Аткинсон Р. и др. - Введение в психологию

Последней формой взаимодействия между пищевыми побудителями и гомеостатической нуждой является феномен оллистезии (alliesthesia) (Cabanac, 1979). Это распространенное ощущение того, что пища (особенно сладкая) вкуснее, когда мы голодны. Когда людей просят оценить степень вкусности сладких напитков, например после еды либо спустя несколько часов без еды, они дают более высокую оценку вкусу того же напитка, когда голодны, чем когда они недавно ели. Другими словами, физиологическое состояние голода/сытости влияет на подкрепляющую ценность вкусовых побудителей.

Физиологические признаки голода

Вы, возможно, замечали, что, когда вы голодны, желудок иногда «урчит». В такие моменты мышцы стенок желудка сокращаются, из-за чего его содержимое иногда совершает неровные движения, издавая слышимые вами бурлящие звуки. Сокращения желудка наиболее часты, когда вы голодны и чувствуете, что желудок пуст. Тот факт, что эти сокращения совпадают с ощущениями голода, привел ранних исследователей к гипотезе, что датчики давления в желудке обнаруживают его пустоту и включают как его сокращения, так и ощущения голода. Позднее психологи и физиологи обнаружили, что это совпадение действительно только совпадение. Ощущения в желудке при его сокращениях не есть настоящая причина голода. На самом деле люди, у которых по медицинским показаниям хирургически удален желудок, так что пища проходит прямо в кишечник, все же могут ощущать сильный голод, несмотря на отсутствие желудка вместе с его рецепторами давления.

В желудке есть рецепторы, которые имеют отношение к чувству голода, но это в основном химические рецепторы, а не датчики давления. Эти химические рецепторы больше связаны с ощущениями сытости, чем голода: они активируются сахарами и другими питательными веществами содержимого желудка и посылают нервный сигнал в мозг.

Физиологический сигнал голода более непосредственно связан с реальным источником калорий для нейронов и других клеток — уровнем глюкозы и других питательных веществ в организме. Мозг сам является своим собственным сенсором, обнаруживающим недостачу наличных калорий. Вы помните, что нейроны мозга используют глюкозу в качестве основного источника энергии. Нейроны определенных частей мозга, особенно ствола мозга и гипоталамуса, наиболее чувствительны к уровню глюкозы. Когда этот уровень падает слишком низко, работа этих нейронов нарушается. Это служит сигналом для остального мозга к созданию чувства голода. Такой голод у лабораторных животных можно вызвать искусственно, даже если они недавно ели. Если в мозг животного ввести вещество, которое не дает нейронам сжигать глюкозу в качестве топлива, животное неожиданно примется искать пищу. Его мозг обманом заставили почувствовать недостачу глюкозы, хотя на самом деле глюкоза была в достатке, потому что работа нейронов была нарушена тем же путем, как и при низком уровне глюкозы.

Периферические сигналы. В определенной степени голод — это то, что мы чувствуем, когда не испытываем сытости. Пока калорийная пища находится у нас в желудке или кишечнике или хранилища калорий в нашем организме полны, мы чувствуем себя относительно сытыми. Когда они опустошаются, возникает голод. Следовательно, регуляция голода — это обратная сторона регуляции сытости. Внутри нас многие системы способствуют ощущению сытости после еды.

Первая система состоит из органов, начинающих переработку пищи: желудка и кишечника. И физическое расширение желудка, и содержащиеся в пище химические вещества активируют рецепторы стенок желудка. Эти рецепторы передают сигнал мозгу через блуждающий нерв, несущий сигналы также и от многих других органов тела. Второй путь сообщения о сытости начинается от двенадцатиперстной кишки — части кишечника, принимающей пищу непосредственно из желудка. Этот сигнал передается в мозг химическим путем, а не по нерву Когда пища достигает двенадцатиперстной кишки, она заставляет ее выделять гормон холецистокинин (ХЦК) во многие кровеносные сосуды, которые проходят через нее. ХЦК способствует физиологическому пищеварению, но у него есть и психологическая функция. ХЦК проходит в мозг по кровотоку, где обнаруживается специальными рецепторами. Это создает ощущение сытости. У голодных животных можно создать ложную сытость, если микроскопическое количество ХЦК впрыснуть им в мозг вскоре после того, как они начали есть (Smith & Gibbs, 1994).

