MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы | |||||
☺ | |||||
|
☺ | ||||
☺ | |||||
☺ |
Степанов - Основы медицинской гомеостатики
<<< Назад | Содержание | Дальше >>> |
- гомеостат под действием вируса переходит в какое-то новое состояние, которое еще не приводит к потере живучести гомеостата-"хозяина"; - гомеостат теряет живучесть и устанавливается в одном из крайних состояний U1max или U2max; - гомеостат переходит в режим автоколебаний; - гомеостат гасится, т.е. на его выходе устанавливается Ys=0. Частичный захват вирусом одного из регуляторов означает, что вирус внешне определенное время может не проявить себя, так как его действие компенсируется соответствующими регуляторами. Это как бы "дремлющий" вирус. При частичном захвате вирусом места регулятора-руководителя возможны три случая:
- вирус вызывает неограниченную и необратимую деградацию, т.е. "дремлющий" вирус как бы просыпается - переходит в активное состояние; - вирус вызывает ограниченную деградацию; - деградация, вызываемая вирусом, обратима.
В первом случае вирус быстрее или медленнее (это зависит от соотношения передаточных функций вируса и регулятора-руководителя и других параметров), но в конце концов обязательно приведет к нарушению гомеостаза (полному захвату гомеостата-"хозяина").
Во втором случае вопрос о том нарушится или нет гомеостаз будет зависеть от отношения между управляющей мощностью регулятора-руководителя (Umax) и управляющей мощностью "вирусного регулятора" (Uвmax), т.е. от соотношения Umax/Uвmax. Если в этом отношении мощнее регулятор-руководитель, то имеются необходимые условия для компенсации деградирующего действия вируса. Вторым уже достаточным условием сохранения гомеостаза будет соотношение активностей Р3 и вируса. Если активность регулятора-руководителя выше "вирусного регулятора", а стартовое возмущение, создаваемое внедряемым вирусом, является относительно небольшим, то возникают условия компенсации действие вируса.
Третий случай будет иметь место, когда по каким-то причинам прекращается нарастающее деградирующее действие вируса, тогда гомеостат "хозяин" либо полностью, либо частично восстанавливает свое функционирование.
"Дремлющий" вирус может перейти в состояние активности, если снизится мощность Р3, т.е. Umax/Uвmax, или резко возрастут показатели активности и мощности "вирусного регулятора".
Поражение вирусом тех или иных связей будет приводить в соответствующем гомеостате к явлениям, аналогичным параличу, шоку или коллапсу. Кроме того, следует отметить, что "вирусный регулятор" может симметрично или несимметрично подключаться ко входам Р1 и Р2 и соответственно в первом случае финальным состоянием действия будет паралич гомеостата, а во втором его шок.
Рис. 5. Переходные процессы при внедрении в гомеостат-"хозяин" вируса: а - мощность систем управления вируса не имеет ограничений; б - мощность вируса существенно меньше, чем мощность гомеостата-"хозяина" (вирус "засыпает"), при t=20 сек ограничения с мощности вируса снимаются и он переводит систему в паралич.
Все указанные проявления "эффекта вируса" были получены на имитационной модели гомеостата (см. рис. 5.).
Предложены методы "склеивания" гомеостатов в иерархические сети. Разработаны имитационные модели фрагментов таких сетей, в частности, выявлено свойство "самопожертвования" гомеостата ради выживания всей сети. Выдвинута гипотеза о возможности внезапной смерти организма из-за неадекватной реакции гомеостатической сети в критической ситуации, рассмотрен "эффект СПИДа" и гипотеза о роли биологически активных точек в механизме помехозащиты и детекции информации гомеостатов. Созданы имитационные модели ритмических гомеостатов, гомеостатов старения и развития.
Назовем весь внешний информационный поток по отношению к конкретному гомеостату состоянием внешней среды.
Информационные потоки, циркулирующие внутри гомеостата, назовем внутренней информационной средой.
Изменения внутренних информационных потоков, которые не приводят к изменению выходных параметров гомеостата, не являются значимыми изменениями внутреннего состояния гомеостата.
Динамическое состояние внутренней информационной среды состоит из двух моделей: информационной модели внутренней среды гомеостата и информационной модели внешней среды (см. рис. 6).
Элементарная модель гомеостата живой системы принципиально не отличается от общей модели представленной на рисунке 1. Однако, для подчеркивания некоторых важных для живых систем функциональных связей внутри гомеостата выделим на блок-схеме их специально. Диалектическое единство противоположностей гомеостатической модели в блок-схеме показано двумя симметричными цепями обработки информации, которые отражают взаимодействие внешней и внутренней сред по отношению к гомеостату.
