Астапенко В.Г., под ред - Справочник хирурга

К общим симптомам ложной артериальной аневризмы относятся прежде всего боли в конечности. Нередко эти боли локализуются непосредственно в области образования и обусловлены давлением аневризматического мешка на окружающие ткани, однако чаще боли носят характер иррадиирующих, стреляющих и являются следствием вовлечения в аневризму нервных стволов.

Степень нарушения периферической пульсации и ишемия конечности зависят от характера и величины дефекта артерии, величины полости аневризмы. Более типичным является ослабление периферического пульса, хотя в некоторых случаях он может оставаться неизмененным, либо отсутствовать вообще. Кровоснабжение конечности при ложной аневризме, как правило, бывает субкомпенсированным. Исключение составляют концевые аневризмы, при которых обычно имеется декомпенсация кровоснабжения.

В некоторых случаях течение ложной аневризмы осложняется тромбозом отводящих отделов артериального русла, тогда наряду с исчезновением периферического пульса может внезапно нарастать ишемия. При значительном объеме полости аневризматического мешка у больных с длительно существующей ложной аневризмой может развиться постепенная облитерация периферического артериального русла (афунк-циональная облитерация), что клинически проявляется медленным прогрессированием ишемии по типу хронической артериальной недостаточности.

Диагностика ложной артериальной аневризмы основана на данных анамнеза (ранение), местных и общих клинических проявлениях. Данные функциональных методов исследования (осциллография, реовазография) свидетельствуют, как правило, о субкомпенсации кровоснабжения конечности. Большую роль в диагностике играет ангиография. Последняя позволяет решить ряд диагностических задач: 1) уточнить локализацию аневризмы; 2) определить соотношение между величиной аневризматического мешка и полости аневризмы; 3) выявить множественность поражения; 4) выявить состояние периферического русла; 5) исключить артерио-венозный сброс (ложную артерио-венозную аневризму).

Выполнение ангиографии целесообразно у всех больных с травматической аневризмой периферических артерий.

Основной особенностью клинического течения ложной артериальной аневризмы является постоянная угроза ее разрыва. Склонность к разрыву обусловлена постепенным истончением соединительнотканной стенки аневризматического мешка под постоянным воздействием пульсовой волны. Разрыв любой ложной артериальной аневризмы неизбежен, хотя прогнозировать сроки катастрофы, как правило, невозможно. Так что наличие травматической артериальной аневризмы является показанием к операции.

Хирургическое вмешательство в большинстве случаев не носит экстренного характера, за исключением тех ситуаций, когда имеется угроза разрыва (обычно — на фоне незажившей раны кожных покровов в ближайшем после травмы периоде). Однако откладывать операцию на более поздние сроки нецелесообразно. Это объясняется не только угрозой разрыва аневризмы, но и опасностью постепенной облитерации периферического русла, что в последующем может оказать влияние на результаты хирургического лечения.

При отсутствии достаточных хирургических навыков и необходимых условий для выполнения операции пациенты с выявленной травматической аневризмой должны быть переведены в специализированное ангиохирургическое отделение.

Характер операции зависит от распространенности повреждения, длительности существования аневризмы, опыта хирурга. При небольших боковых дефектах артериальной стенки целесообразно наложение сосудистого шва. Для ликвидации дефицита ткани допустимо использование стенки аневризматического мешка, аутовенозной заплаты, может быть выполнена пластика аутовеной по типу «манжеты». Последняя методика предпочтительна при угрозе инфицирования области пластики, имеющемся нагноении раны и недостаточном опыте хирурга в наложении сосудистого шва.

При длительно существующей аневризме значительное руб-цовое перерождение сосуда в области повреждения, а нередко и пограничных участков артерии, как правило, вынуждает выполнять резекцию ее сегмента с последующим анастомозом

«конец в конец». При значительном диастазе концов сосуда предпочтительна аутовенозная пластика. Использование синтетических протезов допустимо лишь в случае отсутствия достаточного по диаметру аутовенозного трансплантата (рассыпной тип поверхностного венозного русла).

Ложная артерио-венозная (А — В) аневриз-м а. Под этим понятием объединены три различные патомор-фологические формы: А — В соустье, свищ и собственно аневризма. В первом случае патологическое образование представляет собой посттравматическое А — В сообщение по типу «бок в бок», во втором — между артерией и веной имеется перемычка в виде свища, в третьем — артерия и вена соединяются между собой аневризматическим мешком.

Сроки формирования А — В аневризмы значительны, однако началом ее существования условно принято считать 6—7-е сутки после сочетанного ранения артерии и вены. Приблизительно по истечении этого же времени появляются и первые симптомы заболевания, которые, однако, в раннем периоде выражены нечетко и становятся очевидными лишь по истечении нескольких месяцев.

Клиническая симптоматика характеризуется местными и общими проявлениями.

К первой группе симптомов относится главный признак А — В сброса — резкий, «пилящий» систолический, иногда си-столо-диастолический шум. Характерной особенностью последнего является значительная интенсивность. Иногда он слышен даже без фонендоскопа. Следующей особенностью шума является его достаточно высокая проводимость. Так, при выраженном А — В сбросе на уровне подколенных сосудов шум нередко выявляется даже в проекции общей бедренной артерии. По мере приближения к подколенной ямке его интенсивность, естественно, возрастает.

Признаком А —В аневризмы также является дрожание точки в проекции А — В сброса, определяющееся при пальпации.

И, наконец, в некоторых случаях при А — В сообщениях определяется опухолевидное образование, являющееся аневризматическим мешком.

В связи с абсолютным преобладанием А — В соустья и свища в группе травматических А — В коммуникаций этот симптом является наименее постоянным. )

Вторая группа симптомов обусловлена патологическим сбросом крови и проявляется хронической артериальной и венозной недостаточностью. Артериальная недостаточность, как правило, в виде субкомпенсации кровоснабжения обусловлена, с одной стороны, синдромом обкрадывания — частичным А — В сбросом, минуя периферическое артериальное русло. Вследствие этого у пациентов с А — В аневризмой периферический пульс бывает резко ослабленным и нередко отсутствует вообще; с другой стороны, сброс в венозное русло значительного объема артериальной крови создает препятствие нормальному оттоку из периферических отделов. В результате этого развивается хроническая венозная недостаточность, проявляющаяся отеком конечности, появлением варикозного расширения поверхностных вен. При значительном А — В сбросе нередко развивается декомпенсация венозного кровообращения с образованием трофических язв голени.

Диагностика А — В аневризмы основана на данных анамнеза (травма), клинической симптоматике, данных функциональных методов исследования периферического кровоснабжения. Особую диагностическую ценность имеет периферическая артериография. Это исследование позволяет установить диагноз А — В аневризмы при глубоком расположении сообщения, когда типичная симптоматика выражена нечетко. Ангиография позволяет уточнить локализацию А — В сброса, установить его характер (соустье, свищ, аневризма), а также исключить комбинированную аневризму.

Дифференциальную диагностику следует проводить с раз-личньгми заболеваниями, следствием которых является хроническая венозная недостаточность (осложненное варикозное расширение вен, посттромбофлебитический синдром), а также с ложной артериальной аневризмой.

Особенностью клинического течения А — В аневризмы является прогрессирующее развитие сердечной недостаточности по правожелудочковому типу. Это осложнение возникает вследствие постоянной перегрузки правых отделов сердца избыточным объемом крови, поступающей через А — В сообщение. Сроки развития сердечной недостаточности находятся в прямой зависимости от величины этого объема, а следовательно, от диаметра сосудов и площади сечения А — В сброса. Поэтому при выраженном А — В сбросе на уровне таких сосудов, как общая бедренная артерия и вена, сравнительно быстро развивается декомпенсация сердечной деятельности, проявляющаяся отеками, акроцианозом, асцитом, значительным увеличением размеров сердца — его дилатацией.

Лечение травматических А — В аневризм магистральных сосудов только хирургическое.

Абсолютным показанием к операции является угроза про-грессирования сердечной недостаточности. Даже в поздних стадиях ее развития показана операция с целью ликвидации патологической перегрузки сердца. В послеоперационном периоде отмечается постепенное уменьшение размеров сердца и исчезновение признаков сердечной недостаточности. Относительным показанием к операции является хроническая веноз-наэт недостаточность конечности, ликвидация которой может быть осуществлена лишь хирургическим путем. Операция направлена на ликвидацию А — В сброса. После иссечения патологического сообщения образовавшиеся дефекты артерии и вены могут быть ликвидированы одним из существующих способов (сосудистый шов, пластика участком аневризматического мешка, заплатой, манжетой). Если дефект вены удается ликвидировать путем наложения сосудистого шва, то выполнить аналогичное вмешательство на артерии не всегда возможно из-за выраженных изменений приводящего и отводящего участков сосуда. Склероз артериальной стенки вплоть до облитерации дистального от сообщения участка артерии особенно типичен при длительном существовании А — В аневризмы. В этих случаях целесообразна резекция сосуда с последующей пластикой аутовеной. В случаях выраженного варикозного расширения вен реконструктивную операцию целесообразно сочетать с флебэктомией.

Ложная комбинированная аневризма представляет собой сочетание артериальной и артерио-венозной аневризм во всех их разновидностях. В клинической картине обычно превалируют симптомы одной из них, поэтому нередки случаи гиподиагностики. Поставить правильный диагноз обычно помогает рентгеноконтрастный метод исследования — артериография.

Показания к хирургическому лечению абсолютные, прежде всего в связи с угрозой развития сердечной недостаточности. По причине наличия прямого А — В сброса разрывы комбинированных аневризм сравнительно редки, однако в ближайшие после травмы сроки возможность этого осложнения все же нельзя исключать.

Операция заключается в разобщении А — В сообщения, резекции артериальной аневризмы. Дефекты стенки артерии обычно ликвидируют пластическим путем с использованием аутовенозного материала.

В случаях нерадикальности хирургического вмешательства (ликвидации лишь одной из двух аневризм) в ближайшем послеоперационном периоде появляется и быстро прогрессирует симптоматика второй аневризмы, что вынуждает выполнять повторную операцию.

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей. Под хронической артериальной недостаточностью (ХАН) следует понимать прогрессирующую ишемию органа или ткани, развивающуюся в результате постепенной обтура-ции питающих их артериальных сосудов.

Хроническая артериальная недостаточность — широкое понятие, объединяющее ряд самых различных по клиническому течению и локализации заболеваний, таких как ишемичёская болезнь сердца (ХАН сердца), болезнь Такаяси (ХАН верхних конечностей и головного мозга), брюшная жаба (ХАН кишечника), вазоренальная гипертензия (ХАН почек), синдром Лериша и окклюзионные поражения артерии конечностей (ХАН нижних конечностей).

Среди всех этих заболеваний ХАН нижних конечностей занимает видное место, по частоте поражения уступая лишь ишемической болезни сердца.

В этиологии ХАН нижних конечностей превалируют два основных процесса: облитерирующий атеросклероз и облитери-рующий артериоз, чаще встречающийся в литературе как облитерирующий эндартериит. Кроме этого, существует третья группа: ХАН в отдаленном периоде острых нарушений артериального кровообращения. Сюда относятся состояния после тромбоза, эмболии магистральных артерий, состояние после повреждения артерий и их перевязки (болезнь перевязанного сосуда).

Различают три типа поражения артериального русла при ХАН: центральный, дистальный и тотальный.

При центральном типе отмечается сегментарная закупорка магистральных артерий (аорта, сосуды бедра, голени) с невыраженным поражением дистальных отделов и микроцирку-ляторного русла. Такой тип характерен для начальных стадий облитерирующего атеросклероза, реже — для некоторых форм артериоза (например, аортит).

Дистальный тип характеризуется восходящим поражением артериальной системы, начиная от микроциркуляторного русла. Типичен для ранних стадий облитерирующего артериоза.

Тотальный (смешанный) тип наблюдается в поздних стадиях хронической артериальной недостаточности любой этиологии и характеризуется поражением как магистрального, так и микроциркуляторного русла.

При оценке степени поражения магистрального сосуда различают понятия «окклюзия» и «стеноз». Под окклюзией следует понимать полную обтурацию артерии; при стенозе ее просвет сужен, хотя частичная проходимость сохранена. При минимальной проходимости сосуда (на грани окклюзии) целесообразен термин «критический стеноз».

Ведущим патогенетическим звеном в развитии ХАН при атеросклерозе и артериозе является постепенная обтурация просвета артерии патологическим субстратом. Однако характер субстрата при этих процессах будет различным. При атеросклерозе причиной закупорки артерии является атеросклероти-ческая бляшка, при артериозе — разросшаяся, утолщенная интима сосуда.

Патогенетическую цепь ХАН при атеросклерозе можно представить следующим образом:

1) отложение холестерина в стенке артерии;

2) образование атеросклеротической бляшки;

3) изъязвление бляшки, образование пристеночного тромба;

4) обтурация артерии, развитие ХАН.

При облитерирующем артериозе механизм закупорки артерии иной:

1) воспаление всех слоев стенки сосуда (панартериит) с преимущественным поражением интимы (эндоваскулит);

2) разрастание (пролиферация) всех слоев сосуда, в большей степени интимы на фоне эндоваскулита;

3) деформация и распад эластического каркаса стенки артерии с изъязвлением и образованием пристеночного тромба;

4) облитерация артерии, ХАН.

Если патогенетические звенья атеросклероза и облитериру-ющего артериоза изучены достаточно хорошо, то этиология обоих заболеваний пока не выяснена. Остается непонятной причина возникновения их первых звеньев: отложения холестерина в стенке артерии и возникновения продуктивного панартериита.

Хотя существует большое число различных теорий, пытающихся объяснить развитие этих процессов (эндокринная, ней-ро-гуморальная, механическая, спастическая, аутоимунная, инфекционная, вирусная и др.), их доводы недостаточно убедительны. По-видимому, заболевания являются полиэтиологическими, т. е. их возникновение зависит от ряда различных факторов.

Клиническое течение облитерирующего атеросклероза и артериоза также имеет свои особенности, которые и позволяют проводить дифференциальную диагностику заболеваний. Для облитерирующего атеросклероза типично начало заболевания после 40—45 лет, характерен медленно прогрессирующий тип течения (70%). Лишь в 30% случаев имеется подострая и острая (злокачественная) формы заболевания. В ранних стадиях заболевания больные обычно отмечают хороший, хотя и достаточно кратковременный эффект от консервативного лечения (5—6 месяцев — 1 год).

Для облитерирующего артериоза характерен более молодой возраст пациентов (20—40 лет). Заболевание нередко начинается после перенесенных инфекций, на фоне хронических воспалительных заболеваний. Типично рецидивирующее течение с периодами обострения и временной ремиссии. Сроки временного благополучия между обострениями сравнительно быстро укорачиваются, и нередко наступает декомпенсация кровоснабжения конечности, которая может продолжаться в течение многих лет. В некоторых случаях облитерирующий артериоз поражает артерии верхних конечностей. Тогда у больных наряду с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей имеется синдром Рейно — ХАН верхних конечностей. Нередким является сочетание облитерирующего артериоза с тром-бангиитом вен нижних конечностей (болезнь Бюргера).

Симптоматика ХАН нижних конечностей независима от уровня поражения артериального русла обусловлена той^или иной стадией нарушения кровоснабжения. При ХАН имеются три стадии ишемии: относительная компенсация, субкомпенсация и декомпенсация. Отличительной особенностью стадий ишемии при ХАН от степеней ишемии при остром нарушении артериального кровообращения является постепенный переход от одной к другой.

Так, стадия относительной компенсации по мере прогрес-сирования заболевания переходит в стадию субкомпенсации кровоснабжения, которая при дальнейшем развитии болезни уступает место стадии декомпенсации.

В третьей стадии — декомпенсации — выделяют Ilia стадию (декомпенсацию без трофических нарушений) и III6 (с трофическими нарушениями мягких тканей конечности).

Декомпенсация при ХАН может длиться в течение ряда лет. Она принципиально различна с декомпенсацией при остром нарушении кровоснабжения, так как последняя приводит к необратимым изменениям и гангрене конечности в течение нескольких часов.

Дифференцировать стадии ишемии конечности при ХАН позволяют жалобы, данные осмотра конечности, данные функциональных методов исследования кровообращения.

В стадии относительной компенсации жалобы больного непостоянны. Сводятся в основном к повышенной утомляемости конечности при длительной ходьбе, ощущению холода в пальцах стопы, пятке, чувству онемения пальцев, «ползания мурашек».

При осмотре конечностей может быть выявлена асимметрия окраски кожных покровов — умеренная бледность на стороне поражения. Больная конечность бывает обычно несколько холоднее здоровой на ощупь.

Капиллярный пульс (скорость восстановления нормальной окраски кожи либо ногтевой пластинки после надавливания пальцем) несколько замедлен по сравнению со здоровой конечностью. Для ранних стадий заболевания характерна повышенная потливость кожи после незначительной физической нагрузки.

Данные функциональных методов исследования (осциллография, реовазография, сфигмометрия) свидетельствуют о снижении основных показателей до 30%.

В стадии субкомпенсации кровоснабжения появляется типичный для нее симптом перемежающейся хромоты: внезапные боли в икроножной мышце после прохождения определенного расстояния (100 м и более).

Усугубляется симптоматика первой стадии. Парастезии носят более постоянный характер. Усиливается чувство холода и неприятных ощущений в области пальцев и стопы.

При осмотре выражена асимметрия окраски кожных покровов (значительная бледность), разница температуры может достигать несколько градусов, выражен гичеркератоз, гипертрихоз.

Капиллярный пульс вялый. Данными функциональных методов исследования кровоснабжения выявляется снижение показателей на 50—70%.

При декомпенсации кровоснабжения конечности появляются боли в покое. В начале III стадии эти боли возникают лишь периодически. По мере прогрессирования заболевания болевой синдром становится постоянным, с пальцев распространяется на стопу и нижнюю треть голени. В поздних стадиях боли носят характер «нестерпимых», «морфинных» и вынуждают больного опускать конечность, а медперсонал — постоянно давать ему наркотические средства.

При объективном осмотре в стадии декомпенсации отмечается выраженная бледность, а в последующем — неравномерность окраски кожных покровов конечности: цианоз пальцев стоп, мраморность, синюшность либо сине-багровый цвет стопы. Выражена температурная асимметрия (до 5—7°), гиперкератоз. По мере прогрессирования заболевания появляются отек пальцев, стопы, трофические расстройства мягких тканей в виде язв и гангрены. Последнее свидетельствует о переходе заболевания в III6 стадию.