| MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы | |||||
| ☺ | |||||
|
|
☺ | ||||
| ☺ | |||||
| ☺ | |||||
Прозоркина H. В., Рубашкина П. А. - Основы микробиологии, вирусологии и иммунологии
| <<< Назад | Содержание | Дальше >>> |
Антигенная структура. У бордетелл выделяют общие (родовые) и специфические (видовые) антигены. К общему антигену относится термостабильный соматический О-анти-ген. Видовые антигены обозначают как факторы. Их у бордетелл выявлено 14. Фактор 7 является родовым, общим для всех бордетелл; фактор 1 — свойственен В. pertussis, фактор 1 —В. parapertassis. Остальные встречаются в различных комбинациях — в зависимости от их сочетания различают 6 сероваров возбудителя.
Эпидемиология. Коклюшем болеют только люди, поэтому источником инфекции является больной человек. Бактерионосительство не выявлено. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный, заражение происходит через дыхательный тракт. Наиболее подвержены этому заболеванию дети дошкольного возраста. Заболевание характеризуется сезонностью и чаще всего регистрируется в осенне-зимний период.
Патогенез заболевания. Проникнув в организм через верхние дыхательные пути, бактерии коклюша размножаются в слизистой оболочке дыхательных путей. В кровь они не попадают. Экзотоксины, выделяемые коклюшем, вызывают катаральное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов, раздражают рецепторы слизистой оболочки и обусловливают непрерывный поток импульсов в центральную нервную систему, образуя стойкий паг возбуждения. Таким образом, приступы кашля развиваются под действием экзотоксина (это специфическое влияние), а также под действием неспецифических факторов (резкий звук, прикосновение, инъекции и т. д.). В возникновении приступов кашля имеет значение и сенсибилизация организма к токсинам В. pertussis.
Клинические проявления. Инкубационный период коклюша в среднем составляет 9 дней. Болезнь характеризуется цикличностью течения и протекает в 3 периода:
1) катаральный — длится 2 недели, характеризуется грип-поподобным состоянием, кашлем, температура тела нормальная или субфебрильная;
2) конвульсивный (судорожный) период — длится 4—6 недель, сопровождается тяжелой клинической картиной. У больного появляются приступы спазматического кашля, доводящего до рвоты, цианоза, судорог и остановки дыхания. Таких приступов может быть 5—40 в сутки. Температура тела — нормальная;
3) период угасания — длится 2—3 недели. Постепенно уменьшаются частота и выраженность приступов кашля.
В общей сложности болезнь длится долго — 10—11 недель. После перенесенного заболевания у человека вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.
Профилактика осуществляется ранним выявлением и изоляцией больных коклюшем. Для профилактики контактным детям вводят у-глобулин, витамины. Специфическую профилактику проводят путем вакцинации коклюша — диф-терийно-столбнячной вакциной (АКДС), в 1 мл которой содержится 40 млрд убитых микробных клеток коклюша и 60 Ед очищенного дифтерийного анатоксина. Вакцину вводят детям начиная с 3-месячного возраста, троекратно, подкожно в дозе 1 мл. До введения обязательной вакцинации детей случаи заболевания коклюшем часто заканчивались летально, особенно в возрасте до года. Правильно проведенная вакцинация снижает заболеваемость в 10 раз.
Bordetella parapertussis — возбудитель паракоклюша, сходен с В. pertussis, но клиническое течение заболевания протекает легче. Паракоклюш составляет примерно 20% от числа заболеваний с диагнозом коклюш. Перекрестного иммунитета при этих болезнях не возникает. Дифференцировку видов проводят определением подвижности и способности утилизировать цитрат, а также в реакции агглютинации со специфическими антисыворотками. Иммунопрофилактика паракоклюша не разработана.
Схема выделения коклюша и паракоклюша
Слизь из верхних дыха-\
' тельных путей,!
секционный материал
Окр. , 'по Граму
Бактериологический метод
Мелочно-кровяной, казеиново-угольный, картофельно-глице-риновый агар, Борде— Жангу
Чистая культура
РА с видовыми и типовыми сыворотками
Серологический метод
ПГТГТГТГ1Г1П
РСК, РА, РИГА, ИФА r~lnr~LnnnJ
(хвост' кометы)
ВОПРОСЫ для САМОКОНТРОЛЯ
1. Что вы знаете о свойствах дифтерийной палочки?
