Копылов В. М., Бочкарев Е. Г. и др. - Урогенитальный трихомониаз. Актуальные вопросы диагностики и лечения

* В течение первой и второй недель терапии ежедневно проводится энтеросорбция естественными или синтетическими энтеросорбентами: полифенан, полисорб, смекта, энтерогель, карболен. Суточная доза одного из сорбентов применяется однократно на ночь спустя 1,5 часа после еды и приёма лекарств.

Целесообразно включение в комплекс лечения адаптогенов

- настойки корня родиолы розовой (элеутерококка) в утренние часы.

* Со второй по четвёртую недели осуществляется коррекция аутохтонной (индигенной) микрофлоры с помощью пробиотиков (эубиотиков) в зависимости от характера выявленных нарушений микробиоциноза кишечника: колибактерин, бифидумбактерин, бификол, ацилакт. Наступление клинико-лабораторного эффекта при их приёме следует ожидать не ранее, чем через 2-4 недели от начала эубиотической терапии. Пробиотики следует применять до полного восстановления нормальной микрофлоры даже при отсутствии клинических проявлений дисфункции кишечника.

Завершающим этапом терапии инфекционно-воспалительных заболеваний мочеполовых органов независимо от этиологического агента, обусловившего патологический процесс, является коррекция дисбиоза влагалища.

Назначение тампонов (по 5 доз препарата на тампон) или свечей с пробиотиками (чередуя): бифидумбактерин, ацилакт или лактобактерин 1-2 раза в день в течение 10-12 суток.

Введение вакцины солкотриховак (женщины) или солкоуровак (мужчины) внутримышечно: 3 инъекции с интервалом 2 недели между каждой инъекцией.

Установление критериев излеченности инфекционно-воспалительных заболеваний урогенитального тракта осуществляется не ранее, чем через 10-14 дней после завершения комплексной терапии.

Проведение корригирующей эубиотической терапии повышает эффективность лечения инфекционного заболевания, способствует предотвращению его рецидивов и различного рода осложнений.

Критерии излеченности

При установлении критериев излеченности трихомониаза необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление. Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение T.vaginalis из мочеполовых путей пациента после проведённой терапии, которое подтверждается при микроскопии, культуральным методом и ПЦР [1].

После окончания лечения на 7-10 день у мужчин проводят пальпаторное исследование предстательной железы и семенных пузырьков, производят микроскопию их секрета. Спустя 12-14 дней после окончания терапии осуществляют провокацию (алиментарную, местную, медикаментозную или комбинированную). В том случае, если после провокации в отделяемом секрете или соскобе со слизистой уретры и в первой порции свежевыпущенной мочи трихомонады не обнаружены, а также отсутствуют симптомы уретрита (простатита) - больному рекомендуется через месяц произвести повторное микроскопическое исследование, уретроскопию и, при необходимости, повторную провокацию.

Первые контрольные исследования у женщин проводят через 7-8 дней после окончания антитрихомонадного лечения. В дальнейшем обследование проводится в течение трёх менструальных циклов. Лабораторный контроль осуществляется непосредственно перед менструацией или через 1-2 дня после её окончания. Материал для исследования следует брать из всех возможных очагов поражения.

Больные считаются этиологически излеченными, когда после окончания комплексного лечения при неоднократных повторных обследованиях не удаётся обнаружить трихомонады в течение 1-2 месяцев у мужчин и 2-3 месяцев у женщин. У ряда мужчин, несмотря на стойкое этиологическое выздоровление после применения противотрихомонадных средств, клинического излечения не наступает. У больных продолжают оставаться воспалительные явления: скудные выделения из уретры, патологические изменения в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у мужчин с осложнёнными, хроническими формами трихомониаза. Отсутствие полного регресса симптомов заболевания при этиологическом излечении трихомониаза у женщин и мужчин скорее всего свидетельствует о наличии других инфектов, передаваемых половым путём, или об активизации условно-патогенной флоры урогенитального тракта, ассоциированных с трихомонадами.

Дискуссия

Вместо заключения мы поддерживаем дискуссию по проблемам диагностики и лечения трихомониаза, открытую М.М.Васильевым в своей работе [5]. В данной публикации приводятся статистические данные по удельному весу заболеваемости некоторыми ИППП на 100 тыс. человек населения России в 1996 году: трихомониаз (339,5); сифилис (264,5); урогенитальный кандидоз (184,0); гарднереллёз (152,1); гонорея (139,0); хламидиоз (105,6); уреаплазмоз (67,3). Однако по наблюдениям практических врачей и диагностических лабораторий, осуществляющих ПЦР-диагностику инфекционных заболеваний, порядок выявляения первых четырёх ИППП выглядит по другому - хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, трихомониаз. По крайней мере, такова эпидемиологическая картина указанных инфекций в московской популяции. Возможно, что это - локальная особенность распространения заболеваний в данном регионе, или условий диагностики у определенного контингента лиц, имеющего возможность платного обследования и лечения ИППП.

Действительно, по данным Европейского отделения ВОЗ, в современных общественно-политических условиях при обнищании (и наоборот) части населения России и стран Восточной Европы обозначилась чёткая тенденция к широкой диссеминации ИППП. Недостаточное бюджетное финансирование здравоохранения повлекло за собой ухудшение диспансеризации населения, а значит и снижение процента выявляемости ИППП, таких как трихомониаз и гонорея, которые в настоящее время выявляются почти в 50% случаев только по контакту. Важным фактором, влияющим на учёт больных, является самолечение или лечение у специалистов, не имеющих необходимого образования (экстрасенсы, гомеопаты и др.) без должного лабораторного контроля, чему способствует свободная продажа антибактериальных средств в аптечной сети.

В целом по стране лабораторная диагностика урогенитального трихомониаза часто ограничивается только микроскопией мазка и, в некоторых случаях, культуральным исследованием. Поэтому внедрение современного метода генодиагностики (ПЦР) становится выходом из тупиковой ситуации при постановке диагноза - трихомониаз. При этом рекомендуется дополнительно проводить контроль за излеченностью культуральным методом, т.к. традиционное лечение трихомониаза препаратами нитроимидазольной группы становится всё чаще неэффективным.

Одним из наиболее актуальных вопросов диагностики трихомониаза методом ПЦР является его правильная трактовка при получении ложноположительных результатов одновременно проводимого микроскопического исследования. В связи с этим, на примере научно-медицинского центра “Мединкур” (Москва), имеющего 4-х летний опыт выявления влагалищных трихомонад микроскопией и методом ПЦР, можно отметить, что в 1999 году (10 месяцев) при микроскопическом обследовании 14 тыс. пациентов трихомонады были выявлены в 0,7% случаев. В клинико-диагностической лаборатории НПФ “Литех” трихомониаз был выявлен методом ПЦР в 1,7% случаев (637 исследований в 1999 г.). Данное соотношение разрешающих способностей ПЦР/микроскопия как 2,5:1 соответствует данным мировой литературы и демонстрирует преимущество метода ПЦР при диагностике трихомониаза по сравнению с традиционным обследованием.

Рассматривая отдельный раздел данной работы, посвященный резервирующей функции влагалищных трихомонад и незавершенному фагоцитозу в T.vaginalis, возникает вопрос - так ли уж уникальна эта её способность в различных микробных сообщеcтвах в организме человека? Аналогичные взаимоотношения простейших с бактериями встречаются и в других природных микробиоценозах. Амебы родов Acantamoeba и Naegleria фагоцитируют легионеллы, которые способны размножаться в их эндоплазматических вакуолях, достигая при этом чрезвычайно высоких концентраций, до 1000 клеток в одной амебе [21, 23, 24, 27].

Изучение популяционной динамики иерсиний, псевдомонад, листерий, легионелл и ряда других бактерий в ассоциации с инфузориями Tetrahymena pyriformis и анализ механизмов взаимодействий на клеточном и ультраструктурном уровнях выявило интересный факт. Возникающие вначале отношения по типу “хищник - жертва” (поедание бактерий инфузориями), в дальнейшем преобразуются в отношения “паразит - хозяин” (гибель инфузорий) благодаря селекции микроорганизмов, устойчивых к фагоцитозу [7]. В настоящее время установлены общие закономерности механизма блокирования фагоцитоза макрофагов теплокровных и легионеллами, поглощенными амебами и инфузориями. Считается, что легионеллы эволюционно адаптированы к выживанию именно в амебах, а их попадание в легочные макрофаги и моноциты - не что иное, как “ошибка” легионелл из-за большого сходства иммунокомпетентных клеток с первичными хозяевами легионелл - амебами [25, 26].

Очевидно, что во всех вышеперечисленных примерах межмикробных взаимоотношений действует один и тот же общий биологический закон - поглощение бактерий простейшими с последующей резервацией и фагоцитозом, который при этом может быть незавершенным, что способствует выживанию резистентных к нему штаммов бактерий в фагосомах простейших.

В заключение можно отметить, что проблемы диагностики и лечения трихомонадной инфекции в России в целом схожи с общемировыми, несмотря на особенности, обусловленные социально-экономической ситуацией в нашей стране.

Необходимо дальнейшее продолжение открытой дискуссии с целью выработки четких рекомендаций для лабораторных работников и врачей-клиницистов.

Литература

1. Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем. - Нижний Новгород: Издательство НГМА, Москва: Медицинская книга, 1999, 416 с. 2. Беднова В.Н., Погорельский Л.В., Васильев М.М. и др. Тактика обследования и терапии больных инфекционными урогенитальными заболеваниями, осложнёнными дисбактериозом (пособие для врачей). М., 1996, 14 с. 3. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я. Бактерионосительство (медико - экологический аспект).- Екатеринбург: УрО РАН, 1996, 206 с. 4. Васильев М.М. Особенности клиники мочеполового трихомониаза, совершенствование диагностики и лечения (клинико-экспериментальные исследования). Диссертация д.м.н., М., 1990. 5. Васильев М.М. Современные проблемы диагностики и лечения гонорейной и трихомонадной инфекциию. Вестник дерматологии и венерологии.1998.,т.4.,с.39. 6. Кисина В.И., Беднова В.Н., Погорельская Л.В.,и др. Тактика обследования и терапии больных инфекционными урогенитальными заболеваниями, осложненными дисбактериозом. Пособие для врачей. - М., 1996.,14 с. 7. Пушкарева В.И., Литвин В.Ю., Константинова Н.Д. и др. Анализ механизмов межпопуляционных взаимодействий иерсиний с инфузориями Tetrachymena pyriformis на клеточном и субклеточном уровнях. ЖМЭИ.1990.№ 1.с.3-8. 8. Реброва Р.Н. Грибы рода CANDIDA при заболеваниях негрибковой этиологии. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1989. 128 с. 9. Щербакова Н.И., Брагина Е.Е. Моделирование смешанной хламидийно - трихомонадной инфекции "in vitro". Хламидии (гальпровии) и хламидиозы.- М.,1982, с.19-22. 10. Беднова В.Н. и др. Выявление влагалищной трихомонады в прямой кишке больных мочеполовым трихомониазом. Вестник дерматологии и венерологии. 1990.№3.с.12-15. 11. Хаммерсилаг М.Р. Заболевания передаваемые половым путём у детей. ИППП, 1999, т.3, с.4-11. 12. Межевитинова Е.А. Трихомонадный вульвовагинит: клиника, диагностика и лечение. Гинекология. 1999. т.1.с.17-22. 13. Худайбердиев Н.А.Влияние хронического мочеполового трихомониаза на репродуктивную функцию мужчин. Вопросы патогенеза и терапии кожных и венерических заболеваний. - Сб. науч. тр., Ташкент. 1989, с.86-88. 14. Худайбердиев Н.А. Копулятивная дисфункция при хроническом простатите трихомонадно-бактериальной этиологии . Врач. дело. 1989. №3. с.85-87. 15. Делекторский В.В., Яшкова Г.Н., Джалилов Д.Х. Смешанные трихомонадно-микоплазменные инфекции у женщин. Вестн. дерматол. т венерол. 1985. №8. с.28-32. 16. Овчинников Н.М., Делекторский В.В. Ультраструктура возбудителей венерических заболеваний и ее клиническое значение.- М.: Медицина, 1986. 224. 17. Мешков А.М. Комплексный метод лечения больных с воспалительными заболеваниями урогенитального тракта хламидийной и уреаплазменной этиологии: Автореф. канд.мед. наук.- М., 1987.12с. 18. Тихомиров А.Л. Тиберах в лечении звболеваний, передаваемых половым путем. Больница.- 5: 1997. 19. Юдина И.Ф., Имшенецкая Л.П., Добровольская Л.И. и др. Вестн. дерматол. т венерол.1988. №1.-с.71-74. 20. Яшкова Г.Н. Автореф. канд.мед. наук.- М., 1977.- 28 с. 21. Anand C.M., Scinner A.R., Malic A. et al. Interaction of L. pneumophila and a free living amoeba (Acantamoeba alestinensis).J. Hyg.1983. V.91, N2.p.167-178. 22. Holden E.P., Winkler H.H., Wood D.O. et al. Intracellular growth of Legionella pneumophila with in Acantamoeba castellani .Infect. Immunol.1984.V.45, p.18-24. 23. Nagington J., Smith D. Pontiac fever and amoebae . Lancet.1980.N6, p.1241. 24. Petrin D., Delgaty K., Bhatt R., Garber G. Clinical and micribiological aspects of Trichomonas vaginalis. Clin. Microb. Reviews. 1998.,v.11.,No 2., 300-317. 25. Richmond C. Why Legionnaires bacteria are hardy . New.Sci.-1985.-V.108, N1487, p.28. 26. Richmond C. Human legionnaires disease a case of mistaken identify Med. Dig. Asia.-1987.v.5, no1.p.19-21. 27. Rowbotham T.J. Preliminary report on the pathogenicity of Legionella pneumophila for freshwater and soil amoebae. J. Clin. Pathol.1980.N33, p.1179-1183. 28. World Health Organization. 1995. An overview of selected curable sexually transmitted diseases, p.2-27, In Global program on AIDS. World Health Organization, Geneva, Switzerland. 29. Wolner-Hansen P.J at al.. Clinical manifestations of vaginal trichooniasis. JAMA., 1989. v.261, p.571-576. 30. Abonyi A. Examination of nonflagellate and flagellate round forms of Trichomonas vaginalis by transmission electron microscopy. Appl. Parasitol. 1995, v.36, p.303-310. 31. Lindmark D.G at al. Carbohydrate, energy and hydrogenosomal metabolism of Trichomonas foetus and Trichomonas vaginalis. J.Protozool. 1989, v.36, p.214-216. 32. Lin P.R., Shao M.F., Liu J.Y. One-tube, nested - PCR assay for the detection of Trichomonas vaginalis in vaginal discharges. Ann. Trop. Med. Parasitol. 1997, v.19, 6, p.437-440. 33. Madico G., Quinn T.C., Rompalo A. et al. Diagnosis of Trichomonas vaginalis infection by PCR using vaginal sw. samplas. J. Clin. Microbiol. 1998, v.36, 11, p.3205-3210. 34. Tabrezi S.N., Paterson B.A., Fairley C.K. et al. Comparison of tampon and urin as self-admonistered method of specimen collection in the detection of Chlamidia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae and Trichomatis vaginalis in women. Int. J. STD AIDS. 1998, v.9, 6, p.347-349. 35. Ryu J.S., Chung H.L., Min D.Y. et al. Diagnosis of trichomoniasis by polymerase chain reaction. Yonsei Med. J. 1999, v.40, 1, p.56-60. 36. Okayama T., Takahashi R., Mori M et al. Polymerase chain reaction amplyfication of Trichomonas vaginalis DNA from Papanicolau strain smeas. Diagn. Cytopathol. 1998, v.19, 6, p.437-440. 37. Fouts A., and S.J.Kraus. Trichomonas vaginalis : reevaluation of its clinical presentation and laboratory diagnosis. J.Infect. Dis., 1980, v.141, p.137-143. 38. Yuh YS, Liu JY, Shaio MF Chromosome number of Trichomonas vaginalis. J Parasitol 1997, v.83(3), p.551-553. 39. Paterson BA, Tabrizi SN, Garland SM, et al. The tampon test for trichomoniasis: a comparison between conventional methods and a polymerase chain reaction for Trichomonas vaginalis in women. Sex Transm Infect 1998, v.74(2), p.136-139.