Модель внутренней среды гомеостата формируется на одной из них и включает рабочий регулятор, информация к которому помимо регулятора -руководителя поступает также с выхода гомеостата.
Модель внешней среды формируется второй циклической сетью рабочего регулятора (второе симметричное плечо) гомеостата и представляет собой такой же информационный поток, который проходит через регулятор руководитель, но его мощность несколько выше, чем в симметричной сети, что на модели условно показано дополнительной связью из внешней среды помимо регулятора-руководителя, создавая как бы дополнительный сигнал, поступающий от входа рецептора.
Моделироваться такие дополнительные функциональные связи могут за счет коррекции коэффициентов входа и выхода на регуляторах Р1, Р2, Р3 и О (объекта).
Потоки информации в обеих цепях направлены навстречу друг другу, т.е. имеют разные знаки относительно нулевой точки и поэтому на выходе вычитаются. Остаток представляет собой информацию об изменившейся внешней или внутренней среде и управляет значением выходного параметра. Неравенство (неадекватность) информационной модели внутренней среды модели внешней среды есть "внутреннее противоречие гомеостата". Оно же по обратной связи регулирует состояние второго рабочего регулятора за счет использования "запаса противоречия" таким образом, чтобы информационный поток, представляющий модель внутренней среды, стал равен модели внешней среды (восстановление адекватности моделей).
Информационный поток в виде значений выходных параметров из гомеостата во вне называется отраженным информационным потоком.
Гомеостат, находящийся в процессе перехода от одного значения параметра к другому в пределах границ рабочего режима, обладает "переходной информационной моделью гомеостата". С момента возникновения регулируемого противоречия до снятия противоречия за счет изменения выходного параметра наличествует неадекватность внутренней информационной модели внешней.
Та часть информационного потока из внешней среды, которая проходит селекцию фильтруемая на входе или пронизывающая без взаимодействия с гомеостатическими структурами, - называется информационным шумом, хаосом. Изменение свойств фильтра на входе может перевести часть этого шума в информативный поток.
Та часть информационного потока, которая поступает внутрь гомеостата, но не приводит к изменению выходного параметра, т.е. уничтожается перед выходом на объект регулирования как "синфазная помеха", называется внутренним циркулирующим потоком или моделью базисного состояния внутренней среды гомеостата .
Базисное состояние внутренней среды гомеостата может иметь либо аналоговую динамику, либо дискретные (квантовые) уровни. Дискретность изменений определяется дискретностью изменения мощности одного входа или подключением других параллельных входов гомеостата.
Часть внешнего информационного потока, поступившая внутрь и приведшая к изменению выходного параметра таким образом, что дальнейшее поступление его не приводит к изменению выходного параметра, называется регулируемым противоречием между состоянием внешней среды и состоянием внутренней среды гомеостата или информацией активации.
Часть внешнего информационного потока, поступающая внутрь и приводящая к изменению выходного параметра за границы рабочих режимов рабочих регуляторов, называется нерегулируемым информационным противоречием для данного гомеостата или патологической информацией. Т.е. внешний информационный поток не адекватен внутреннему состоянию данного гомеостата. Тогда выход рабочей точки гомеостата в подкритическую область включает другие выходные цепи, регулирующие коэффициенты на входе гомеостата (фазический фильтр) или изменяет коэффициенты входа на гомеостаты своего или другого уровня. Если внешняя регуляция невозможна, наступает патология состояния (паралич) гомеостата.
Пока гомеостат регулирует параметр в границах рабочего режима, острота противоречия минимальна и равна единице.
Чем больше значения изменяемых коэффициентов входа на гомеостат, регулируемые самим гомеостатом от выходного параметра, или чем дальше за рабочие границы должны выйти значения параметра при данном противоречии, тем выше "острота противоречия".
Весь адекватный информационный поток из внешней среды, циркулирующий в цепях гомеостата, благодаря симметричности структуры каналов, имеющих разный знак сигналов относительно нулевой точки, на предвыходном этапе взаимоуничтожается, вследствие этого выходные параметры гомеостата не изменяются.
В этом подходе понятие "синфазной помехи" теряет смысл, т.к. любой проникающий сигнал, "синфазно подавляемый", есть часть модели внутренней среды, т.е. адекватное восприятие внешней среды.
Информация, избирательно поглощаемая детектором на специализированном входе (т.е. проходящая через узкий информационный фильтр), сливается с циркулирующим потоком по симметричным цепям, но в цепи, представляющей модель внешней среды этот же сигнал приходит дополнительно и складывается с существующим. Таким образом, при итоговой суммации двух информационных потоков возникает действительное значение, которое приводит к изменению выходного параметра. Последний по обратной связи подстраивает модель внутренней среды, чтобы она стала адекватной модели внешней среды (смотри рис.6).
Рис. 6 Модель гомеостата биологической системы.
Выходной параметр служит входной информацией для других гомеостатов. Если необходим постоянный уровень значения выходного параметра, то он задается "уставкой" - величиной внутреннего противоречия между моделями внутренней и внешней среды, которая формируется специальным регулятором Рвхода ("местным шефом").
Склеенные гомеостаты представляют из себя сеть гомеостатов, которая может работать как один гомеостат, но более высокого уровня. Полнота отражения информации каждым отдельно взятым гомеостатом в сети склеенных гомеостатов меньше, чем в самостоятельном гомеостате.
Гомеостаты могут объединятся между собой благодаря свойству "полюсности", наличию входов и выходов информационного потока. Объединения могут происходить не только по связи "выход-вход". Другая возможность соединения гомеостатов - их вставка в цепи обратной связи.
Выход одного гомеостата соединяется с входом другого и так далее до бесконечности. Это свойство называется фрактальностью. Гомеостаты как функциональные фракталы подчиняются всем известным закономерностям, выявленным для фракталов материальных.
Симметричность гомеостата рассматривается как структурно-функциональная симметричность. Число входов симметричного гомеостата всегда равно числу выходов. Минимальное число пар "вход-выход" равно 1, что эквивалентно наличию одной "валентности". Если число входов не равно числу выходов, эту информационную структуру нельзя соотносить с одним гомеостатом. Это несбалансированная (асимметричная) гомеостатическая сеть.
Валентность - это наличие свободных пар связей, которые могут стать местом склеивания с другими гомеостатами.
Валентность гомеостата может меняться за счет разрыва внутренних обратных связей (положительных и отрицательных). В эти появившиеся разрывы могут встраиваться другие гомеостаты и таким образом образуются циклические структуры переработки информации.
Гомеостат, замыкающий свой единственный выход на свой единственный вход, при условии отрыва этих связей от других в сети гомеостатов теряет валентность (связи с внешним миром) и тем самым самоуничтожается.
Для отдельного гомеостата, который в цепи гомеостатов является первым, принимающим внешний поток информации, физиологическим аналогом является понятие "рецептор" (воспринимающий, получающий); гомеостат, завершающий данную цепь переработки информации, является аналогом понятия эффектор.
Как рецептор, так и эффектор характеризуются преобразованием вида носителя информации.
Асимметричность гомеостатической сети является причиной ее роста до тех пор, пока сеть не достигает свойства симметричности, т.е. не становится симметричным гомеостатом. Таким образом, симметричный гомеостат можно трактовать как ЦЕЛОЕ (в некотором смысле как самодостаточное), асимметрическую сеть гомеостатов - как ЧАСТЬ гомеостата интегративно более высокого уровня.
Когда асимметричность гомеостатической сети, состоящей из однородных по информационным носителям гомеостатов, завершается созданием симметричного гомеостата, попытка дальнейшего наращивания тех же однородных гомеостатов не эффективна; симметричный гомеостат снимает с них валентность, что приводит их к гибели. Дальнейшее непосредственное склеивание возможно только с гомеостатами, где информация переносится другими материальными носителями.
Примеры интегративных симметричных гомеостатов в биологии:
- бактерии - одноклеточные животные - многоклеточные организации: животные, растения - популяция вида - экосистема - ноосфера, и т.д.
Примеры природных "неживых" симметричных гомеостатов:
- вакуум; - суб-атомарные частицы (протон, нейтрон, электрон и т.п.); - атомы; - молекулы; - минералы, вещества; - планеты; - звезды; - планетные системы; - галактики; - вселенная.
При склеивании симметричных гомеостатов образовавшаяся система становится симметричной в целом только тогда, когда каждый из гомеостатов теряет свою самодостаточность. Потеря самодостаточности компенсируется более эффективной переработкой части информационного потока - специализацией, при этом часть гомеостатов, составляющих бывший симметричный гомеостат, потеряет свою валентность и отмирает или реорганизуется. Часть гомеостата, оставшаяся в асимметричном состоянии, погашает асимметричность либо вторым бывшим симметричным гомеостатом, претерпевшим такую же метаморфозу (но при этом, произошедшие в обоих бывших гомеостатах изменения дополняют новую организацию до ЦЕЛОГО), либо происходит реорганизация части гомеостатов несимметричной сети в симметричную.
Понятие целого имеет относительный смысл и ограничивается понятием границ расширения нормы реакции, что можно в определенном смысле трактовать как "свободу воли" гомеостата.
Границы расширения нормы реакции гомеостата (или свобода воли) определяются возможностью переключения входов симметричного гомеостата с одной части внешнего информационного потока на другую без потери целостности, т.е. без перехода в асимметричное состояние.
Для гомеостатов одного иерархического уровня интеграции (сеть гомеостатов симметричного гомеостата) внутренняя свобода воли одного ограничивается другими однородными первому гомеостатами. При условии нарушения целостности гомеостата или сужения диапазона свободы воли части однородных гомеостатов в общей сети происходит выравнивание свободы воли всех. Такой процесс может происходить и в группе симметричных однородных, относительно независимых гомеостатов. Этот процесс называется принципом согласия [5].
Границы нормы реакции симметричного гомеостата высшего уровня шире свободы воли каждого из однородных гомеостатов нижележащего уровня, но ограничиваются всей иерархической сетью гомеостатов в целом.
Искусственное сужение свободы воли гомеостатов приводит либо к патологии функционирования систем, включающих в себя эти гомеостаты, либо к появлению ограничений в широте нормы реакции симметричного гомеостата в целом.
Каждая гомеостатическая сеть стремится сохранить свою целостность функциональных связей до тех пор, пока не истрачен запас внутреннего противоречия.
Исчерпывание запаса противоречия приводит к разрыву обратных связей в гомеостате и образованию свободных валентностей. Свободные валентные связи замыкаются на другие гомеостаты (прежде всего родственные по носителю информации), и новая гомеостатическая система использует обобщенные запасы противоречия. При исчезновении действующего фактора, на который расходовался запас противоречия, по мере восстановления его восстанавливается первичная структура и исходные гомеостатические сети разъединяются. Этот процесс называется компенсацией.
При невозможности разъединиться, когда при объединении произошли необратимые изменения сетевых структур, процесс называется адаптацией. В этом случае исчезновение действующего фактора, который вызвал объединение, сужает границы нормы реакции и гомеостат оказывается в патологическом состоянии (плата за адаптацию).
Динамичность образования новых конфигураций в гомеостатических сетях живых организмов постепенно возрастает в направлении физиологическая - психофизиологическая - психическая системы. На уровне мозговых структур "гипоталамус - кора головного мозга" динамика приобретает достаточно выраженный характер вплоть до так называемых статистических ансамблей гомеостатов, которые достаточно легко перестраиваются под сиюминутные задачи управления случайных флуктуаций среды обитания.
Несимметричность сети гомеостатов возникает при недостаточной мощности выходных параметров, требуемых системой в целом. Однако существуют максимальные пределы роста несимметричности. Если для сформированной по максимальному размеру несимметричной сети требуемая мощность не достигнута, то строится параллельная ей вторая несимметричная сеть и т.д. Достигшая максимального размера несимметричная сеть начинает эволюцию к созданию симметричной гомеостатической сети.
Ограничение пределов роста несимметричности зависит от скорости притока пластических и энергетических веществ из окружающей среды потребляемых сетью. Достигнув максимального предельного размера, несимметричная сеть начинает уменьшать свою реактивность за счет уменьшения связей. При этом число первичных гомеостатов остается постоянным. Несимметричная сеть уменьшается, но достраивается (перестраивается часть) симметризирующая сеть до симметричного гомеостата. Уменьшение размеров несимметричной части гомеостатов нижнего уровня уменьшает мощность сети и вызывает образование параллельной сети. Таким образом, в растущей сети гомеостатов возникает волновой, постепенно затухающий процесс генерационных явлений. Аналогом такого процесса является рост ткани и ее дифференциация в специализированную и, наоборот, целостная гомеостатическая тканевая система, перейдя каким-либо путем в несимметричное состояние, вызывает процессы деспециализации клеток, составляющих гомеостат ткани, что позволяет включать процессы пролиферации.
Пример гомеостата ткани, ставшего несимметричным в результате травмы [80].
Гомеостат регенерирующей ткани представляется как согласованное взаимодействие двух разнонаправленных процессов клеточной деструкции и клеточной репродукции. Регулирующими факторами являются внутритканевые клеточные корреляции, определяющие качественные характеристики и локализацию данного гомеостата, а также регуляторы внешней среды, которые играют модулирующую роль, определяют количественные параметры качественных характеристик данного гомеостата. В качестве внутриклеточных регуляторов выступают целостный гистоскелет ткани, контактные клеточные взаимодействия, продукты цитолиза, кейлоны, общее количество антигенных детерминант, специфичных для данной ткани, и др.
<<< Назад | Содержание | Дальше >>> |