MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Сборник рефератов - Болезни, вирусы, эпидемии

45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Детский менингит

Менингит — это инфекционное заболевание с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга.

Источником инфекции является человек, реже — домашние и дикие животные. Механизм передачи: капельный, контактный и фекально-оральный. Преимущественный путь передачи — воздушно-капельный, возможны также контактно-бытовой, водный, трансмиссивный, вертикальный пути передачи инфекции. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще у детей раннего возраста.

Менингиты вызывают:

- бактерии (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, иерсиния и

- вирусы (эпидемического паротита, энтеровирусы и др.);

- грибы (кандида);

- спирохеты (бледная трепонема, боррелия, лептоспира);

- риккетсии;

- малярийный плазмодий, токсоплазма, гельминты и другие патогенные агенты.

При обратном развитии патологического процесса воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуется ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.

В большинстве случаев развивается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель гематогенным, контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление клеток преимущественно мононуклеарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с незначительным содержанием белка. В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного мозга возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами, воспалительным экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления.

Клиническая картина менингита проявляется различными синдромами. Существует общеинфекционный синдром. Для него характерно острое начало болезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр. Также бывают проявления общемозгового синдрома. В данном случае характерны:

- интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной области;

- рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;

- расширение вен на глазном дне.

Для менингиального синдрома наиболее важными симптомами являются:

- вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях, приведены к туловищу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах);

- ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);

- симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра);

- симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно);

- симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге);

- общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

В остром периоде различных инфекционных заболеваний возможно развитие клинической картины менингита без воспалительных изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния — рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не изменена.

Гнойные менингиты

Гнойные менингиты — группа инфекционных болезней нервной системы, характеризующихся развитием общеинфекционного, общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости гнойного характера. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют 20 – 30 %. В 90 % случаев возбудителями являются менингококк, гемофильная палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы, листерии и др.

Менингококковый менингит

Возбудителем является Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк. Источник инфекции — больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи — воздушно-капельный. Заболевание начинается с подъема температуры тела, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялости, адинамии, отказа от еды и питья, головной боли). В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. В 30 – 40 % случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморрагической сыпью на коже). Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости (мутная, молочно-белого цвета, вытекает под давлением; выявляются нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка).

Пневмококковый менингит

Пневмококковый менингит вызывает Streptococcus pneumonie. Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Начало заболевания острое: резкий подъем температуры тела до 39 – 40 °С, быстрое нарастание интоксикации. Появляются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик; большой родничок выбухает и напряжен, возможно расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2 – 3 день болезни определяются менингиальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит на первой неделе, обратное развитие менингиальных и общемозговых симптомов — в течение двух недель. Однако санация ликвора наступает не ранее 2 – 4 недель. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный: у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28 – 50 % случаев вследствие отека головного мозга.

Бактериологическая диагностика основана на выделении пневмококка из крови, ликвора, слизи из носоглотки на плотных питательных средах с последующим определением чувствительности к антибиотикам. При микроскопии ликвора внеклеточно определяют огромное количество возбудителя в виде грамположительных диплококков или цепочек. Экспресс-диагностику (выявление антигена в крови и ликворе) проводят с использованием РКА, РЛА и др.

Гемофильный менингит

Гемофильный менингит вызывает Haemophilus influenzae типа о, грамотрицательная палочка. Источник инфекции — больной человек или носитель. Путь передачи — воздушно капельный. Чаще болеют ослабленные дети в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет. Наибольшая заболеваемость отмечается осенью и зимой.

Чаще наблюдается острое начало заболевания: подъем температуры тела до 39 – 40 °С, озноб, жар; стойкая лихорадка, не поддающаяся действию жаропонижающих средств. Выражены симптомы интоксикации: общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся беспокойством; сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение состояния происходит на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Рано появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания, возможны судороги. Менингиальные симптомы проявляются со 2 – 4 дня болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы появляются поздно — на 5 – 12-й день болезни.

Возможно развитие менингита на фоне септицемии. В этом случае выявляют поражения других органов и кожи (отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь).

При адекватной терапии состояние улучшается в течение двух суток, температура тела снижается, уменьшаются общемозговые симптомы. Исчезновение менингиальных симптомов и санация ликвора происходят в течение двух недель. При развитии сепсиса или специфических осложнений течение длительное, волнообразное; часто отмечается продолжительное (до 1 недели) выделение микроба из ликвора, состав цереброспинальной жидкости характеризуется монотонным уровнем плеоцитоза. Выздоровление наступает на 4 – 8 неделю. В 20 – 40 % сохраняются очаговые симптомы поражения нервной системы в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной тугоухости, глухоты. Летальность составляет 5 – 33 %.

С целью подтверждения диагноза необходимо проведение люмбальной пункции. Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком; при цитоскопии выявляют высокий плеоцитоз (до 2000 клеток в 1 мкл и более); содержание белка повышено (до 1 – 2 г/л). В клиническом анализе крови — снижение количества эритроцитов, гемоглобина, выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ.

Идентификацию возбудителя осуществляют бактериологическим, микроскопическим и экспресс-методами. Материалом для исследования являются кровь, ликвор, слизь с надгортанника. Посевы проводят на твердые или жидкие питательные среды с последующим определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. При цитоскопии выявляют грамотрицательные палочковидные или кокковидные клетки. Экспресс-диагностика с использованием РКА, РЛА позволяет обнаружить антиген возбудителя.

Стафилококковый менингит

Возбудителем стафилококкового менингита является Staphiiococcus aureus, по Граму окрашивается положительно. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще — у новорожденных и детей первых 3-х месяцев жизни. Группа риска — дети, получающие химиопрепараты и цитостатики, длительную антибактериальную терапию.

Клиническая картина менингита развивается на фоне тяжелого септического состояния больного. Характерны острое начало, гектический характер температурной кривой, слабо выраженный менингеальный синдром, прогрессирующее нарушение сознания (вплоть до глубокой комы). Часто наблюдаются очаговые симптомы. У новорожденных наблюдается быстрое ухудшение состояния, общая гиперестезия, тремор рук, частые срыгивания, отказ от еды. Особенностями стафилококкового менингита являются склонность к абсцедированию (к 7 – 10 дню от начала болезни в головном мозге имеются четко отграниченные множественные гнойные полости, сообщающиеся между собой) и частое образование блока ликворных путей с развитием гидроцефалии. Течение нередко затяжное, рецидивирующее, что обусловлено полирезистентными штаммами стафилококка или сочетанием болезни с грибковым поражением ЦНС. Летальность достигает 60 %.

Эшерихиозный менингит

Эшерихиозный менингит вызывается энтеропатогенными эшерихиями. Встречается редко, чаще у новорожденных и детей раннего возраста.

Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния, повышением температуры тела на фоне постепенно нарастающей интоксикации, анорексии, рвоты, частого жидкого стула. Появляются приступы тонико-клонических судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей. Могут появляться гнойные очаги в других органах (почки, легкие и др.). Часто развивается синдром ликворной гипотензии. Прогноз чрезвычайно серьезен. Нередко в исходе болезни наблюдаются тяжелые органические поражения ЦНС.

Сальмонеллезный менингит

Сальмонеллезный менингит может быть вызван любым серотипом сальмонелл, особенно внутрибольничными штаммами. Характерен контактно-бытовой путь передачи возбудителя. Встречается редко, преимущественно у детей первых 6 месяцев жизни и новорожденных. Чаще возникает в холодное время года.

У грудных детей болезнь развивается постепенно. На фоне гипертермии, резко выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, тромбогеморрагического синдрома формируются гнойные метастатические очаги, в том числе и в мягких мозговых оболочках. Часто возникает синдром ликворной гипотензии. У детей старшего возраста развивается остро, сопровождается типичными проявлениями гастроэнтерита (гипертермией, выраженной интоксикацией, многократной рвотой и частым жидким стулом). С первых дней болезни выявляется умеренно выраженный менингеальный синдром, особенно ригидность затылочных мышц.

Течение затяжное, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений. У детей раннего возраста велика вероятность летального исхода. Менингит, вызванный синегнойной палочкой

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, в большинстве случаев является проявлением сепсиса, возникшего как суперинфекция после оперативных вмешательств или длительной антибактериальной терапии. Встречается во всех возрастных группах.

Заболевание часто протекает в виде тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к образованию пиоцефалии. Цереброспинальная жидкость мутная, сливкообразной консистенции, с сине-зелеными хлопьями, высоким нейтрофильным плеоцитозом и значительным содержанием белка. Характерно длительное волнообразное течение с высокой летальностью.

Листериозный менингит

Поражение нервной системы наблюдается у 5 – 10 % больных листериозом и проявляется менингитом или менингоэнцефалитом. При этом наряду с интоксикацией, лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом выражены ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, гиперрефлексия, гиперестезия. В ряде случаев преобладает симптоматика очаговых поражений черепных нервов (птоз, анизокория, страбизм, параличи). При спинномозговой пункции ликвор может быть прозрачным или мутным, вытекает под повышенным давлением; отмечается увеличение белка, цитоз нейтрофильно-лимфоцитарного характера.

С целью этиологической диагностики проводят исследование крови и ликвора (методом люминесцентной микроскопии), посевы инфицированных биоматериалов на питательные среды, а также используют серологические реакции.

Серозные менингиты

Серозные менингиты — группа инфекционных заболеваний нервной системы, характеризующихся острым развитием общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости серозного характера.

Этиология: вирусы (эпидемического паротита, ECHO, Коксаки, энтеровирусы 68 – 71 серотипов), бактерии (иерсиния, микобактерия,. бруцелла), спирохеты (бледная трепонема, боррелия, лептоспира), риккетсии, малярийные плазмодии, токсоплазмы, гельминты. Серозные менингиты вирусной этиологии

Энтеровирусный менингит

Серозные менингиты относятся к частым проявлениям энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А и Коксаки В, ECHO, энтеровирусами 68 – 71 серотипов, содержат РНК. Возможны эпидемические вспышки серозных менингитов с высокой контагиозностью. Преимущественно заболевают дети в возрасте 5 – 9 лет. Заболеваемость значительно повышается весной и летом.

Характерно острое начало: внезапный подъем температуры тела до 38 – 39 °С, озноб, недомогание, снижение аппетита. Ведущим в клинической картине является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром: головная боль локализуется в лобно-височных или затылочных областях; возникает многократная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Уже в 1 – 2 день болезни выявляют умеренно выраженный менингеальный синдром с диссоциацией признаков (с наибольшим постоянством определяются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, реже — симптомы Брудзинского).

В начальном периоде возможно появление очаговых неврологических симптомов: незначительная слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация языка, умеренная атаксия, интенционный тремор. Эти симптомы не являются стойкими и исчезают по мере снижения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается нарушение сознания. В большинстве случаев помимо менингита наблюдаются другие проявления энтеровирусной инфекции: экзантема (пятнисто-папулезная, пятнистая), герпангина, миалгии, желудочно кишечные расстройства, абдоминальный синдром, полиаденопатия, гепатомегалия.

Лихорадка при энтеровирусных менингитах обычно сохраняется 3 – 4 дня, реже — до 6 дней. На фоне проводимой терапии через 2 – 3 дня прекращается рвота, уменьшаются головные боли. Менингеальные симптомы могут сохраняться в течение 3 – 5 дней. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 3 недели. В отдельных случаях возможно волнообразное течение энтеровирусных менингитов.

В большинстве случаев исход благоприятный. У 30 % детей развивается церебростенический синдром, у 10 % — неврозоподобные состояния, у 7 % — гипертензионно-гидроцефальный синдром.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает частыми каплями или струёй. Отмечается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. Содержание белка умеренно повышено (0,6 – 1,0 г/л).

В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сменяющийся лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

При вирусологическом исследовании (материалом являются фекалии и цереброспинальная жидкость) проводят идентификацию вируса на культуре клеток. Обнаружение вирусных антигенов осуществляют с помощью ИФА, ПЦР. Типовую принадлежность выделенных вирусов определяют в РН, РТГА. Серологическое исследование крови и ликвора проводят в первые дни болезни, затем через 2 – 3 недели. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Паротитный менингит

Возбудитель — вирус эпидемического паротита, РНК-содержащий. В структуре поражений нервной системы, обусловленных вирусом эпидемического паротита, преобладают серозные менингиты (80 – 90 %). Заболевают чаще дети дошкольного и школьного возраста. Заболеваемость повышается зимой и весной.

У большинства больных менингит возникает на 3 – 6 день от начала эпидемического паротита и сочетается с другими проявлениями болезни: увеличением слюнных желез, панкреатитом, орхитом; в отдельных случаях может быть изолированное поражение мозговых оболочек. Отмечается повторный подъем температуры тела до 38 °С и выше, сильная головная боль (преимущественно в лобно-височньх отделах), многократная рвота. Интоксикация выражена незначительно. Появляются менингеальные симптомы, которые, как правило, выражены умеренно, отмечается их диссоциация (при наличии ригидности затылочных мышц и симптома Брудзинского I симптомы Кернига и Брудзинского II, III сомнительны или отсутствуют). Иногда отмечаются возбуждение или адинамия, преходящие симптомы нарушения ЦНС (гипер- или анизорефлексия, клонусы стоп, патологические стопные знаки, незначительная асимметрия лица, девиация языка, атаксия). В тяжелых случаях развиваются генерализованные судороги с потерей сознания.

Острый период продолжается 5 – 7 дней. Температура тела снижается литически к 3 – 5 дню, головная боль и рвота прекращаются ко 2 – 3 дню, менингеальные симптомы исчезают к 5 – 7 дню болезни. Однако нормализация состава цереброспинальной жидкости происходит поздно — не ранее 21 дня болезни (за счет малых и средних лимфоцитов, обладающих повышенной стойкостью к цитолизу). В большинстве случаев прогноз благоприятный.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением; выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, иногда значительный (до 500 – 1000 кл в 1 мкл); содержание белка у большинства больных нормальное или умеренно повышенное (0,3 – 0,6 г/л), содержание сахара и хлоридов не изменено.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru