Александровский Ю. А. - Пограничные психические расстройства

Из приведенных данных следует, что преобладание у больных неврозами и психопатиями возбудимых или тормозимых личностно-типологических особенностей обусловливает своеобразие развития и клинических проявлений заболевания. У больных с преобладанием возбудимых типологических особенностей неврозы либо декомпенсации психопатии происходят чаще остро или подостро, как правило, после внезапно возникающих психотравмирующих воздействий. На первых этапах формирования болезни прослеживается «заострение» типологических особенностей в виде роста эксплозивности, учащения истерических форм реагирования. В клинических проявлениях заболевания отмечаются аффективная насыщенность переживаний, преобладание возбудимости, эмоциональной лабильности, яркость соматовегетативных проявлений.

Преобладание у больных тормозимых типологических особенностей сочетается с постепенностью развития болезни, начинающегося обычно после хронических психотравмирующих влияний. Так же как и у больных с преобладанием возбудимых типологических особенностей, на начальных стадиях невроза или декомпенсации психопатии происходит «заострение» преморбидных особенностей в виде усиления впечатлительности, сенситивности, тревожной мнительности. В психопатологической картине болезни в значительной степени проявляются астенические нарушения.

Выявленные зависимости клинических проявлений невротических расстройств от индивидуально-типологических особенностей больных имеют значение не только для понимания феноменологической динамики психопатологических образований (в том числе и для прогнозирования ее возникновения в условиях психогенных воздействий), но и для обоснованной оценки терапевтического влияния, в частности, транквилизаторов.

С учетом установленных связей психопатологической картины у больных неврозами с преморбидными особенностями их стеничности в группе больных (45 человек) с преобладанием гиперстении (24 человека) и гипостении (21 человек) было проведено квантифицированное контролируемое изучение терапевтической эффективности типичного по действию транквилизатора из группы бензодиазепина феназепама (Александровский Ю.А., Хруленко-Варницкий И.О., 1984, 1987). В процессе терапии в обеих группах наблюдалась редукция невротических расстройств, выражавшаяся прежде всего в уменьшении раздражительности и тревоги, улучшении настроения, нормализации ночного сна, снижении аффективной лабильности. У ряда больных наряду с этим появлялись психомоторная заторможенность, вялость, сонливость в дневное время. В дальнейшем происходило постепенное обратное развитие имевшихся психопатологических проявлений: обсессивно-фобических, астенических, астенодепрессивных, фобически-ипохондрических и др.

При сходной в целом терапевтической динамике в зависимости от характера исходной стеничности имелись и определенные различия.

У больных с гиперстеническими особенностями под влиянием феназепама транквилизация сопровождалась определенным седативным влиянием, выражавшимся в снижении в течение первых же дней терапии исходно повышенной идеаторной и физической активности, что совпало по времени с редукцией тревожной напряженности, страха и нарушений засыпания. После первых 5—7 дней лечения (по мере снижения эмоциональной насыщенности невротических переживаний) практически все больные этой группы отмечали непосредственно связанное по времени с приемом очередной дозы препарата (через 40 мин — 1 ч) не свойственное им ранее и субъективно оцениваемое как «неприятная скованность» снижение моторной активности. Оно выражалось в появлении замедленности, угловатости и вялости движений, не отмечавшегося ранее желания больше лежать, ощущении повышенной утомляемости при привычных действиях, почти постоянной сонливости. Моторная заторможенность обычно сочеталась с появлением не наблюдавшихся ранее и не связанных с психопатологической структурой невротического состояния затруднений интеллектуальной деятельности (элементы индифферентности, аспонтанности мышления, уменьшение числа ассоциаций, снижение побуждений) и аффективной заторможенности (монотонность аффективных реакций, тоскливость, безразличие). Хотя после 2—3-недельной терапии феназепамом указанные явления медикаментозной седации ослабевали, а собственно психотропный, транквилизирующий эффект продолжал нарастать и у большинства больных способствовал значительному улучшению состояния, ощущение «неестественной заторможенности» сохранялось. Больные подчеркивали, что не могут из-за этого вернуться к своей «норме», и просили отменить феназепам. Снижение доз препарата или прекращение терапии действительно способствовало дальнейшему улучшению состояния у 5 больных. У всех из них к этому времени наблюдалось достаточно стабильное снижение тревоги, страха, фобических и других имевшихся расстройств. У 7 больных с недостаточной редукцией этих нарушений прекращение терапии в течение 2— 3 дней способствовало их нарастанию. Однако в данный период больные также отмечали исчезновение «неестественной скованности», зависящей от приема феназепама.

На протяжении 2-недельного лечения феназепамом у больных с преобладанием гипостенических черт степень выраженности терапевтической динамики всех имевшихся нарушений, за исключением тревоги и страха, идеаторной и физической гиперактивности и расстройств засыпания, оказалась несколько меньшей. В отличие от больных с гиперстенической типологией транквилизация в этой группе сопровождалась определенной активацией, которая выражалась в появлении через 40 мин — 1 ч после приема очередной дозы препарата не свойственного ранее больным повышения моторной активности (ощущение физической силы и бодрости, снижение утомляемости), интеллектуальной деятельности (субъективное ощущение легкости, свободы мышления, тенденции к увеличению числа ассоциаций, расширение круга интересов, увеличение волевых побуждений) и настроения. Развившаяся на фоне основного транквилизирующего действия активизация носила сложный характер. Нередко она сочеталась с описанным у больных с гиперстеническими особенностями седативным и сомнолентным действием. Отмечая неестественный характер своей активности, большинство больных определяли ее как положительное терапевтическое воздействие. После отмены феназепама активирующий компонент транквилизации исчезал, стабильность же общей терапевтической эффективности зависела, как и у больных первой группы, от многих клинических и других факторов, определяющих течение невротических расстройств.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что феназепам (как вероятно, и другие схожие по действию транквилизаторы) обладает различным действием в зависимости от характера стеничности больных с невротическими расстройствами. С одной стороны, он оказывает транквилизирующе-седативное влияние при наличии гиперстенических типологических черт, с другой — при преобладании у больных гипостенических особенностей наблюдается транквилизирующе-стимулирующий эффект. Это позволяет говорить о том, что клинически обнаруживаемое транквилизирующее действие проявляется качественно различно. У лиц с гиперстенией транквилизация непосредственно связана с седацией, при преобладании же гипостении — с активацией. В определенной мере это находит свое подтверждение при анализе электроэнцефалографических исследований (исследование проводилось совместно с Л.Г. Уваровой в 1987 г.).

Действие транквилизаторов бензодиазепинового ряда на ЭЭГ, как известно, характеризуется вполне определенной динамикой ее основных показателей. Вместе с тем отмечается межиндивидуальная вариабельность изменений ЭЭГ, взаимосвязь которой с типологическим своеобразием стеничности больных с невротическими расстройствами ранее специально не изучалась.

Электроэнцефалографически изучено 24 больных с преобладанием гиперстенических (первая группа) и 19 — с преобладанием гипостенических (вторая группа) типологических особенностей.

Запись ЭЭГ проводили на 16-канальном электроэнцефалографе фирмы «Альвар» до назначения феназепама и через 1,5—2 ч после приема его первой стандартной дозы (1 мг), а также динамически — во время курсовой терапии. Больные были обследованы в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами и при двух видах активации (при открывании глаз и при интеллектуальной нагрузке в виде счета в уме с последовательным вычитанием двузначных чисел). Для частотного анализа и интегрирования использовались монополярные отведения от симметричных точек теменных и центральных областей коры обоих полушарий. Определяли абсолютные показатели мощности суммарной ЭЭГ, относительную (процентную) мощность ?-, ?-, ?- и ?-ритмов до и после приема препарата, а также изменения абсолютных показателей мощности основных частотных диапазонов ЭЭГ. С помощью прибора АМГ-1 в тех же ситуациях изучали асимметрию внутриполушарных затылочно-теменных, центрально-лобных и височно-теменных кросс-корреляционных связей ЭЭГ методом знаковой корреляции (эпоха анализа 16 с). Достоверность полученных данных оценивали с помощью критерия t Стьюдента и непараметрического критерия знаков.

У обследованных больных было выделено три типа исходных ЭЭГ (в основу разделения положены их амплитудные характеристики и выраженность ?-ритма). К 1-му типу отнесены ЭЭГ средней амплитуды с наличием ?-ритма, ко 2-му — низкоамплитудные дизритмичные кривые, к 3-му — гиперсинхронизированные ЭЭГ с преобладанием ?-ритма. В обеих группах больных были представлены все типы ЭЭГ, однако встречались они с различной частотой. У больных с гиперстеническими и гипостеническими особенностями 1-й тип был представлен соответственно в 62,3 и 40,7 %, 2-й — в 33,5 и 22,5 %, 3-й — в 4,7 и 36,8 % наблюдений. У больных второй группы обнаружена более высокая средняя мощность суммарной ЭЭГ (различия достоверны в теменных зонах; р<0,05). По данным относительной мощности основных ритмов межгрупповые различия не были значимыми. Однако у больных первой группы выявлялась некоторая тенденция к понижению процентной мощности ?-ритма в теменных и центральных областях коры при сопутствующем увеличении процентной мощности ?-ритма. Таким образом, у больных с гипостеническими особенностями имеются указания на ослабление восходящих активирующих структур, у больных с гиперстеническими чертами можно предположить усиление их активности.

Через 1,5—2 ч после приема однократной дозы феназепама у больных обеих групп достоверно возрастали интегративные показатели биоэлектрической активности в теменных и центральных зонах коры обоих полушарий большого мозга (р<0,01), что является характерным для эффекта транквилизаторов группы бензодиазепина. Отмечено также уменьшение ?-активности в левой теменной области. Тенденция к снижению ?-ритма в центральных отделах коры была достоверной лишь у больных с гипостеническими особенностями (р<0,05). Подавление ?-ритма у них сопровождалось снижением средней мощности суммарной ЭЭГ (р<0,01). Эти данные могут свидетельствовать о том, что при гипостении использовавшаяся доза феназепама оказывает на ЭЭГ выраженное активизирующее влияние.

До назначения терапии реактивные сдвиги ЭЭГ на открывание глаз у больных обеих групп заключались в уменьшении мощности ?-, ?- и ?-ритмов симметрично в обоих полушариях. При интеллектуальной нагрузке у больных с гиперстеническими особенностями ?-ритм подавлялся не только в левом (р<0,05), но и в правом (р<0,05) полушарии, что, вероятно, указывает на относительное усиление и генерализацию процессов активации ЭЭГ у больных первой группы. При гипостении же при счете в уме отмечалось левостороннее преобладание реактивных сдвигов.

После приема феназепама у больных первой группы с гиперстеническими особенностями была выявлена тенденция к ослаблению реакций на свет, нормализации реакций на интеллектуальную нагрузку в виде снижения их в правой гемисфере и концентрации в левой. У больных второй группы при приеме феназепама сохранялись отмеченные до терапии особенности реакции ЭЭГ на открывание глаз, хотя при счете в уме уменьшались проявления активации левой гемисферы.

Эти различия в динамике реактивных сдвигов ЭЭГ после приема феназепама у больных двух изучавшихся групп могут быть связаны с его влиянием на характер доминантно-субдоминантных межполушарных отношений. Для их оценки мы изучали асимметрию внутриполушарных корреляционных связей ЭЭГ. Все исследовавшиеся больные были правшами. До начала терапии в покое у больных первой группы достоверно преобладали теменно-височные корреляционные связи в правом полушарии (р<0,05), что указывало на изменение межполушарных отношений в этих зонах коры в сторону правополушарного доминирования. У больных второй группы эти особенности отсутствовали, преобладали левосторонние теменно-лобные констелляции взаимосвязей. После приема феназепама у больных первой группы обнаруживалась тенденция к нормализации межполушарных отношений. Сопоставление результатов анализа реактивных сдвигов и асимметрии корреляционных связей ЭЭГ позволяет предположить, что феназепам оказывает определенное влияние на межполушарные отношения у больных с невротическими расстройствами преимущественно при гиперстенических особенностях. Основной эффект в этих случаях связан с уменьшением гиперреактивности височно-теменных зон коры правого полушария.

Согласно полученным данным, влияние на ЭЭГ курсовой терапии феназепамом несколько отличалось от эффекта однократных доз. Направление изменений мощности ?-ритма в большинстве случаев зависело от его особенностей в исходных ЭЭГ. Достоверных межгрупповых различий при этом не выявлено. Вместе с тем обнаружена тенденция к подавлению мощности ?-активности в центральных отделах коры у больных обеих групп (р<0,05), которая при гипостении была выражена более четко и отмечалась также в теменных зонах. У больных первой группы, кроме того, достоверно снижалась мощность ?-диапазона в теменной и центральной областях правой гемисферы (р<0,05). Как и при действии однократной дозы феназепама, при курсовой терапии наблюдалось возрастание мощности ?-активности в теменных и центральных отделах коры (р<0,05 и р<0,01 соответственно), обусловленное, вероятно, собственно транквилизирующим эффектом препарата.

Полученные данные позволяют предполагать, что тормозное влияние транквилизаторов на гиппокамп более выражено у больных с гиперстеническими особенностями, у которых до начала терапии отмечался более высокий уровень тревоги и эмоциональной лабильности. Динамика ЭЭГ во время курсовой терапии феназепамом в большей степени отражала тенденцию к нормализации электрической активности коры, связанную со стабильным улучшением психического состояния больных, чем непосредственный эффект его однократной дозы.

Представленные данные электроэнцефалографических исследований, так же как и клинико-фармакологического анализа, свидетельствуют о разных путях реализации транквилизирующего модулирующего влияния транквилизаторов на центральную нервную систему и психическую деятельность в зависимости от исходного функционального состояния. У больных с гиперстеническими типологическими особенностями преимущественно наблюдается седативное действие в виде ограничения процессов неспецифической активации и особенно подавления гиперреактивности правого полушария. У больных с гипостеническими особенностями, напротив, в большей степени выявляется активирующий эффект препарата.

Пограничные психические расстройства при соматических заболеваниях

В силу своей неспецифичности психопатологические проявления невротического уровня могут обусловливаться различными, в том числе и соматическими, расстройствами. В этих случаях обычно преобладают астенические (неврастенические) нарушения, вегетативные дисфункции и расстройства ночного сна. Они могут превалировать на начальных этапах соматического заболевания, наблюдаться в периоде наибольшего развития болезненного процесса и длительное время определять состояние после редукции основных расстройств. Тесно «сливаясь» с симптоматикой соматической болезни, невротические проявления играют неравнозначную роль на этапах ее течения. Зачастую их невозможно вычленить из общей картины заболевания.

Для дифференциально-диагностического понимания невротических расстройств в этих случаях с позиций изложенного выше системного анализа механизмов развития состояний психической дезадаптации при пограничных психических расстройствах необходимо проведение исследования, результаты которого позволили бы ответить по крайней мере на три следующих основных вопроса: 1) какова роль соматогении в развитии и стабилизации имеющегося у больного невротического симптомокомплекса (имеется ли прямая или опосредованная причинно-значимая взаимосвязь); 2) имеется или отсутствует индивидуально значимая для больного психогения, возникла ли она вследствие соматического заболевания или лишь обострилась на фоне соматогении; 3) какова личностная реакция больного на свое соматическое заболевание?

Отвечая на эти вопросы, всякий раз можно убедиться в справедливости единства биологических и социально-психологических механизмов «сомы» и «психики» в происхождении как собственно психопатологических, так и соматических расстройств. Это объясняет необходимость комплексного подхода к построению индивидуального терапевтического плана при том или ином заболевании у каждого конкретного больного. Наряду с этим интегрирование заболевшим человеком биологического и социально-психологического свидетельствует об условности терминологических различий понятий «соматопсихическое» и «психосоматическое». С практической точки зрения в первом случае понимаются психические расстройства (преимущественно невротической структуры), сформировавшиеся на базе (иногда вследствие) соматогении, во втором — преимущественно соматические нарушения, возникшие как бы вторично, вслед за психическими (главным образом психогенными) расстройствами. Разница в понимании психосоматических и соматопсихических расстройств определяется скорее стремлением к выделению акцентов в оценке состояния и исследовательским «вкусом», а не принципиальным разделением двух групп болезненных состояний.

В МКБ-10 ни термин «психосоматическое», ни «соматопсихическое», как уже отмечалось, не используется из-за позиции составителей квалификации в отношении того, что «психические (психологические)» факторы влияют на возникновение, течение и исход не только «избранных» заболеваний, составляющих группу «психосоматических», но и всех болезненных состояний. Взамен этих понятий применяется термин «соматоформные расстройства». Они описываются главным образом в разделах F4 («Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства» — F45 «Соматоформные расстройства») и F5 («Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами»).

Факторы, влияющие на осознание болезни и формирование больным «внутренней картины» болезни:

- Информация о симптомах болезни - Индивидуально-типологические особенности - Социокультуральные и микросоциальные взаимоотношения - Особенности психогенного реагирования на «ключевую» психотравму Опыт работы сотрудников Федерального центра пограничной психиатрии в общесоматических стационарах (Ромасенко Л.В. и др., 1985—1999), обобщенный во многих публикациях и методических рекомендациях, показал, что среди пациентов терапевтических отделений многопрофильных соматических стационаров психогенные (невротические) реакции наблюдаются в 12,6 % случаев, неврозы и невротические развития личности — в 7,8 %, неврозоподобные расстройства при соматических заболеваниях в 10,1 %. Среди пациентов неврологических отделений многопрофильных больниц неврозоподобные расстройства (при сосудистых, инфекционных, травматических поражениях головного мозга) отмечены в 7,3 % случаев. [Исследования проводились в Московской городской больнице № 24 и в многопрофильной больнице МСЧ № 1.] В территориальных поликлиниках частота пограничных психических расстройств оказывается еще большей. Было проведено сплошное обследование больных терапевтического участка одной из территориальных поликлиник Москвы. Пограничные психические расстройства были обнаружены у 51,6 % больных. [Исследования проводились в Московской городской поликлинике № 20.] При оценке нозологической принадлежности изученных расстройств невротические реакции выявлены у 9,3 % обследованных, неврозы — у 5,6 %, психопатии и акцентуации характера — у 13,6 %, неврозоподобные расстройства при соматических и неврологических заболеваниях — у 23,1 % больных.