MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Сборник рефератов - Болезни, вирусы, эпидемии

39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Пищевые отравления бактериальной природы

Среди бактериальных пищевых отравлений наибольшее распространение во всех странах мира имеют токсикоинфекции. Само название показывает двойственный характер данных патологических состояний, обусловливаемых, с одной стороны, массированным проникновением в организм возбудителей инфекции, а с другой — комплексом клинических явлений, типичных для интоксикации. Этиология этих отравлений наиболее часто бывает связана с некоторыми представителями сальмонелл — S. typhi murium, S. enteridis, S. cholerae suis и др. Кроме того, в указанном отношении имеют определенное значение отдельные штаммы условно-патогенных бактерий (кишечная палочка, протей, Cl. perfrmgens) и стрептококков.

При проведении специальных исследований было установлено, что основную роль в патогенезе токсикоинфекции имеет поступление в желудочно-кишечный тракт живых микробов, причем продукты, даже обильно обсемененные сальмонеллами, после тщательной термической обработки не вызывают заболеваний. Обладая по отношению к человеку лишь ограниченной степенью патогенности, возбудители этих отравлений довольно быстро погибают с выделением эндотоксина, поэтому в клинической картине и доминируют симптомы интоксикации.

После инкубационного периода, продолжающегося обычно 6 – 12 ч (в отдельных случаях до 24 – 48 ч), у пострадавших развиваются симптомы острого энтерита, причем в 80 % случаев наблюдается легкая форма заболевания, сопровождающаяся поносом, рвотой, болями в животе, ухудшением общего состояния и нередко повышением температуры. Обычно все указанные симптомы исчезают на 2 – 3-й день, и наступает полное выздоровление. Сравнительно редко встречается тяжелая форма этого отравления, характеризующаяся явлениями коллапса, общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Наконец, у маленьких детей сальмонеллезы могут осложняться сепсисом, сопровождающимся высокой летальностью. На этом основании некоторые авторы считают целесообразным выделение сальмонеллезных заболеваний в группу пищевых инфекций.

Передача заразного начала в основном осуществляется через инфицированные пищевые продукты. Во многих случаях заражение происходит при употреблении в пищу мяса больных животных или бациллоносителей, у которых бактериемия была спровоцирована тяжелой травмой, голоданием, сильным утомлением и т. д. Другим путем является посмертное заражение животных, обусловленное несоблюдением правил убоя скота и разделки туши, когда содержимое кишечника попадает на ее поверхность. Определенное значение в этом отношении имеют также грызуны, болеющие сальмонеллезами. Наконец, большую опасность для контактного инфицирования пищевых продуктов служит бациллоносительство среди персонала предприятий общественного питания.

Профилактика токсикоинфекций требует установления строгого ветеринарно- санитарного контроля на животноводческих фермах и бойнях и соблюдения общих гигиенических правил на предприятиях общественного питания. К мероприятиям по предупреждению массивного размножения микроорганизмов в пищевых продуктах относят достаточное охлаждение и быструю реализацию готовых изделий, исключающую задержку их в теплых помещениях кухни. Что касается бактериальной обсемененности, то единственным способом для ее устранения является интенсивная термическая обработка продуктов. При этом необходимо иметь в виду, что сальмонеллы могут выдерживать температуру 60 °С в течение часа. Принимая же во внимание малую теплопроводность мяса, его обеззараживание может быть гарантировано только при варке в продолжение 1 1/2 ч в кусках весом не более 400 г и толщиной до 9 см.

Особым видом бактериальных пищевых отравлений являются токсикозы — заболевания, обусловленные в противоположность токсикоинфекциям проникновением в организм не живых микробов, а только их токсинов. К этим отравлениям относятся стафилококковые интоксикации, вызываемые некоторыми штаммами белого и золотистого стафилококков, основными источниками которых могут служить молочный скот и человек. В первом случае причиной, как правило, является употребление в пищу молока коров, больных маститами, во втором инфицирование обусловливается различными гнойными поражениями кожи и ангинами. В этом отношении необходимо всегда помнить, что маленький гнойничок на руке у повара может стать причиной большой вспышки пищевых отравлений.

Часто эти интоксикации связывают с потреблением молочных продуктов или изделий из них, в частности мороженого и особенно заварного крема, причем последний служит как бы накопителем токсинов.

Клиническая картина отравлений стафилококковым токсином характеризуется коротким инкубационным периодом — в среднем 2 – 4 ч, по окончании которого у пострадавших появляются тошнота, рвота, резкие боли в подложечной области и понос. Температура обычно не повышается, а иногда даже отмечается ее снижение. Выздоровление же, несмотря на внешнюю тяжесть заболевания, обычно наступает в течение первых суток.

В виду того, что стафилококковый энтеротоксин является теплоустойчивым и выдерживает 30-минутное кипячение, то основой профилактических мероприятий является высокий уровень санитарного благоустройства пищевых предприятий, устраняющий опасность бактериального обсеменения оборудования, продуктов и готовых изделий. Весьма важным представляется также отстранение от работы на пищевых объектах лиц, страдающих гнойничковыми заболеваниями кожи и острыми катарами верхних дыхательных путей. Наконец, молоко, молочные продукты, пирожные с кремом должны до реализации храниться при низкой температуре.

Одним из наиболее тяжелых пищевых отравлений является ботулизм, случаи которого регистрируются во всех странах мира. Доказано, что это очень опасное заболевание вызывается токсином анаэробной бациллы долговременного обитателя почвы. По своей биологической активности он превосходит все известные токсины других микробов.

По клинической картине ботулизм представляет собой своеобразное заболевание с нервно-паралитическим синдромом бульбарного характера. После инкубационного периода, в среднем равного 12 – 24 ч (но иногда удлиняющегося до нескольких суток), развиваются типичные нервно-двигательные и секреторные расстройства. К ранним симптомам интоксикации обычно относятся явления офтальмоплегии в виде расширения зрачков, диплопии, отсутствия реакции на свет и др. В дальнейшем может отмечаться паралич мышц мягкого нёба, языка, глотки и гортани, что расстраивает речь, акты глотания и жевания. Продолжаясь 4 – 8 дней, заболевание отличается высокой летальностью (до 67 %), причем смертельный исход бывает связан с остановкой дыхательной или сердечной деятельности. Применяемая в настоящее время специфическая сывороточная терапия при раннем ее применении снижает летальность примерно до 13 %.

В различных странах заболевания ботулизмом нередко бывают преимущественно связаны с употреблением определенных пищевых продуктов. Так, в Западной Европе большая часть этих интоксикаций обусловливалась потреблением копченых и соленых мясных продуктов. В США около 70 % случаев ботулизма вызывались растительными консервами, что, по-видимому, объяснялось как обсеменением почвы соответствующими микробами, так и недостаточно тщательной стерилизацией. В дореволюционной России эти заболевания почти исключительно были связаны с соленой красной рыбой осетровых пород. Наконец, одной из универсальных причин ботулизма может служить домашнее консервирование различных продуктов, проводимое без достаточного их обеззараживания. Герметическая укупорка тары создает анаэробные условия, благоприятствующие размножению данного микроба, особенно при малой кислотности среды.

При проведении профилактических мероприятий по борьбе с ботулизмом необходимо прежде всего учитывать малую теплоустойчивость его токсина, начинающего разрушаться уже при температуре 50 °С, при нагревании же до 100 °С он инактивируется в течение 15 мин. Вместе с тем весьма большую роль играет санитарное благоустройство рыбных промыслов, с возможно более широким применением холодильной техники и совершенствованием способов лова, снижающего возможность ранения рыбы, обеспечивающего быстрое удаление внутренностей и ускоряющего ее переработку.

Микотоксикозы

К микробным пищевым отравлениям относятся и так называемые микотоксикозы, которые представляют собой заболевания, обусловленные продуктами жизнедеятельности микроскопических грибов. Классическим примером данной группы отравлений служит эрготизм, вызываемый потреблением некоторых продуктов растительного происхождения, зараженных микотоксином спорыньи. Чаще всего этот микроскопический гриб поражает рожь, реже — пшеницу и ячмень, причем ядовитым его началом является группа алкалоидов (эрготамин, эргометрин, эргобазин и др.), устойчивых к нагреванию и сохраняющих свою токсичность при выпечке хлеба.

Клинически эрготизм может проявляться в острой, конвульсивной форме, сопровождаемой тоническими судорогами различных мышечных групп и дающей довольно высокий процент летальности. При более длительном потреблении хлеба, содержащего меньшее количество спорыньи, может развиваться подострое отравление, характеризующееся поражением сосудисто-нервного аппарата, нарушением кровообращения и возможным развитием гангрены.

Основным профилактическим мероприятием по предупреждению эрготизма служит очистка посевного зерна от спорыньи, причем ее содержание в муке не должно превышать 0,

К числу пищевых отравлений, вызываемых микроскопическими грибами, следует отнести и группу фузариотоксикозов, в частности алиментарно-токсическую алейкию. Это тяжелое заболевание возникает при употреблении зерна перезимовавших на корню злаков, интенсивно зараженных грибами из рода фузариум.

В основе данного патологического состояния лежит поражение центральной нервной системы, обусловливающее нарушение трофики тканей и резкое расстройство деятельности органов кроветворения. В результате у пострадавших развивается угнетение гемопоэза с последующей алейкией и выраженной анемией. Внешними признаками заболевания могут служить некротическая (септическая) ангина и другие тяжелые осложнения, обусловленные ареактивностью организма.

Основной мерой профилактики алиментарно-токсической алейкии является немедленное изъятие из питания населения перезимовавшего на поле зерна.

Другой, менее опасный, вид фузариотоксикоза — отравление “пьяным хлебом”, в основе которого лежит поражение злаков особым видом микроскопического гриба. Употребление такого хлеба вызывает симптоматику, напоминающую состояние алкогольного опьянения, что выражается в возбуждении, эйфории, нарушении координации движений и т. д. При длительном же его использовании возможно развитие анемии и психического расстройства. К числу профилактических мероприятий относится строгое соблюдение правил хранения зерна, устраняющих возможность его увлажнения и плесневения.

Весьма большое внимание органов здравоохранения привлекают в настоящее время афлатоксикозы, вызываемые специфическими токсинами, обладающими сильнейшим гепатотропным и канцерогенным влиянием. Афлатоксины образуются микроскопическими грибами, относящимися главным образом к роду аспергиллюс. Установлено, что опасные их концентрации могут содержаться во многих продуктах питания и кормах преимущественно в странах тропического пояса. Так, например, афлатоксины были обнаружены в арахисе, кокосовых орехах, зерновых продуктах и даже кофе. Имеются также сообщения об их присутствии в хлебе, сыре, вине и некоторых других пищевых продуктах.

При проведении специальных исследований было установлено, что афлатоксины вызывают тяжелые поражения печени, вплоть до ее некроза, а также обладают канцерогенной активностью, значительно превышающей активность бензпирена. Учитывая это обстоятельство, временно установленная допустимая доза для афлатоксина принята равной 0,25 мкг/кг.

Гименолепидоз (hymenolIPedosIS)

(Синонимы: hymenolepidosis — лат., hymenolepiasis папа, dwarf tapeworminfection — англ., Zwergbandwurmkrankheit — нем.)

Гименолепидоз — антропонозный гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.

Этиология

Цепень карликовый — небольшая цестода длиной 15 – 30 мм, шириной 0,55 – 0,70 мм с очень маленькой головкой, снабженной четырьмя присосками и коротким хоботком с венчиком из 20 – 24 мелких крючьев. Тело цепня состоит из тонкой шейки и большого числа (до 200) члеников. Гермафродит.

Эпидемиология

Гименолепидоз имеет повсеместное распространение. Источником инвазии является человек.

Патогенез

Патогенез заболевания во многом определяется циклом развития паразита. Цикл развития карликового цепня характеризуется последовательным развитием личиночной и взрослой стадий в организме человека. Таким образом, человек для этого гельминта является и промежуточным, и основным хозяином. Цепень живет в тонком кишечнике человека. Яйца, выделившиеся из членика, содержат сформированный зародыш, являются инвазионными и не нуждаются в дозревании во внешней среде. Из яйца, попавшего в рот, а затем в кишечник человека, освобождается онкосфера, которая активно внедряется в ворсинку тонкого кишечника. Спустя 5 – 7 дней из онкосферы развивается личинка — цистициркоид, которая разрушает ворсинку, выходит в просвет тонкой кишки и прикрепляется к ее слизистой оболочке и через 14 – 15 дней вырастает до взрослого цепня.

Симптомы и течение

Гименолепидоз иногда протекает бессимптомно, чаще больных беспокоит тошнота, рвота, изжога, изменение аппетита, а также тупые боли в животе. Боли бывают в виде ежедневных приступов или с перерывами в несколько дней. Характерным для заболевания является неустойчивый жидкий и учащенный стул с примесью слизи.

В результате длительного поноса и потери аппетита наблюдается похудание. У детей гименолепидоз протекает в более выраженной и тяжелой форме. Поносы, истощение, нервные подергивания и даже эпилептиформные припадки у детей могут быть следствием гименолепидоза.

Выраженных и характерных изменений крови при гименолепидозе обычно не отмечается. Иногда наблюдается умеренное снижение гемоглобина и небольшое увеличение эозинофилов.

Диагноз

Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в испражнениях. Яйца цепня карликового выделяются циклически, поэтому при отрицательных результатах нужно повторять анализы, а также сочетать исследование нативного мазка с методами флотации.

Гипербарическая оксигенация

Суть и действие работы

Гипербарическая оксигенация приводит к увеличению артериального давления кислорода в жидких средах организма (плазме, лимфе, межтканевой жидкости и др.). Следовательно, происходит увеличение их кислородной емкости и повышением диффузии кислорода в гипоксические участки тканей. Регулируя давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси можно дозировано повысить его сосредоточение во внутренних средах организма. Повышение альвеолярного давления активизирует рост артериального и приводит к резкому увеличению количества растворенного в плазме кислорода. Его подъем совершается соразмерно увеличению давления в барокамере и практически не ограничен.

В натуральных условиях кислород, растворенный в плазме, в количественном отношении не располагает большой энергетической ролью. Жизнедеятельность организма снабжается кислородом, переносимым гемоглобином. Концентрация кислорода, растворенного в плазме крови, прямо пропорционально рО_42_0 в альвеолах. Рост давления вдыхаемого кислорода на 1 ата влечет за собой добавочное растворение в 100 мл крови около 2,3 мл кислорода. Дыхание кислородом под давлением 3 ата приводит к дополнительному растворению в крови приблизительно 6 об. % кислорода, что отвечает стандартному потреблению кислорода организмом в покое — его артериовенозной разнице по кислороду. Оксигемоглобин при этом практически не диссоциирует, благодаря этому при давлении кислорода 3 ата большинство тканей (исключение представляет только миокард) будут полностью удовлетворять свою надобность в кислороде лишь за счет его физически растворенной фракции. На этом и создана терапевтическая ценность гипербарической оксигенации.

Возможность повышения кислородной емкости крови разрешает применять гипербарическую оксигенацию при анемической (массивная кровопотеря) и токсической (отравления с образованием карбокси -, мет- и сульфгемоглобина) формах острой гемической гипоксии. Гипербарическая оксигенация, увеличивая кислородную емкость жизненных сред организма, формирует и определенные условия для депонирования кислорода в тканях. Базой для использования метода в кардио- и нейрохирургии служит продолжительное выключение кровоснабжения головного и спинного мозга.

Изменение ряда жизненно важных функций организма является следствием влияния терапевтических режимов оксигенации: дыхание уряжается и углубляется, отмечается брадикардия, сердечный выброс и органный кровоток уменьшаются, периферическое сосудистое сопротивление увеличивается и т. д. В основе многих этих явлений лежит появляющееся при адаптации к гипероксии раздражение парасимпатических центров. Физиологическая реакция организма на повышение рО_42_0 обычно протекает в определенной последовательности.Увеличение артериального рО_42_0 приводит к уменьшению возбудимости дыхательного центра и угнетению легочной вентиляции. Последнее сопровождается увеличением артериального рСО_42_0, вызывающего расширение кровеносных сосудов головного мозга. В то же время нарастание напряжения кислорода в крови обуславливает нарушение диссоциации оксигемоглобина, увеличивает кислотность крови, затрудняет транспорт углекислого газа и водородных ионов в тканях головного мозга, включая дыхательный центр. Гиперкапния ведет к росту минутного объема дыхания и гипервентиляции. В результате рСО_42_0 в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаются, и напряжение кислорода в тканях мозга убавляется.

При ряде форм дыхательной недостаточности сжатый воздух может быть более действенным, чем чистый кислород. Гиперкапния при этом, как правило, не нарастает, а наличие азота в альвеолах в какой-то степени предупреждает (или приостанавливает) кислородное повреждение легких, в частности развитие ателектазов.

Главные показания к использованию гипербарической оксигенации являются: отек мозга; острая и хроническая кислородная недостаточность; вспомогательная значимость при видах лечения:

- потенцирование антибластического действия алкилирующих препаратов;

- в комплексе с лучевой терапией для усиления радио чувствительности злокачественных опухолей;

- при экстракорпоральном кровообращении для повышения результативности и безопасности метода и др.

Также к показаниям можно отнести респираторную недостаточность в условиях стойкой артериальной гипоксемии; веноартериальный шунт при врожденных пороках сердца; комплекс интенсивной терапии:

- ишемические заболевания сердца, почек, печени, мозга, мягких тканей;

- острая сердечная недостаточность;

- некоторые формы шока и др.

Способ и техника использования

Терапевтический режим оксигенации в большинстве случаев заключается в давлении 2 – 3 ата при экспозиции 1 – 2 часа. Следование указанных норм дает не только максимальный лечебный эффект, но и практически исключает формирование выраженных форм кислородной интоксикации. Гипербарическая оксигенация реализовывается в барокамере, т. е. в сосуде, герметично изолирующем заключенную в нем газовую среду от окружающей атмосферы и снабженной системой жизнеобеспечения, а также устройством по предотвращению и ликвидации аварий.

Прибор лечебной барокамеры в определенной степени обуславливается ее целевым назначением. Одноместные и многоместные лечебные барокамеры являются основными типами камер для гипербарической оксигенации. Они принципиально отличаются: по составу газовой среды, оснащению, эксплуатации. Многоместных лечебных барокамер на сегодняшний день осталось очень мало. Также имеются барокамеры для консервации органов и тканей, а также барокамеры различных конструкций для экспериментальных целей. Рабочее давление в одноместных барокамерах до 3 – 4 ата. Больной непосредственно дышит газовой средой (кислород), отчего нет нужды обязательно использовать дыхательную аппаратуру, а лечебный эффект в ряде случаев вследствие прямого действия кислорода на раневую поверхность уменьшается.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru