Астапенко В.Г., под ред - Справочник хирурга

Различают простую и кистозную гипоплазию. При кистоз-. ной гипоплазии бронхи викарно расширены и занимают место отсутствующей паренхимы, вследствие чего измененная часть легкого состоит из множества тонкостенных полостей, выстланных изнутри бронхиальным эпителием. Промежутки между полостями заняты фиброзной тканью или недоразвитой паренхимой легкого, состоящей из приближающихся к нормальным. или эмфизематозных альвеол. Структурные элементы бронха (хрящи, мышечные и эластические волокна и др.) недоразвиты, мелкие бронхи отсутствуют. Для простой гипоплазии характерно равномерное уменьшение объема легкого или доли за счет недоразвития легочной паренхимы и уменьшения числа разветвлений бронхов. Бронхи не расширены, могут заканчиваться слепо или сужаться к периферии; структура элементов бронхиальной стеки не нарушена. Как при простой, так и при кистозной гипоплазии имеется недоразвитие соответствующих артериальных и венозных сосудов.

Клиника. Первые симптомы болезни могут появиться уже в раннем детстве, однако в большинстве случаев гипоплазия длительное время ничем себя не проявляет, и люди узнают о своем заболевании только в юношеском, часто в зрелом и даже в пожилом возрасте. Все увеличивающиеся нагрузки на аппарат дыхания, связанные с трудовой деятельностью, способствуют возникновению хронического неспецифического воспалительного процесса в измененных отделах легочной ткани и бронхах, который неуклонно прогрессирует. Вне обострений воспалительного процесса больные нередко жалоб не предъявляют или жалуются на кашель со скудной мокротой, иногда кровохарканье, а в более позднем периоде болезни — на одышку, усиливающуюся при физическом напряжении. При обострении воспалительного процесса кашель усиливается, количество мокроты увеличивается, она становится гнойной, появляются боли в груди, повышается температура тела, может быть легочное кровотечение. Грудная клетка на стороне гипоплази-рованного легкого несколько уплощена и уменьшена в объеме. Над измененными отделами определяется укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, хрипы различной звучности, при обострении воспалительного процесса — преимущественно влажные. У больных с гипоплазией доли могут* вообще не обнаруживаться перкуторные и аускультативные данные.

На обзорных рентгенограммах объем пораженной t части легкого представляется уменьшенным, причем неизмененные отделы легкого и органы средостения оказываются смещенными в сторону гипоплазированного участка. Это особенно заметно при гипоплазии всего легкого, при которой сердце оказывается резко смещенным в пораженную сторону, купол диафрагмы расположен высоко, межреберные промежутки сужены, позвоночник оголен. Викарно увеличенные передне-верхние отделы противоположного легкого через переднее средостение часто пролабируют на сторону поражения, образуя так называемую легочную грыжу. Последняя может занимать верхнюю часть гемиторакса на стороне поражения, создавая ложное представление об интактности верхней доли гипоплазированного легкого. Недоразвитое легкое представляется маловоздушным, неравномерно уплотненным, легочный рисунок обеднен, деформирован, а при кистозной гипоплазии приобретает вид ячеистого. Томографическим исследованием часто выявляются множественные тонкостенные полости.

На бронхограммах при кистозной гипоплазии видны короткие, расширенные и деформированные бронхи, которые заканчиваются колбовидными или веретенообразными расширениями сегментарных, субсегментарных или более мелких бронхов. При простой гипоплазии бронхи не расширены, заканчиваются слепо на уровне ветвей III—V порядка или, наоборот, резко суживаются к периферии. Отсутствие дистальных ветвлений бронхов придает бронхограмме вид «сгоревшего дерева».

