйца средней величины, стронгилидного типа (0,07—0,085 X 0,04—0,05 мм).

Различаются виды стронгилид морфологически в основном по вооружению ротовой капсулы: у делафондии два ушковидных зуба; у альфортии зубы отсутствуют; у стронгила четыре остроконечных зуба, два длинных и два коротких (рис. 29). По величине крупнее стронгилы, а самые мелкие из трех этих видов—делафондии.

Биология возбудителей. Развиваются стронгилиды прямым путем. Во внешней среде развитие всех стронгилид происходит одинаково. После созревания из яиц вылупляются личинки первой стадии, которые при благо-

Рис. 29. Строение ротовой капсулы у стронгилид лошадей:

/ — Delafondia vulgaris; 2 — Alfortia edentatus; 3 — Strongylus equinus.

приятных условиях дважды линяют и через 6—10 суток становятся инвазионными (третья стадия). Для них характерна способность к вертикальной миграции (особенно в сырую погоду). Нахождение личинок на траве облегчает их попадание в пищеварительный тракт лошади. Лошади заражаются стронгилидозами алиментарным путем. При попадании личинок стронгилид в слизистую оболочку кишечника.их дальнейший путь различен.

Личинки третьей стадии делафондии в организме лошади развиваются только при условии их попадания в артериальные сосуды, по интиме которых они продвигаются против тока крови (ретраградно) в брыжеечные артерии. Здесь они чаще всего останавливаются и образуют тромбы. Основа тромбообразования — реакция преципитации. В тромбе личинки паразитируют 6—7 месяцев.

Выйдя из тромба, личинки пассивно заносятся в стенку кишечника, где задерживаются на 3—4 недели, затем выселяются в просвет кишок и через короткий промежуток времени достигают половозрелой стадии.

Личинки третьей стадии альфортии проникают через кишечную стенку до серозной оболочки, двигаются до корня брыжейки, а затем под париетальным листком брюшины направляются в область пупка, ложных ребер, малого таза и здесь застревают в жировой клетчатке, В этих местах личинки линяют, растут. Через 3'/2—4 месяца личинки пятой стадии возвращаются предыдущим путем в толстый отдел кишечника, задерживаются около одного месяца в узелках, выходят в просвет и превращаются в половозрелых паразитов.

Личинки третьей стадий стронгиЛа попадают В поджелудочную железу, где паразитируют в течение 6—< 7 месяцев. За это время они дважды линяют; личинки пятой стадии выселяются в просвет толстого кишечника, где быстро достигают половозрелой стадии.

Эпизоотологические данные. Стронгилидозами лошади заражаются на пастбищах, левадах и в конюшнях. Массовое заражение лошадей на пастбищах происходит в мае — июне и в сентябре. Взрослые лошади-гельминтоно-сители длительное время выделяют во внешнюю среду яйца стронгилид.

Патогенез. При стронгилидозах лошадей поражаются нервная, сердечно-сосудистая, пищеварительная система и паренхиматозные органы в результате паразитирования личиночных и имагинальных стадий стронгилид (наличие аллергических реакций). Личинки делафондии образуют тромбы в артериях, в результате чего развивают" ся тромбоэмболические колики, нередко заканчивающиеся летальным исходом.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru