MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Сборник рефератов - Болезни, вирусы, эпидемии

42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Типичным признаком для гипертермического синдрома является бледность кожных покровов с цианотичным оттенком, а для гипертермии — их гиперемия. Наиболее опасны гиперпиретическая (свыше 41 °С) температура тела, при которой отмечаются глубокие церебральные, дыхательные, циркуляторные и обменные расстройства. Следует иметь в виду, что температура тела 38 – 40 °С также переносится некоторыми детьми очень тяжело и может угрожать жизни больного. Истинный гипертермический синдром требует неотложной помощи и интенсивной терапии, которую проводят по двум направлениям: борьба с гипертермией и коррекция жизненно важных функций организма.

При гипертермии необходимо любым образом понизить температуру тела, для этого используют физические и медикаментозные методы охлаждения. Тело освобождают от одежды и этим улучшают теплоотдачу; на область проекции крупных сосудов (на шею, в паховую область) накладывают пузыри со льдом или холодной водой.

В отдельных случаях используют метод краниоцеребральной гипотермии. Можно обдувать кожные покровы при помощи вентилятора, обтирать кожу 40 – 50°-ым спиртовым раствором. При отсутствии судорог промывают водой желудок (температура воды 4 – 5 °С), кишечник (температура воды 16 – 18 °С) при помощи зонда или груши. Используют также холодное обертывание пеленками, смоченными прохладной водой (температура воды 12 – 14 °С).

Применять физические методы охлаждения, если у больного имеются признаки спазма периферических сосудов — бледность, озноб, похолодание конечностей, следует осторожно!

В медицине основным жаропонижающим препаратом в детской практике является парацетамол (панадол, ацетоминофен). Парацетамол угнетает “центральный” синтез простагландинов, регулирующих процесс повышения температуры. Препарат назначают в разовой дозе 10 – 15 мг/кг. Введение препарата в той же дозе может быть повторено по показаниям, но не ранее чем через 2 часа. Гипертермический эффект может быть достигнут с помощью анальгина, обладающего, кроме того, выраженным обезболивающим и противовоспалительным действием. Назначают внутрь, внутримышечно и внутривенно. Детям вводят анальгин внутримышечно из расчета 0,1 – 0,2 мл 50%-ого раствора или 0,2 – 0, 4 мл 25%-ого раствора на 10 кг массы тела. Для применения внутрь и использования в детской практике выпускаются таблетки по 0,05; 0,1; 0,15 и 0,5 г. Высшая разовая доза для детей 1 г, суточная — 2 г. Анальгин содержится в комбинированных лекарственных средствах: баралгин (спазмалгон, максиган) содержит в одной таблетке анальгин (0,5 г), спазмолитик типа папаверина (0,005 г) и ганглиоблокатор (0,001 г). Пенталгин содержит в одной таблетке анальгина и парацетамола по 0,3 г, кодеина 0,01 г, кофеинбензоата натрия 0, 05 г и фенобарбитала 0,01 г.

Еще одним средством, помогающим в борьбе с гипертермией, являются нейроплегические препараты, которые назначают в составе литической смеси:

- 1 мл 2,5%-ого раствора аминазина;

- 1 мл 2,5%-ого раствора дипразина (пипольфена);

- 0,2 мл 1%-ого раствора промедола;

- 8 мл 0,25%-ого раствора новокаина.

Раствор дипразина (пипольфена) можно заменить 1 мл 2%-ого раствора супрастина. Литическую смесь вводят из расчета одноразовой дозы 0,1 – 0,2 мл/кг массы тела ребенка. При тяжелых гипертермических состояниях процедуру повторяют каждые 4 – 6 ч.

Если гипертермия имеет инфекционную природу, то вводят внутримышечно или внутривенно антибиотики. Борьбу с ацидозом, гипоксией, гиперкапнией, отеком мозга, токсикозом проводят по общим правилам.

Для улучшения периферического кровообращения показано внутривенное введение коллоидных растворов (реополиглюкин) из расчета 10 – 15 мл/кг массы тела ребенка, изотонических растворов глюкозы и натрия хлорида в соотношении 2:1. Общее количество вводимой жидкости составляет 20 – 25 мл/кг массы тела.

В период оказания помощи при гипертермическом синдроме температуру тела у больного ребенка контролируют каждые 30 мин. или 1 ч. Показан особый питьевой режим (кипяченая вода, 5%-ый раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, оралит, минеральная вода, соки). Обычно на каждый градус выше 37 °С требуется дополнительное введение жидкости. Например, ребенку в возрасте 1 года при температуре тела при температуре 39 °С — 140 – 160 мл/кг, при 40 °С — 150 – 170 мл/кг.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) — заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией, не являющейся симптоматической.

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия — есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия — увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна).

3 стадия — повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).

Классификация ГБ по уровню АД

- мягкая стадия — 140 – 179/90 – 100 мм рт.ст;

- умеренная стадия — 180 – 199/105 – 114 мм рт.ст;

- тяжелая стадия — 200/115 мм рт.ст.

Клинические проявления ГБ

- субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации;

- нарушение зрения.

Инструментальные исследования

- Rg — незначительная гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ);

- ЭКГ — ГЛЖ;

- изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий — гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки — ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) — нейроретинопатия;

- почки — микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания

Экзогенные причины заболевания:

- психологическое напряжение;

- никотиновая интоксикация;

- алкогольная интоксикация;

- злоупотребление NaCl;

- гиподинамия;

- переедание.

Эндогенные причины заболевания

- наследственные факторы — как правило, гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает в более тяжелой форме.

Патогенез заболевания

Гемодинамические механизмы

Сердечный выброс.

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему артериального давления, т. о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции, приводящие к развитию ГБ.

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония). Вызывается, как правило, экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии

- облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов;

- нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а);

- изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов;

- снижение чувствительности барорецепторов. Влияние симпатикотонии на организм

- увеличение частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы;

- увеличение тонуса сосудов и, как следствие, увеличение общего периферического сопротивления сосудов;

- увеличение тонуса емкостных сосудов;

- увеличение венозного возврата;

- увеличение АД;

- развитие резистентности к инсулину;

- нарушение состояния эндотелия. Влияние инсулина

- усиливается реабсорбцию Na;

- задержка воды;

- повышение АД;

- стимуляция гипертрофии сосудистой стенки (т. к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток).

Роль почек в регуляции АД

- регуляция гомеостаза Na;

- регуляция гомеостаза воды;

- синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные, так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему

- действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии;

- стимулирует развитие кардиосклероза;

- вызывает вазоконстрикцию;

- стимулирует синтез альдостерона;

- увеличение реабсорбции Na;

- повышение АД. Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...).

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала превалируют нейрогуморальные факторы, затем, когда давление стабилизируется на высоких цифрах, преимущественно действуют местные факторы.

Осложнения гипертонической болезни

- Гипертонические кризы — внезапное повышение АД с субъективной симптоматикой.

- Нейровегетативные кризы — неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат — значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.

- Отёчные — задержка Na и Н2О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).

- Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) — срыв регуляции мозгового кровотока.

- Глазное дно — кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.

- Инсульты — под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ, которые в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.

- Нефросклероз.

Тактика лечения

Немедикаментозная терапия — снижение факторов риска:

- алкогольная интоксикация;

- никотиновая интоксикация;

- избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу);

- увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания);

- ограничение употребления NaCl — 40% гипертоний являются сользависимыми. Не более 5 г/сутки;

- эмоциональный покой.

У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикаментозная терапия приводит к выздоровлению.

Медикаментозная терапия

Показания:

- при ригидности к немедикаментозной терапии;

- при вовлечении в патологический процесс органов-мишеней;

- при наследственной ГБ;

- при значительном повышении АД.

При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии.

Препараты выбора:

- Ингибиторы: аденозин превращающего фермента (АПФ) (энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (лозартан).

- B-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)

- Мочегонные (гипотиазид)

- Антогонисты Са++. Предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (изоптин-ретард, коринфар-ретард).

Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т. к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.

Гипоталамический несахарный диабет

Введение

Заболевание, характеризующееся жаждой и экскрецией большого количества мочи с низкой относительной плотностью, называется гипоталамическим несахарным диабетом. Это заболевание развивается из-за нарушения синтеза, транспортировки и высвобождения вазопрессина. Прием большого количества жидкости является компенсаторной реакцией для предотвращения дегидратации и гиперосмолярности в организме. Несахарный диабет может быть следствием снижения чувствительности рецепторов почечных канальцев к вазопрессину, и такой диабет называется нефрогенный несахарный диабет. Кроме того, избыточное потребление жидкости может быть причиной полиурии, и такое нарушение принято называть первичной полидипсией. Заболеваемость несахарным диабетом составляет 1 случай на 1 млн. населения.

Патогенез и этиология

Причиной снижения концентрационной функции почек является недостаточность синтеза или секреции вазопрессина, что проявляется полиурией и полидипсией, степень выраженности этих клинических проявлений зависит от нарушения секреции вазопрессина. В эксперименте показано, что разрушение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса или перерезка гипоталамо-гипофизарного тракта выше срединного возвышения приводит к постоянной форме несахарного диабета, тогда как перерезка ножки гипофиза, т. е. гипоталамо-гипофизарного тракта ниже срединного возвышения, сопровождается лишь кратковременным несахарным диабетом.

Лишь треть (от 15 до 30%) всех случаев несахарного диабета являются так называемыми первичными (идиопатическими) формами. Из них определенное число случаев относится к семейным формам несахарного диабета, при которых гипоталамические ядра теряют способность к синтезу биологически активных форм вазопрессина. Показано аутосомно-доминантное наследование таких форм несахарного диабета, при этом выявляются нарушения 20-й хромосомы. В различных семьях (R. Alvis и соавт., 1985) установлено замещение нуклеотида, кодирующего нейрофизин (в одном случае в позиции 57 замещение глицина на серин, во втором в позиции 17 — глицина на валин, в третьем в позиции 1 — аланина на треонин). Описана также делеция этой части хромосомы, заключающаяся в потере глютамина в позиции 47, т. е. в области нейрофизина, ответственной за связь с вазопрессином. Однако нельзя исключать, что причиной таких форм заболевания могут быть различные вирусные или “дегенеративные” заболевания, приводящие к нарушению нейросекреторной функции гипоталамуса. В последние годы показано, что у 1/3 – 1/4 больных с идиопатическими формами несахарного диабета выявляются антитела к клеткам гипоталамуса, секретирующим вазопрессин, что указывает на возможность наличия аутоиммунных механизмов в патогенезе несахарного диабета. Более того, у некоторых больных выявляется лимфатическая инфильтрация воронки и задней доли гипофиза (J. Grantham, 1977). Антитела к вазопрессину могут появиться у больных в ответ на лечение антидиуретическим гормоном, и в таких случаях их наличие сопровождается вторичной резистентностью к его антидиуретическому эффекту.

Развитие несахарного диабета почти у 50% детей и у 29% взрослых больных связано с наличием первичной или вторичной опухоли в области гипоталамуса или следствием операции по поводу этих опухолей. Супраселлярно растущая опухоль гипофиза, сдавливая гипоталамус, может быть причиной развития несахарного диабета. Среди первичных опухолей гипоталамуса наиболее частыми причинами являются краниофарингиома, менингиома, глиома, а также метастазы (до 6 – 7% у взрослых) бронхогенного рака или рака молочной железы в область гипоталамуса, контролирующую секрецию вазопрессина.

Почти в 17% случаев у взрослых и в 2% случаев у детей причиной несахарного диабета является травма ЦНС. При переломах основания черепа и других травмах несахарный диабет может проявляться в остром периоде и в 50% случаев проходит через несколько дней (от 7 до 14 дней). В остальных случаях (30 – 40%) несахарный диабет остается на длительное время и, как правило, в своем развитии проходит три фазы:

- внезапно развившаяся полиурия с длительностью течения от нескольких часов до 5 – 6 дней;

- период антидиуреза продолжительностью от нескольких часов до нескольких (7 – 12) дней, связанный с высвобождением вазопрессина из поврежденных аксонов гипоталамо-гипофизарного тракта;

- постоянный несахарный диабет.

Знание этих фаз помогает клиницистам правильно назначать лечение в посттравматическом периоде.

Недостаточность секреции вазопрессина может быть следствием перенесенного базального менингита, энцефалита, сифилиса, а также аневризмы сосудов мозга, саркоидоза, гистиоцитоза и других поражений гипоталамической области.

Несахарный диабет является одним из компонентов синдрома Вольфрама или DIDMOAD синдрома, который был описан H. Forssman в 1945 г. Синдром включает несахарный диабет, сахарный диабет, атрофию зрительного нерва и глухоту, и его название DIDMOAD соответствует первым буквам от diabetes insipidus, diabetes mellitus, optic atrophy, sensorineural deafness. Заболевание характеризуется аутосомно-рецессивным типом наследования. A. Rotig и соавторы (1993) выявили у девочки при этом синдроме общую недостаточность митохондриальных респираторных ферментов в гомогенатах скелетных мышцах и в лимфоцитах, а также гетероплазматическую делецию митохондриальной ДНК в лимфоцитах и скелетных мышцах.