Диагностика гипоплазии часто бывает трудной, особенно когда приходится ее дифференцировать с приобретенными хроническими заболеваниями: бронхоэктатической болезнью, хронической пневмонией, хроническими абсцессами, посттуберкулезными изменениями. Для гипоплазии характерна относительная доброкачественность течения заболевания, не соответствующая значительности выявленных морфологических изменений. Несмотря на то, что при рентгенологическом исследовании выявляются выраженные изменения в легких, в анамнезе нет указаний на перенесенные в прошлом абсцессы легких, тяжелых пневмоний или туберкулеза. Значительную ясность в диагноз вносит контрастное исследование бронхиального дерева, позволяющее с большей достоверностью установить характер и протяженность изменений. В сомнительных случаях применяют ангиопульмонографию, которой выявляется недоразвитие сосудов малого круга кровообращения.

Лечение односторонних гипоплазии легких оперативное.

Консервативная терапия, в основе которой лежит эндоброн-хиальная санация, может лишь несколько задержать и облегчить течение присоединившегося воспалительного процесса. Операция заключается в удалении измененного участка, чаще легкого или доли. Объем поражения легочногой ткани определяется бронхографически. Результаты хирургического лечения хорошие.

Легочные кисты — внутрилегочные полости, возникшие вследствие различных патологических процессов.

Различают истинные и ложные кисты. Истинные кисты представляют собой пороки развития мелких бронхов. При остановке роста бронхов в период развития вторичных бронхиальных ветвей те бронхиальные почки, рост которых приостановлен, вздуваются и образуют полости. Стенка истинной кисты состоит из соединительной ткани, среди которой обнаруживают элементы стенки бронха: хрящевые пластинки, мышечные и эластические волокна и др. Выстилающая изнутри кисту слизистая оболочка покрыта цилиндрическим эпителием, постоянно сецернирует секрет, в результате чего киста, не сообщающаяся с просветом бронхиального дерева (закрытие кисты), постоянно увеличивается в объеме, сдавливая окружающую легочную ткань. Закрытые кисты содержат жидкость слизистого характера, иногда прозрачную, иногда желтоватого или бурого цвета. Кисты, сообщающиеся с бронхиальным деревом (открытые кисты), содержат воздух.

Ложные кисты имеют другое происхождение, но часто весьма сходны с истинными кистами по клинико-рентгенологиче-ским проявлениям. Они формируются из абсцессов легких, туберкулезных каверн, после травм, опорожнения эхинококкового пузыря, когда происходит эпителизация стенки полости, образовавшейся ранее из устья дренирующего бронха. Ложные кисты отличаются от истинных отсутствием слизистой оболочки и элементов стенки бронха. Кисты легких могут быть одиночными и множественными. Их размеры варьируют от небольших до гигантских.

Клиника. Следует различать неосложненные и осложненные легочные кисты. Симптоматика неосложненных легочных кист скудна, и нет клинических признаков, которые были бы патогномоничны для этого заболевания. Чаще оно протекает бессимптомно и выявляется случайно при рентгенологическом исследовании. Иногда больные жалуются на кашель, боли в груди на стороне поражения, одышку при физическом напряжении.

Данные физикального исследования определяются размерами кисты, ее локализацией, характером содержимого. Глубоко расположенные кисты небольших размеров не дают каких-либо физикальных проявлений. Над периферически расположенной, заполненной жидкостью кистой — укороченный перкуторный звук и ослаблены или отсутствуют дыхательные шумы. Кисты, заполненные воздухом, дают при перкуссии тим-панический звук, дыхание в этих отделах ослаблено. Закрытые кисты, содержащие жидкость, на рентгенограммах проявляются в виде шаровидной или овальной формы различного размера гемогенной тенью с четко очерченными и ровными контурами. Сообщающиеся с бронхиальным деревом кисты характеризуются наличием кольцевидных тонкостенных полостей без воспалительных изменений в окружающей их легочной ткани. Легочный рисунок на фоне кисты выражен плохо или совсем отсутствует. Все описанные изменения более отчетливо выявляются на томограммах.

Клинические проявления заболевания становятся более выраженными после развития осложнений. Типичным и частым осложнением является нагноение легочных кист, которое может наступить в любом возрасте. Инфицирование закрытых кист происходит гематогенным или лимфогенным путем, а открытых — бронхогенным. Нагноение закрытых кист протекает по типу острого гнойного абсцесса (см. Острые абсцессы легких). Нагноение открытых кист начинается исподволь, суб-фебриальной температурой, постепенным появлением и увеличением количества отделяемой мокроты, приобретающей со временем гнойный характер. Воспалительный процесс, раз возникнув в кисте, полностью не излечивается. Периоды обострения сменяются ремиссиями, и постепенно развивается картина хронического нагноительного заболевания легких, которое протекает более доброкачественно, чем при хронических абсцессах и бронхоэктатической болезни. Во время обострения нагноительного процесса в кисте может быть кровохарканье, иногда достигающее степени легочного кровотечения. При рентгенологическом исследовании в просвете нагноившейся кисты выявляется уровень жидкости, который увеличивается при обострении воспалительного процесса и уменьшается или вовсе исчезает в период ремиссии, стенки кисты постепенно утолщаются. Изредка субплеврально расположенная, наполненная воздухом киста может перфорировать в плевральную полость, в результате чего возникает пневмоторакс (см. Спонтанный пневмоторакс).

Диагностика легочных кист в большинстве случаев не представляет трудностей. При рентгенологическом исследовании они выглядят в виде шаровидных полостей с четкими, тонкими, как бы прорисованными, стенками на фоне неизмененной легочной ткани. Неосложненные истинные кисты характеризуются бессимптомностью течения и чаще выявляются при рентгенологическом исследовании. Наличие в анамнезе легочных заболеваний (абсцессы легких, туберкулез, эхинококк) позволяет заподозрить ложную кисту легких. Ложные кисты обычно отличаются неправильной формой и склеротическими изменениями в окружающей паренхиме легкого. Закрытую кисту трудно дифференцировать от эхинококковой кисты. О врожденной кисте свидетельствуют отрицательные эпидемиологические предпосылки и аллергические пробы (реакция Каццони и связывания комплемента). Нагноившиеся открытые кисты приходится дифференцировать с хроническими абсцессами, при которых форма полостей неправильная, имеются значительные склеротические изменения в окружающей легочной ткани и выраженные симптомы хронической интоксикации. Как истинные, так и ложные кисты надо дифференцировать с так называемыми кистоподобными полостями легких, имеющими, совершенно другое происхождение. Чаща всего это проявления буллезной эмфиземы — гигантские буллы, не имеющие эпителиальной выстилки, никогда не содержащие жидкости и не нагнаивающиеся. Кистоподобные полости тонкостенные, неправильной формы и клинически протекают без гнойной интоксикации.

Лечение нагноившихся кист хирургическое. Операцией выбора является резекция участка легкого, содержащего кисту.

Эмпиема плевры (острая). Воспалительный процесс в плевральных листках, ведущий к скоплению гноя в плевральной полости, называется эмпиемой плевры, гнойным плевритом, пиотораксом.

Этиология. Эмпиема вызывается проникновением в плевру гноеродной инфекции, чаще стафилококков и стрептококков, реже диплококков, кишечной палочки и энтерококков; может быть и смешанная флора. Гноеродные микроорганизмы заносятся в плевральную полость либо прямым путем при ранениях, спонтанном пневмотораксе, диагностических и хирургических вмешательствах на органах грудной клетки, либо попадают из соседних или отдаленных воспалительных очагов. Самой частой причиной эмпиемы является распространение инфекции из легкого. При пневмониях, абсцессах, нагноившихся легочных кистах, бронхоэктазах инфекция проникает в полость плевры по лимфатической системе или путем прямого вскрытия гнойного очага. Более редким источником инфекции служат остеомиелит ребер, поддиафрагмальный абсцесс, гнойный медиастинит, перикардит. Лимфогенным или гематогенным путем эмпиема может развиться из отдаленных воспалительных очагов: при ангине, фурункулезе, аппендиците, паранефрите и пр.

Классификация. Эмпиемы плевры разнообразны по этиологии, расположению гноя в плевральной полости и клинической картине. В связи с этим различают стафилококковые, стрептококковые, диплококковые, смешанные и другие эмпиемы. В зависимости от анатомического расположения гноя эмпиемы плевры разделяют на тотальные и осумкованные; последние в свою очередь могут быть верхушечными, пристеночными, наддиафрагмальными, парамедиастинальными и междолевыми. По клиническому течению различают острые и хронические эмпиемы плевры.

Патологическая анатомия. При инфицировании плевры возникает экссудация жидкости с высоким содержанием белка и увеличивающимся количеством полиморфноядерных лейкоцитов. Плевральные листки гиперемированы, инфильтрированы лейкоцитами, мезотелий погибает. На поверхность плевры выпадает фибрин, который организуется в соединительную ткань, что приводит к образованию спаек и ограничению гнойного экссудата. Если эмпиема плевры развивается в результате прорыва легочного гнойника, то в этих случаях развивается бронхоплевральный свищ. Последний может образоваться и при прорыве эмпиемы в бронх. Если полость эмпиемы долгое время не освобождается от гноя, то гнойный экссудат находит себе выход в мышечные ложа и подкожную клетчатку грудной клетки (empyema necessitatis). Гнойное воспаление висцеральной плевры приводит к распространению процесса вначале на кортикальные, а затем и на более глубокие отделы легкого. При длительном существовании эмпиемы в спавшемся легком развиваются необратимые склеротические процессы вплоть до плеврогенного цирроза легкого. Если опорожнение плевральной полости от гноя при эмпиеме не сопровождается расправлением легкого, то между ним и париетальной плеврой образуется остаточная полость, ведущая к развитию хронической эмпиемы.

Клиника. Эмпиемой плевры поражаются люди всех возрастов, чаще мужского пола. Клиническая картина острой эмпиемы плевры наслаивается на клинические проявления того заболевания, осложнением которого она является. Заболевание обычно начинается сильными колющими болями в груди, усиливающимися при дыхании и кашле. При увеличении количества экссудата плевральные листки раздвигаются и боли уменьшаются, но общее состояние больного ухудшается. Температура тела поднимается до высоких цифр, иногда дает большие колебания утром и вечером, нарастает общая слабость, теряется аппетит.

При развившейся эмпиеме осмотром больного можно установить, что одна из половин грудной клетки увеличена в объеме, отстает при дыхании, межреберья расширены. Перкуторно отмечается тупость, в зоне которой отсутствуют дыхательные шумы. В периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ, нарастающая гипохромная анемия.

Большое значение для уточнения диагноза имеет рентгенологическое исследование: многоосевая рентгеноскопия, прямая и боковая рентгенография. При тотальных эмпиемах наблюдается интенсивное затемнение всего гемиторакса. Эмпиемы меньших размеров обычно проявляются интенсивным затемнением, простирающимся кверху от диафрагмы в паравертебраль-ном пространстве. Осумкованные эмпиемы могут локализоваться в любом месте и проявляются интенсивным ограниченным затемнением превральной полости. При междолевой эмпиеме на боковой рентгенограмме видна овальная тень по ходу одной из междолевых щелей, при медиастинальной эмпиеме на прямой рентгенограмме — интенсивная округлая тень, переходящая в тень средостения.

Наиболее тяжело протекают острые эмпиемы при внезапном прорыве легочного гнойника в свободную от сращений плевральную полость. В этих случаях легкое коллабируется воздухом, проникающим через бронх, и быстро накапливающимся экссудатом (пиопневмоторакс). У таких больных внезапно развиваются тяжелое коллаптоидное состояние и явления дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, холодный пот, нитевидный пульс. При рентгенологическом исследовании видны спавшееся легкое, газ и горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости.

Предоставленная своему течению, острая эмпиема может прорваться наружу через кожу, образуя плевроторакальный свищ. Возможен прорыв гноя в бронх; тогда больной начинает откашливать дурно пахнущую мокроту. В этих случаях рентгенологически определяется уровень жидкости в плевральной полости. При образовании внутриплевральных спаек часто видны множественные уровни жидкости.

Диагностика. При наличии у больного гнойного очага важна настороженность в отношении эмпиемы плевры. При острых воспалительных заболеваниях легких необходимо рентгенологическое исследование в динамике, которым можно своевременно выявить наличие выпота в плевральной полости. Точный диагноз устанавливают пункцией плевральной полости, при которой аспирируют гнойную жидкость. Диагностическую плевральную пункцию при небольших осумкованных эмпиемах лучше всего проводить под контролем рентгеноскопии. Полученный плевральный выпот следует подвергнуть бактериологическому и цитологическому исследованию, включая определение лекарственной чувствительности выделенных микроорганизмов.

Дифференциальную диагностику иногда приходится проводить между осумкованной эмпиемой, нагноившейся легочной кистой и острым абсцессом легких. Ясность в диагноз вносится рентгенологическим исследованием сразу после полного удаления экссудата из плевральной полости.

Лечение. Главным условием извлечения острой эмпиемы является расправление легкого до соприкосновения плевральных листков. Для этого необходимо удалять гнойный экссудат, который разъединяет плевральные листки. Лечение осуществляют методом ежедневных пункций плевральной полости с полной аспирацией гноя и промыванием ее растворами антисептиков и протеолитических ферментов. После аспирации в полость эмпиемы вводят антибиотики, к которым чувствительна гноеродная флора. Если в течение 5—7 дней пункционная терапия не дает эффекта, показан торакоцентез с введением в полость эмпиемы дренажной трубки с последующей постоянной аспирацией гноя с помощью вакуумной системы. Срочный торакоцентез и активное дренирование показаны при внезапном прорыве легочного гнойника в свободную плевральную полость. Одновременно необходимо следить за очагом первичной инфекции и осуществлять активное его лечение. Больные острой эмпиемой нуждаются в тщательном уходе и высококалорийном вкусном питании, богатом белками и витаминами. Им показано переливание крови, белковых препаратов и кро-везаменяющих жидкостей для преодоления гипопротеиномии и дезинтоксикации организма.

При эффективном лечении состояние больных быстро улучшается, снижается температура, уменьшается количество аспирируемой жидкости, которая из гнойной становится серозной и постепенно исчезает. Поджатое легкое расправляется, плевральные листки соприкасаются и слипаются, образуются сращения, стойко облитерирующие плевральную полость. Перед извлечением дренажа из грудной клетки целесообразно проведение плеврографии, чтобы убедиться в отсутствии остаточной эмпиемной полости. Дренаж удаляют лишь в том случае, когда в плевральной полости нет скопления экссудата и воздуха.

Исходы острых эмпием плевры в основном зависят от успеха лечения первичных заболеваний, осложнением которых они являются. Летальность колеблется между 3—5%, повышаясь в раннем детском и старческом возрасте. Пункциями и постоянным закрытым дренированием излечивается 90—93% больных, у з—5% больных острая эмпиема плевры переходит в хроническую.

ЭМпиема плевры (хроническая). Если опорожнение плевральной полости от гноя при острой эмпиеме не сопровождается расправлением легкого, то между ним и париетальной плеврой образуется остаточная полость, ведущая к развитию хронической эмпиемы. Чаще этому способствуют чрезмерно позднее и недостаточно совершенное удаление гноя при острой эмпиеме и бронхиальный свищ, развившийся в результате разрушения бронха гнойным процессом. Процесс перехода острой эмпиемы в хроническую обычно наступает через 2 месяца от начала заболевания и развивается медленно, не имеет четкой границы. К этому времени стенки полости эмпиемы покрыты плотными толстыми швартами, которые обуславливают стойкую фиксацию легкого в состоянии неполного расправления.