Это может показаться удивительным, но наиболее чувствительный сигнал о наличии питательных веществ поступает от рецепторов, которые отделены и от мозга, и от пищи, — от рецепторов печени (Friedman, 1990). Рецепторы печени исключительно чувствительны к изменениям состава питательных веществ в крови после пищеварения. Эти сигналы также передаются в мозг по блуждающему нерву. Голодное животное перестает есть практически немедленно, если в поток крови, идущий непосредственно в печень, впрыснуть крошечное количество питательных веществ.

Почему мозг ориентируется на сигналы о содержании питательных веществ, идущие от печени, а не от его собственных детекторов? Ответом может быть то, что печень более точно фиксирует наличие различных питательных веществ, потребляемых организмом. Мозг обнаруживает в основном глюкозу, но другие питательные вещества — такие как сложные углеводы, белки и жиры — могут фиксироваться, храниться и иногда преобразовываться в другие питательные вещества печенью. Выполняемая ею роль общего «обменного пункта» питательных веществ позволяет печени производить наилучшую оценку общих энергетических запасов, имеющихся в организме.

Интеграция сигналов голода в мозге

Сигналы голода и сытости обрабатываются мозгом в два этапа, создавая мотивацию к еде. Сначала сигналы от рецепторов голода в самом мозге и сигналы сытости от желудка и печени суммируются в стволе мозга для определения общего уровня потребности в пище (Grill & Kaplan, 1990). Эта подсистема «интегрированной оценки голода» соединена в стволе мозга с сенсорными системами, обрабатывающими вкусовые сигналы. Вкусовые нейроны в стволе мозга могут изменять свою способность реагирования при некоторых видах голода и сытости (Scott & Mark, 1986). Отчасти это может объяснить, почему пища кажется вкуснее, когда мы голодны.

Чтобы возникло осознанное ощущение, известное как голод, и чтобы стимулировать поиск пищи, сигнал голода из ствола мозга должен пройти дальнейшую обработку в переднем мозге. Основное место, где обрабатывается сигнал голода, — это гипоталамус (рис. 10.3).

Рис. 10.3. Гипоталамус мозга и гипофиз Влияние на чувство голода оказывается по двум совершенно разным путям через воздействие на две части гипоталамуса: латеральный гипоталамус (по одной части с каждой стороны) и вентромедиальный гипоталамус («вентральный» означает «более нижняя», а «медиальный» — средняя часть). Разрушение латерального гипоталамуса ведет к полному отсутствию голода, по крайней мере пока не восстановится остальная часть мозга (Teitelbaum & Epstein, 1962). Это явление называется синдромом латерального гипоталамуса. Животные, которым произведено небольшое повреждения латерального гипоталамуса, могут просто игнорировать пищу. Они могут даже отвергать ее, будто она невкусная (например, они гримасничают и энергично выплевывают ее). Если только их не кормить искусственно, они будут добровольно голодать до смерти. Примерно противоположная схема поведения наблюдается при повреждении вентромедиального гипоталамуса — синдроме вентромедиального гипоталамуса. Эти животные прожорливы. Они потребляют пищу в больших количествах, особенно если она вкусная. Неудивительно, что эти животные набирают вес, пока не становятся совершенно тучными, вплоть до удвоения своего нормального веса тела (рис. 10.4).

Рис. 10.4. Повреждение вентромедиального гипоталамуса вызывает переедание и тучность у крыс Другого рода воздействия на эти части мозга также влияют на голод. Например, электрическая стимуляция латерального гипоталамуса вызывает переедание — эффект, противоположный его повреждению (и аналогичный повреждению вентромедиального гипоталамуса). Если стимулируют током латеральный гипоталамус животного, оно начинает искать пищу и есть, как только начинается стимуляция, и прекращает есть, когда она кончается. Стимуляция вентромедиального гипоталамуса, наоборот, останавливает обычное потребление пищи голодным животным.

Нейрохимическая стимуляция гипоталамуса действует аналогичным образом. Так, некоторые соединения, например нейропептид Y, или опиаты, например морфин, могут стимулировать потребление пищи, если их впрыскивать в вентромедиальный гипоталамус. Такие препараты могут временно стимулировать голод или давать ощущения более вкусной пищи. Другие препараты, например амфетамины, при впрыскивании их в латеральный гипоталамус могут останавливать потребление пищи. Многие препараты, предписываемые для диеты, химически близки к амфетаминам. Они могут значительно подавлять у человека аппетит, воздействуя на нейроны гипоталамуса.

Когда примерно в 1960 году была открыта роль латерального и вентромедиального гипоталамуса в регуляции чувства голода, психологи стали считать эти участки просто центрами голода и сытости (соответственно). С тех пор стало ясно, что понятия «центра голода» и «центра сытости» по ряду причин оказались слишком упрощенными. Одна из них состоит в том, что эти участки — не единственные центры голода и сытости в мозге. Создавая свой эффект, они взаимодействуют со многими другими системами мозга. На самом деле некоторые из тех же эффектов можно вызвать, манипулируя не гипоталамусом, а связанными с ним системами. Например, многие из эффектов манипулирования самим латеральным гипоталамусом можно получить, воздействуя на мезолимбическую допаминовую систему, которая просто проходит через гипоталамус. Если повредить только этот допаминовый пучок аксонов, потребление пищи прекращается, что аналогично повреждению латерального гипоталамуса. На самом деле во многих ранних исследованиях эффектов повреждения латерального гипоталамуса затрагивались не только его собственные нейроны, но и нейроны мезолимбической допаминовой системы. Сходным образом, прекращение потребления пищи путем электрической стимуляции или под действием различных препаратов частично зависит также от активации мезолимбической системы. В ощущениях аппетита и сытости участвует не просто один-два центра, а множество нейроанатомических и нейромедиаторных систем.

Одно из следствий наличия многих нервных систем регуляции аппетита состоит в том, что нельзя остановить потребление пищи, разрушив только один участок. Даже у животных с повреждением латерального гипоталамуса аппетит со временем восстанавливается. Если крыс кормить искусственно несколько недель или месяцев после повреждения, они начинают есть снова, но едят только для поддержания своего пониженного веса тела. Они как бы достигают гомеостаза на более низкой точке настройки. На самом деле крыс можно «защитить» от обычного сокращения количества пищи, наступающего после повреждения латерального гипоталамуса, если перед повреждением их посадить на диету, снижающую их вес (рис. 10.5).

Рис. 10.5. Масса тела и латеральный гипоталамус. Перед операцией с повреждением латерального гипоталамуса одну группу крыс сажали на голодную диету, а другой группе позволяли есть свободно. После операции ранее голодавшие животные увеличивали потребление пищи и свой вес, а у свободно питавшейся группы вес падал. У обеих групп вес стабилизировался на одном и том же уровне (по: Powley & Keesey, 1970).

Из этого следует, что повреждения гипоталамуса на самом деле не устраняют чувство голода. В действительности они могут опускать или поднимать точку настройки веса, которая обычно контролирует голод. Изменение точки настройки подобно перестройке термостата: система пытается достичь нового веса тела. Эффект повреждения вентромедиального гипоталамуса также отвечает этому представлению. Такие животные не набирают вес до бесконечности. Со временем они останавливаются на новом, более тяжелом весе. В этой точке они едят ровно столько, сколько нужно для поддержания новой точки настройки. Но если их посадить на диету, так чтобы их вес упал ниже новой точки настройки, то затем, когда у них будет возможность, они продолжат переедание (рис. 10.6). А после достижения ими своего уровня тучности переедание снова прекратится.

Рис. 10.6. Влияние усиленного питания и голодания на массу тела у крыс с повреждением вентромедиального гипоталамуса. После повреждения вентромедиального гипоталамуса крыса начинает переедать и набирает вес, пока он не стабилизируется на новом, более высоком уровне. Усиленное питание или голодание изменяют вес только временно; затем крыса возвращается на свой стабильный уровень (по: Hoebel & Teitelbaum, 1966).

Тучность

Мы подчеркивали роль процессов гомеостаза в регулировании голода, но в пищевом поведении человека наблюдаются некоторые отклонения от гомеостаза. У некоторых людей вес тела не столь постоянен, как это следует из принципа гомеостаза. Наиболее частое отклонение от гомеостатической регуляции питания (по крайней мере, у человека) — это тучность. В нашей культуре это распространенное явление. Примерно 25% американцев страдают тучностью, которая чаще всего определяется как обладание весом, на 30% и более превышающим норму. Преобладание тучности варьируется у разных социальных групп. Физическая тучность возникает примерно равновероятно у обоих полов, но психологическое самоощущение избыточного веса более распространено среди женщин. Более 50% американских женщин считают, что у них избыточный вес, по сравнению с более чем 35% мужчин (Brownell & Rodin, 1994; Horm & Anderson, 1993). В Соединенных Штатах тучность больше распространена среди социоэкономических групп нижнего класса, чем верхнего; однако в развивающихся странах имеет место обратное: там тучность более вероятна среди людей с более высоким социоэкономическим статусом (Logue, 1991, Stunkard, 1996).

Тучность несет наибольший риск здоровью. Она повышает риск диабета, повышенного кровяного давления и сердечно-сосудистых заболеваний. Но и этого мало: в нашей культуре тучность может стать социальной приметой, поскольку тучных людей часто считают более снисходительными и слабовольными. Как мы увидим, подобные мнения в основном неверны, и во многих случаях тучность объясняется генетическими факторами, а не перееданием. Учитывая все проблемы, вызываемые тучностью, неудивительно, что ежегодно миллионы людей тратят миллиарды долларов на диеты и лекарства, способствующие потере веса.

Большинство исследователей согласны, что тучность — это комплексная проблема, включающая метаболические, питательные, психологические и социальные факторы. Возможно, что тучность — это не одно заболевание, а несколько разных, каждое из которых имеет основным симптомом ожирение (Rodin, 1981). Вопрос о том, как становятся тучными, аналогичен вопросу, как доехать, скажем, до Питтсбурга: возможных путей множество, и то, какой путь вы «выберете», зависит от исходного пункта. В дальнейшем мы разделим факторы увеличения веса на две обширных группы: а) генетические и б) калорийно-питательные (переедание). Упрощенно говоря, человек может стать тучным либо потому, что он генетически предрасположен к превращению питательных веществ в жир, даже если ест не более других (метаболическая причина), либо потому, что он ест слишком много (по психологическим или социальным причинам). Иногда причиной тучности могут быть оба фактора, иногда причина заключается именно в генах или именно в переедании.

Генетические факторы. Давно известно, что тучность распространена в семьях. В семьях, где ни один из родителей не является тучным, тучными станут только 10% детей; если тучен один из родителей, вероятность тучности ребенка будет 40%; а если тучны оба родителя, то то же самое будет у 70% детей (Gurney, 1936). Эта статистика говорит о биологической основе тучности, но есть и другие интерпретации (возможно, дети просто подражают манере питаться своих родителей). Однако более новые данные существенно подтверждают генетическую основу тучности.

<�Рис. Результаты проведенных в последнее время исследований свидетельствуют о наличии генетического базиса тучности.> Изучение близнецов. Один из путей получения данных о генетических истоках тучности — изучение однояйцевых (идентичных) близнецов. Поскольку у идентичных близнецов гены одинаковые и поскольку гены предположительно играют роль в увеличении веса, у идентичных близнецов механизм увеличения веса должен быть одинаковым.

В одном эксперименте 12 пар идентичных близнецов (все мужского пола) согласились пожить 100 дней в общежитии колледжа. Экспериментаторы хотели, чтобы близнецы набрали вес. Диета всех испытуемых содержала 1000 лишних калорий в день. Физическая активность также была ограничена: им не разрешалось делать гимнастику, и вместо этого испытуемые тратили большую часть времени на чтение, сидячие игры и смотрение телевизора. К концу 100-дневного периода все мужчины набрали вес, но количество набранного веса значительно варьировалось — от 3,5 до 12 кг. Однако — и это решающий момент — внутри близнецовых пар различий в набранном весе практически не наблюдалось (отличались только разные пары между собой). Кроме того, идентичные близнецы набирали вес примерно в одних и тех же местах тела. Если один член близнецовой пары набирал вес в средней части тела, то же самое было и у другого; если один член другой близнецовой пары набирал вес на голенях и бедрах, то же было и у другого (Bouchard et al., 1990).

Из вышеприведенных результатов ясно, что набор веса определяется и потреблением калорий, и генными факторами. То, что все мужчины, участвовавшие в исследовании, увеличили вес, говорит о том, что повышенное количество калорий переходит в избыточный вес (что едва ли удивительно). Тот факт, что количество набранного веса у разных пар близнецов было различным, показывает, что от генов зависит, сколько мы наберем в весе при увеличенном потреблении калорий. Из вышеприведенных данных также ясно, почему не следует думать, что тучные люди едят больше, чем нетучные. Несмотря на потребление примерно одинакового количества пищи (1000 избыточных калорий), набранный близнецами вес варьировался. Причиной этого различия между парами близнецов, видимо, было то, как их организм усваивал избыточные калории. Их организм, очевидно, переводил большее количество калорий в жировые отложения, а организмы других близнецов сжигали те же калории в различных метаболических процессах, независимо от того, сколько было съедено (Ravussin et al., 1988).

Критики могут возразить, что не следует делать из этого исследования слишком далеко идущие выводы. У идентичных близнецов не только одинаковые гены, но и весьма сходное окружение, и возможно, что факторы окружения отвечали за сходство этих близнецов в наборе веса. Чтобы избежать возможной путаницы, следует изучить идентичных близнецов, которые воспитывались порознь, и посмотреть, насколько сходны члены таких пар в наборе веса. Именно это было сделано в недавнем исследовании, проведенном в Швеции. Исследователи изучали вес у 93 пар идентичных близнецов, воспитывавшихся порознь, а также у 153 пар идентичных близнецов, воспитывавшихся совместно. Было обнаружено, что члены близнецовых пар, воспитывавшихся порознь, удивительно близки по весу, как и близнецы, росшие вместе! Таким образом, гены служат главной детерминантой веса и его увеличения.

Жировые клетки. Учитывая, что гены играют роль в увеличении веса, интересно знать подробнее, что это за роль. В частности, какие пищеварительные и метаболические процессы участвуют в наборе веса и как на них влияют гены? Один из ответов связан с жировыми клетками, в которых хранится весь жир организма. В организме большинства нормальных взрослых от 30 до 40 миллиардов жировых клеток, но доля избыточного веса у большинства нормальных взрослых американцев составляет больше, чем те 25-33%, которые можно предположить, исходя из этой цифры. Большие отклонения объясняются не числом, а величиной жировых клеток: чем больше калорий мы съедаем и не можем сжечь, тем крупнее становятся имеющиеся жировые клетки. В одной выборке у тучных испытуемых было обнаружено в три раза больше жировых клеток, чем у нормальных (Knittle & Hirsch, 1968). В других исследованиях было показано, что крысы, у которых жировых клеток вдвое больше обычного, оказываются вдвое тучнее контрольных. И когда исследователи отрезали у молодых крыс жировые клетки, так что их стало вполовину меньше, чем у других крыс того же помета, оперированные крысы выросли вдвое менее тучными, чем их собратья (Faust, 1984; Hirsch & Batchelor, 1976). Значит, есть связь между генами и количеством жировых клеток, а также связь между количеством жировых клеток и тучностью; отсюда следует, что гены связаны с тучностью.