Нормальное осмотическое давление плазмы, когда вазопрессин выделяется постоянно, находится на уровне 285 – 287 ммоль/кг. Падение осмотического давления плазмы ниже 280 ммоль/кг ингибирует секрецию вазопрессина, тогда как подъем выше 288 ммоль/кг стимулирует синтез и высвобождение гормона. Гипоталамические осморецепторы улавливают минимальные изменения осмотического давления плазмы и объема внутриклеточной жидкости и передают эту информацию в супраоптическое и паравентрикулярное ядра гипоталамуса, секретирующие вазопрессин. Клинические симптомы болезни

Основными клиническими симптомами болезни являются полиурия, полидипсия и связанное с ними нарушение сна. Заболевание одинаково часто встречается как у мужчин, так и у женщин, хотя по некоторым данным с незначительным превалированием его частоты у мужчин — 60:40, обычно в возрасте 12 – 15 лет, и характеризуется острым началом. Выделение мочи колеблется от 2,8 до 20 л в сутки, ее относительная плотность — от 1,001 до 1,003. Она, как правило, обесцвечена, но не содержит никаких патологических элементов. Попытка уменьшить полиурию ограничением приема жидкости приводит к сильной жажде и дегидратации организма. У новорожденных и детей раннего возраста заболевание проявляется симптомами хронической дегидратации, необъяснимого повышения температуры, рвотой и неврологическими нарушениями. У детей более старшего возраста может иметь место энурез, нарушение сна, снижение успеваемости и другие трудности, связанные с учебой в школе.

При хроническом течении заболевания и постоянном приеме большого количества воды желудок увеличивается в объеме, изменяется секреция желудочного сока и желчеобразование, присоединяются клинические проявления нарушения функции желудочно кишечного тракта: уменьшение слюноотделения, отрыжка и боли в области желудка, свидетельствующие о гипоанацидном гастрите, запоры и колит. У некоторых больных отмечаются головные боли, бессонница, снижение психической и умственной активности. У части больных с гипоталамическим несахарным диабетом могут быть признаки нарушения функции гипофиза (при опухолях или черепно-мозговой травме). Дифференциальная диагностика и диагноз

Если у больного в течение не менее 2 дней суточный диурез превышает 2,5 л в сутки, следует говорить о полиурии, и больной должен быть обследован для установления диагноза.

В первую очередь гипоталамический несахарный диабет необходимо отличать от нефрогенного несахарного диабета, для которого характерна резистентность к действию вазопрессина. Это редкое заболевание, наследование которого связано с Х-хромосомой. Оно встречается только у лиц мужского пола. Уровень вазопрессина при этом заболевании в крови выше нормы. Патогенез нефрогенного несахарного диабета связан с патологией рецепторов к вазопрессину, при которой гормонорецепторное взаимодействие не приводит к образованию вторичного мессенджера и трансдукции гормонального сигнала. Заболевание проявляется у новорожденных дегидратацией, рвотой, повышением температуры. Моча при этом имеет низкую относительную плотность. Молекулярно-генетические исследования показали, что ген, ответственный за синтез рецептора к вазопрессину, локализуется на длинном плече Х-хромосомы (область Хq28). Нефрогенный несахарный диабет является следствием мутаций V2 рецепторного гена, и к настоящему времени выявлено 16 различных мутаций этого гена, приводящих к развитию нефрогенного несахарного диабета, и две мутации, не приводящие к заболеванию (D. G. Bichet и соавт.,1993). Как показано исследованиями W. Rosenthal и соавторами, мутантный V2 рецептор не способен стимулировать Gs/аденилатциклазную систему, следовательно, и образование цАМФ, даже в ответ на высокие дозы вазопрессина. Установление этих взаимоотношений позволяет осуществлять в семьях с наличием Х-связанного несахарного диабета пренатальную диагностику или диагностику в течение первых 48 часов жизни после родов (использование пуповинной крови плода сразу после родов до выхода плаценты), что способствует не только ранней диагностике заболевания, но и позволяет предупредить задержку психического и физического развития, которая имеет место вследствие резковыраженной дегидратации организма.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru