| MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы | |||||
| ☺ | |||||
|
|
☺ | ||||
| ☺ | |||||
| ☺ | |||||
Копылов В. М., Бочкарев Е. Г. и др. - Урогенитальный трихомониаз. Актуальные вопросы диагностики и лечения
| <<< Назад | Содержание | Дальше >>> |
Соответственно, клиническое течение урогенитального трихомониаза (УТ) определяется совокупностью разнообразных причин, включающих влияние инфекционного агента на макроорганизм с одной стороны, и активность иммунного ответа макроорганизма с другой стороны. В свою очередь “агрессивность” инфекционного агента, в данном случае влагалищной трихомонады, зависит от:
1. инфицирующей дозы возбудителя;
2. патогенности и вирулентности штамма влагалищной трихомонады;
3. наличия смешанной или сочетанной инфекции.
Ответная реакция макроорганизма на внедрение патогенного агента развивается в зависимости от:
1. исходного состояния иммунитета (общего и местного);
2. наличия реинфекции или рецидива;
3. преморбидного фона;
4. физиологического состояния эпителия мочеполового трактата и соответственно рН влагалища.
В связи с данными теоретическими предпосылками клиническое течение урогенитального трихомониаза у различных больных протекает с различной клинической симптоматикой – от бессимптомного носительства до ярко выраженных симптомов воспаления. Рассмотрим некоторые особенности клинического течения УТ в зависимости от этиологического фактора заболевания.
Клиническая (субъективная и объективная симптоматика) отсутствуют, однако результаты лабораторных исследований позволяют обнаружить влагалищные трихомонады в клиническом образце мочеполовых органов пациентов. Данное состояние может рассматриваться как временное носительство возбудителя с последующим самоизлечением, или в дальнейшем развертывается клиническая картина воспалительного процесса различной степени выраженности. Длительность и исход периода бессимптомного носительства невозможно прогнозировать, так как его временные параметры целиком и полностью определяются состоянием равновесия между макроорганизмом и простейшим. При рН 4 среды происходит массовое разрушение трихомонад, потеря факторов патогенности, снижается способность разлагать сахара с образованием кислоты и газа и, следовательно, не происходит раздражение слизистых оболочек продуктами метаболизма трихомонад. В таких случаях пациенты не предъявляют жалобы на чувство жжения и зуда в области гениталий, появление выделений из влагалища, а данные объективного осмотра констатируют отсутствие воспаления. Учитывая то, что влагалищная трихомонада преимущественно паразитирует на поверхностных слоях эпителия, повторяя рельеф клеток, и редко проникает в подлежащие слои эпителиального покрова, становится понятным отсутствие воспалительной реакции со стороны слизистых оболочек. Диагностика трихомонадоносительства представляет сложную проблему: с одной стороны отсутствует клиника воспаления, с другой – традиционные методы лабораторной диагностики (нативный препарат, мазки, окрашенные метиленовым синим или по Граму) малоэффективны в силу незначительного количества влагалищных трихомонад, присутствующих на слизистых и доступных для исследования.
При моноинфекции трихомониаза отсутствуют другие классические заболевания, передаваемые половым путем (гонорея, хламидиоз и др.). Моноинфекция трихомониаза, как правило протекает без субъективных ощущений или с минимальными признаками воспаления. Инфицирование слизистых оболочек мочеполового тракта влагалищной трихомонадой в силу ее морфофункциональных особенностей не сопровождается развитием выраженной воспалительной реакции в очагах поражения. В редких случаях, по-видимому, в результате дисбаланса в микробиоценозе того или иного эпитопа мочеполовой системы, возникающего в ответ на внедрение влагалищной трихомонады, наблюдаются незначительные воспалительные явления, нередко описываемые многими исследователями. Однако, степень выраженности их настолько слаба, что провести дифференциацию между вариантом нормы для данной пациентки и патологией довольно сложно. Клиническое течение моноинфекции трихомониаза отличается отсутствием клинических признаков воспаления. Обнаружение влагалищной трихомонады с помощью лабораторных методов исследования является своего рода находкой исследователя, поскольку в большинстве случаев такие пациенты считают себя абсолютно здоровыми, и обращаются к дерматовенерологу или гинекологу с целью профилактического осмотра. Соответственно момент инфицирования определить не представляется возможным, а значит выделять свежую и хроническую формы инфекции, основанные на факторе времени, также нецелесообразно. В связи с вышеизложенным можно провести аналогию или даже объединить трихомонадоносительство и моноинфекцию трихомониаза с определенной степенью условности. Если при осмотре регистрируются симптомы воспалительного процесса, необходимо повторить клинико-лабораторное обследование пациента для выявления смешанной или сочетанной инфекций урогенитального тракта и выбора адекватной тактики ведения больного.
Клиническое течение заболевания определяется взаимодействием двух или более инфекционных агентов, одним из которых является влагалищная трихомонада. Как уже было упомянуто, в ассоциации патогенность и вирулентность каждого из ассоциантов претерпевает определенные изменения – от усиления факторов агрессии до их утраты. В зависимости от того, какой из инфекционных агентов играет ведущую роль, превалируют те или иные клинические симптомы воспаления. Смешанная трихомонадная инфекция может протекать в острой, хронической формах и бессимптомно. В первых двух случаях существует возможность установить время инфицирования и предполагаемый источник инфицирования, а также с определенной степенью вероятности выделить ведущий микроорганизм, ответственный за развитие данной клинической картины, основываясь при этом на результатах клинико-лабораторных сопоставлений. При хроническом и бессимптомном течении воспаления сроки заражения и возможный источник инфицирования в большинстве случаев остаются не установленными, а выделить наиболее значимые “агенты-ассоцианты” практически невозможно. Следовательно, специфические клинические симптомы при смешанной трихомонадной инфекции отсутствуют и, более того, в динамике заболевания меняются в зависимости от усиления или ослабления патогенных свойств различных ассоциантов, что клинически выражается обострением или стиханием уже имеющихся симптомов воспаления. Таким образом, смешанная трихомонадная инфекция может протекать бессимптомно изначально, хронически с периодами обострения и ремиссии, с незначительными или ярко выраженными признаками воспаления. При этом развитие острых воспалительных реакций со стороны слизистых оболочек урогенитального тракта вызывают микроорганизмы, ассоциированные с влагалищной трихомонадой.
Клиническое течение заболевания определяется последовательным развитием воспалительного процесса, обусловленного двумя или более возбудителями, один из которых влагалищная трихомонада, причем максимальные проявления могут наблюдаться как в одном, так и в разных органах. Сочетанная трихомонадная инфекция также как и смешанная может протекать бессимптомно, хронически с периодами обострения и ремиссии, с незначительными и ярко выраженными признаками воспаления. В динамике заболевания меняются не только степень выраженности симптомов воспаления, но и появляются новые и исчезают ранее имевшиеся клинические признаки заболевания, что определяется конкурентными взаимосвязями между сочленами паразитоценоза, одним из которых является влагалищная трихомонада. В связи с этим, крайне важным представляется тщательное выяснение жалоб пациента при обращении и последовательность их появления в динамике настоящего заболевания.
Реализация патогенных и вирулентных свойств ассоциированных с влагалищной трихомонадой микроорганизмов в значительной степени зависит от исходного состояния макроорганизма, которое определяется совокупностью множества факторов, включающих функции нервной, эндокринной, иммунной и других систем.
При своевременном формировании и сохранении в полном объеме защитно- барьерных механизмов на всех системных, органных и тканевых уровнях организма внедрение инфекционного агента, в данном случае влагалищной трихомонады и ассоциированных с ней микроорганизмов не приводит к развитию воспалительной реакции, и заболевание протекает в виде трихомонадоносительства или протекает с так называемыми “незначительными симптомами воспаления”. При повреждении, недоразвитии или инволюции защитно-биологических барьеров макроорганизма формируется очаг воспалительной реакции разной степени выраженности. Дефект защитно-биологических барьеров может носить физиологический и патологический характер.
К физиологическим причинам относят: 1. детский возраст и период до менархе 2. пре - мено - и постменопауза 3. беременность 4. послеродовый период 5. послеабортный период 6. период овуляции и менструации Патологическим причинами следует считать: 1. патологическая гипоэстрогения 2. эндокринные заболевания 3. заболевания крови 4. гиповитаминозы 5. иммунодефицит 6. хронические воспалительные заболевания генитального и эстрагенитального происхождения 7. злокачественные новообразования 8. гематологические синдромы 9. смешанные и сочетанные инфекции урогенитального тракта При любой форме урогенитального трихомониаза в воспалительный процесс могут вовлекаться абсолютно все органы мочеполовой системы, а также нижние отделы кишечного тракта. Появляется все больше сообщений о трихомонадных проктитах, тонзиллитах и др. Однако характерным является вовлечение в воспалительный процесс определенных органов мочеполовой системы в зависимости от возраста пациента и физиологического состояния.
Таким образом, при постановке диагноза необходимо основываться на данных клинико-лабораторных исследований, позволяющих оценить степень вовлечения органов мочеполовой системы в воспалительный процесс, а также верифицировать этиологический диагноз заболевания. Согласно международной статистической классификации болезней Х пересмотра (МКБ-Х) представлены следующие формы трихомониаза. А 59.0 Урогенитальный трихомоноз Бели (вагинальные) Простатит (№ 51) вызванные Trichomonas vaginalis А 59.8 Трихомоноз других локализаций А 59.9 Трихомоноз неуточненный Данная классификация является статистической, утверждающей наличие этиологического фактора, она не позволяет отразить многообразие клинического течения УГТ. Кафедра дерматовенерологии РМАПО предлагает в рамках МКБ-Х более полную классификацию с учетом локализации воспалительного процесса и степени его выраженности. Классификация по степени выраженности воспалительного процесса: · острый · хронический · трихомонадоносительство (латентная форма) · Классификация по локализации воспалительного процесса 1. УГТ нижних отделов мочеполовой системы: Вульвит Кольпит Экто - и эндоцервицит Уретрит Бартолинит Баланопостит 2. УГТ органов малого таза и других отделов мочеполовой системы: Эндомиометрит Сальпингит Сальпингоофорит Эпидидимит Цистит Простатит Везикулаит 3. Трихомониаз других локализаций (фарингит, тонзиллит, проктит и др.)
При заражении трихомониазом у мужчин первично инфицируется эпителий слизистой оболочки дистальной части уретры. Трихомонады, активно двигаясь, распространяются по слизистой передней уретры, а затем задней части уретры. Из задней уретры возбудитель проникает в ткань предстательной железы, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Заболевание может протекать с клинической симптоматикой различной степени выраженности или бессимптомно. В последнем случае трихомонада длительное время персистирует в мочеполовой системе, вызывая ряд осложнений со стороны репродуктивной функции мужчины. По данным ряда авторов, трихомонадный уретрит у мужчин в 30% случаев протекает в острой форме, в 60-70% - в хронической или бессимптомно. У 30-50% больных диагностируются осложнения в виде простатитов, везикулитов, эпидидимитов, баланопоститов.
Заболевание, как известно, протекает с поражением нескольких топических очагов мочеполовой системы, а ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается ампула прямой кишки. Мочевыделительная система может инфицироваться на всем протяжении – от уретры до паренхимы почек, хотя в большинстве случаев диагностируется уретрит и реже цистит. Половая система женщин может также подвергаться заражению на всем протяжении - от вульвы до яичников и далее по протяжению до брюшины, но преимущественно воспаление ограничивается внутренним зевом шейки матки. При осмотре обнаруживают явления вульвита, кольпита, экзо – и эндоцервицита. Общепринятые методики забора клинического материала позволяют исследовать образцы, полученные из уретры, наружных половых органов, нижнего отдела внутренних половых органов и ампулы прямой кишки. Таким образом, лабораторная диагностика трихомонадной инфекции вышележащих отделов половой и мочевыделительной систем становиться возможной с использованием специальных урологических и гинекологических методик обследования. Диагноз трихомонадного цистита, эндомиометрита и т.д. устанавливается на основании жалоб и данных объективного осмотра, являясь по существу клиническим. Для подтверждения этиологической роли влагалищной трихомонады в развитии данной патологии необходимо выделить возбудитель непосредственно из отделяемого инфицированных органов. Следует подчеркнуть, что подобные манипуляции в условия дерматовенерологической службы не проводятся, и, следовательно, диагноз, например, “трихомонадный эндомиометрит” является достаточно условным с точки зрения этиологии воспалительного процесса. По- видимому, именно в этой связи в доступной литературе отсутствуют реальные показатели инфицирования влагалищной трихомонадой вышележащих отделов мочеполовой системы.
Изолированное поражение того или иного участка мочеполовой системы наблюдается крайне редко. Трихомонады наиболее часто выявляются в цервикальном канале (81%), реже – в уретре (62%), влагалище – (18%), крайне редко – в ампуле прямой кишки (5%) У 93% обследованных женщин трихомонады обнаружены в уретре.
Как было установлено, у женщин репродуктивного возраста вне беременности наиболее часто поражается цервикальный канал, уретра и влагалище. Значительно реже воспалительный процесс охватывает органы мочевыделительной системы, лежащие выше сфинктера мочевого пузыря и органы половой системы, расположенные выше внутреннего маточного зева, а также ампулу прямой кишки.
В силу анатомо-физиологических особенностей детского организма заболеваемость трихомониазом и его течение меняются и зависят от возраста инфицированного ребенка. Самые высокие показатели заболеваемости регистрируются в пубертатном возрасте (от наступления менархе до 16 лет). В этом периоде активность яичников резко возрастает, повышается уровень эстрогенов крови, претерпевает физиологические изменения эпителий влагалища, происходит накопление гликогена, необходимого для обеспечения процессов жизнедеятельности влагалищных трихомонад. Заражение в большинстве случаев происходит половым путем, хотя нельзя полностью исключать варианты бытового заражения при несоблюдении правил личной гигиены. Развивается трихомонадный вульвовагинит. Течение заболевание, как правило, острое с выраженными клиническими признаками воспаления. Девочки жалуются на обильные выделения, зуд, жжение в области наружных половых органов. При осмотре слизистая оболочка вульвы и гименального кольца при сохраненной девственности ярко гиперемиованы, отечны. Отмечаются свободно стекающие обильные выделения из влагалища. Результаты вагиноскопии продемонстрировали вовлечение в воспалительный процесс слизистой оболочки влагалища, эктоцервикса. Эндоцервикс в пубертатном возрасте, наряду с маткой и придатками относится к внутренним половым органам девочек и девушек, которые крайне редко вовлекаются в инфекционный процесс в связи с узостью внутреннего и наружного маточного зева. Однако воспаление быстро распространяется на другие отделы мочеполовой системы – уретру и мочевой пузырь, ампулу прямой кишки, инфицируются бартолиновые железы и железы Skene. Особенность течения трихомониаза в данном возрастном периоде заключается в снижении общей способности к отграничению воспалительного очага, обусловленной дисбалансом иммунной системы на фоне пика роста и дифференцировки всех тканей детского организма. Те же процессы наблюдаются в периоде новорожденности и первых двух лет жизни. В тоже время заболеваемость трихомониазом в данные периоды жизни девочки невысока, что объясняется особенностями эпителиального покрова вульвы и влагалища, не содержащего гликоген в достаточном количестве. Инфицирование происходит бытовым путем при отсутствии элементарных правил гигиены или интранататально (во время прохождения плода через инфицированные родовые пути). Трихомонадный вульвовагинит протекает остро, с выраженными признаками воспаления. Наблюдаются яркая гиперемия, отек слизистой оболочки области наружных половых органов, гименального кольца. Характерны обильные, гноевидные, желто-зеленые выделения, которые раздражают кожу промежности и бедер. Дети возбуждены, беспокойны.
Менопаузальный период характеризуется началом и нарастанием инволютивных изменений в организме женщины, заключающихся в снижении неспецифической резистентности и иммунной недостаточности. Данные процессы определяют особенности клинического течения воспалительных заболеваний – стертое, вялое, мало – или асимптомное течение, быстро развивающиеся тяжелые осложнения. Трихомонадная инфекция у женщин в пре - мено – и постменопаузальном периодах характеризуется отсутствием выраженных клинических признаков заболевания. Нередко обнаружение влагалищных трихомонад с помощью лабораторных методов обследования является находкой исследователя. В тоже время топика поражений отличается от таковой женщин репродуктивного возраста – в воспалительный процесс чаще вовлекаются уретра и мочевой пузырь, ампула прямой кишки. Необходимо тщательное обследование органов малого таза с целью своевременного выявления воспалительных процессов в области почек, матки и придатков матки, и назначения соответствующей этиопатогенетической терапии. Особо следует подчеркнуть необходимость онкологической настороженности врача при обследовании женщин с трихомонадной инфекцией и патологией шейки матки, предъявляющих жалобы на посткоитальные кровотечения. В таких случаях показана расширенная кольпоскопия и цитологическое исследование мазков из экто- и эндоцервикса.
В течение беременности воспалительные процессы протекают, как правило, остро, а хронические имеют тенденцию к обострению. Трихомонадная инфекция у беременных женщин многоочаговое заболевание - инфицируется уретра, нередко мочевой пузырь, вульва, влагалище и прямая кишка. Возможность трихомонадной инвазии внутренних половых органов зависит от срока беременности, в который произошло инфицирование. Все анатомо-физиологические процессы, происходящие во время беременности, направлены на защиту плода от восходящей инфекции. Резко возрастает активность материнских иммунных механизмов, включая стимуляцию фагоцитарного ответа. С самых ранних сроков беременности формируются дополнительные защитно-биологические барьеры. В первую очередь меняется характер цервикальной слизи, она становится вязкой, трудно проходимой для инфекционных агентов. Начиная с 16-ой недели, функционирует второй барьер – хориоамнионические оболочки, которые закрывают внутренний маточный зев канала шейки матки. Если заражение произошло до формирования хориоамниотических оболочек, вероятность восходящего пути распространения инфекции достаточно велика, развивается трихомонадный эндомиометрит. Беременность в таком случае в большинстве наблюдений прерывается в результате самопроизвольного выкидыша. Если заражение трихомониазом произошло позже, восходящая инфекция развивается редко, и своевременно назначенная специфическая терапия приводит к клинико-этиологическому излечению, нормальному течению беременности, родов и послеродового периода.
| <<< Назад | Содержание | Дальше >>> |
|