2. Как дифтерия различается по локализации возбудителя?
3. Каковы клинические проявления дифтерии?
4. Что поражает дифтерийный экзотоксин?
5. Что при дифтерии может привести к асфиксии?
6. Что применяют для специфической профилактики дифтерии?
7. Что вы знаете о свойствах бордетеллы коклюша ?
8. Где в организме человека размножаются возбудители коклюша?
9. Чем характеризуется течение болезни, вызванное В. pertussis?
JO. Что такое АКДС?
В России эта болезнь была названа сибирской язвой в связи с большой эпидемией, описанной на Урале в конце XVHI в. С. С. Андреевским. Bacillus anthracis — возбудитель сибирской язвы у человека и животных.
Морфологические и культуральные свойства. В. anthracis — крупные палочки, в мазках располагаются попарно или короткими цепочками. Неподвижны, вне организма образуют споры, очень устойчивые во внешней среде. Бациллы сибирской язвы в организме человека и животных образуют капсулы. Грам+, аэробы или факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах при рН 7,2—7,8. На мясопептон-ном агаре образуют шероховатые колонии с неровными краями, напоминающими львиную гриву. При росте на жидких средах не дают равномерного помутнения, а образуют осадок на дне пробирки, который напоминает комочек ваты.
Ферментативные свойства. Бациллы сибирской язвы обладают высокой биохимической активностью. Содержат ферменты: липазу, дегидразу, пероксидазу, каталазу. Гид-ролизуют крахмал. В отличие от сапрофитов, палочки сибирской язвы не разлагают фосфаты, содержащиеся в питательной среде. Молоко свертывают и пептонизируют за 3—
5 суток. С образованием кислоты бациллы ферментируют глюкозу, сахарозу, мальтозу.
Антигенная структура. В. anthracis имеет капсульный К-антиген (протеиновый) и соматический О-антиген (поли-сахаридный).
Резистентность. Вегетативные формы сибиреязвенных бацилл быстро погибают при кипячении при температуре 60°С — погибают через 15 мин, в бульонной культуре в запаянных ампулах могут сохраняться до 40 лет. Споры сибирской язвы более устойчивы во внешней среде: в почве могут сохранять свою жизнеспособность до 100 лет; кипячение выдерживают 15—20 мин, также устойчивы к дезраство-рам — при действии 1 % раствора формалина разрушаются только через 2 часа.
Эпидемиология. Сибирская язва — антропозоонозная инфекция. Среди животных чаще всего болеют травоядные, которые заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания. С мочой и испражнениями животные выделяют бациллы сибирской язвы в окружающую среду. Летальность среди животных высокая. Клинические признаки болезни (судороги, диарея с кровью) проявляются перед гибелью животного.
Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными); при употреблении плохо проваренного мяса от больных животных, а также заражение может произойти через кожные покровы (порезы, ссадины), куда могут попасть споры сибирской язвы. Ежегодно в мире регистрируют до 100 тыс. случаев заражения сибирской язвы. Большую эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, погибших от сибирской язвы, были зарыты без достаточных предосторожностей.
Патогенез поражений. Сибирская язва проявляется в трех основных клинических формах: кожной, легочной и кишечной. Патогенность возбудителя сибирской язвы зависит от капсуло- и токсинообразования. Капсула защищает возбудителя от клеток фагоцитов, а токсин опосредует проявление признаков и симптомов сибирской язвы. Токсин действует на ЦНС и может приводить к летальному исходу.
Клинические проявления зависят от места проникновения возбудителя. Инкубационный период при всех формах болезни составляет 2—6 суток.
При кожной форме местом проникновения возбудителя являются поврежденные кожные покровы, главным образом открытые части тела (лицо, шея, кисти рук). В участке локализации возбудителя образуется сибиреязвенный карбункул: сначала появляется везикула диаметром до 5 мм, ее содержимое имеет серозный характер, затем становится темным и кровянистым. Из-за сильного зуда больные часто расчесывают везикулу или она лопается сама, и на ее месте образуется струп, который быстро увеличивается в размерах и чернеет (от греч. anthrax — уголь, отсюда название возбудителя). Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала.
При легочной форме заражение происходит аэрогенным путем при ингаляции спор возбудителя. Это происходит во время работы с материалами, инфицированными спорами сибиреязвенных бацилл. Болезнь протекает по типу тяжелой бронхопневмонии: у больных появляются чувство стеснения в груди, насморк, слезотечение, повышается температура до 40°С, позднее развивается пневмония, часто протекающая по типу отека легких. Бациллы в большом количестве выделяются с мокротой. Поскольку в начале заболевания практически невозможно поставить диагноз, дальнейшее развитие болезни приводит к летальному исходу.
Кишечная форма возникает в результате употребления в пищу мяса больных животных. При этой форме заболевания отмечается тяжелейшее поражение слизистой оболочки кишечника с кровоизменениями и очагами некроза. Общие клинические проявления: повышение температуры, рвота, диарея с кровью, боли внизу живота, на коже появляются вторичные пастулы. Смерть наступает через 3—4 дня после начала заболевания при явлениях сердечной недостаточности.
В настоящее время в РФ кожная форма сибирской язвы регистрируется спорадически, кишечная — крайне редко, а легочная форма почти не встречается.
Лабораторная диагностика. При кожной форме исследуют экссудат карбункула, при легочной — мокроту, при кишечной— испражнения и мочу. Выделение возбудителя проводят по стандартной схеме с посевом на питательные среды, определением подвижности, окраски по Граму и изучением биохимических свойств возбудителя. Кожная проба проводится внутрикожным введением бактериального аллергена (антраксина). Эту пробу применяют для диагностики сибирской язвы при эпидемиологических исследованиях.
Лечение. Проводится комплексное лечение больных сибирской язвой, направленное против токсина и бацилл. Больным вводится противосибиреязвенный глобулин (30—50 мл) и проводится антибиотикотерапия (пенициллин, эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда и стрептомицин). Предпочтение отдается пенициллину — при введении больших доз наблюдается хороший терапевтический эффект.
Профилактика. Мероприятия по предупреждению сибирской язвы обеспечивают совместно с ветеринарной службой. Они должны включать своевременное выявление, изоляцию и лечение больных животных, а также иммунизацию животных живой вакциной, приготовленной из некапсулированно-го штамма В. anthracis. Профилактика сибиреязвенной болезни включает тщательную дезинфекцию помещений, территории и всех предметов, где находились больные животные. Трупы животных, погибших от сибирской язвы, сжигают или закапывают в специально отведенном месте (скотомогильник) на глубину не менее 2 м и засыпают хлорной известью. Кроме того, ветеринарная служба обеспечивает надзор за предприятиями, занимающимися переработкой мяса, а также осуществляет контроль за выпуском и реализацией кожевенных и меховых изделий из животного сырья.
Схема выделения возбудителя сибирской язвы
Экспресс-метод
РИГА, РП по Асколи
См.: Окр. по Граму, Романовскому, ме-тиленовым спиртом
Бактериологический метод
Содержимое везикул, пустул, карбункула, язв; кровь, мокрота, испражнения, объекты внешней среды и др
МПА, МОБ, среды Хоттингера, сывороточные среды, казеиновые среды ГКИ и др.
Колония, чистая культура
Анти-биотико-грамма
Дифференциация от антропоидов (тест жемчужного ожерелья», капсу лообразование и др.)
Биологический метод
Метод выявления гиперчувствительности
Проба с антроксином
ВОПРОСЫ дня САМОКОНТРОЛЯ
1. Что представляет собой возбудитель сибирской язвы ?
2. Какова устойчивость спор сибирской язвы в окружающей среде?
3. Как человек может заразиться сибирской язвой?
4. Какие вы знаете формы этого заболевания?
5. Что предусматривает профилактика сибирской язвы ?
Возбудители этого заболевания относятся к роду Brucella. Впервые палочки бруцеллеза открыл Д. Брюс в 1887 г.
Морфологические и культуральные свойства. Бруцел-лы — мелкие неподвижные палочки или коккобактерии. В мазках располагаются отдельно, парами или беспорядочно. Грам~, спор и капсул не образуют. Аэробы. Относятся к медленно растущим микроорганизмам, рост на питательных средах появляется через 4—30 суток, рН среды — 6,5—7,2, оптимальная температура— 37°С. Хорошо растут на простых средах, но более подходящими являются сывороточно-декстрозный агар, агар из картофельного настоя с сывороткой. Бруцеллы образуют мелкие, выпуклые и гладкие, мутноватые, с перламутровым оттенком колонии. На печеночном бульоне бруцеллы образуют помутнение среды в результате выпадения слизистого осадка. Для выделения бруцеллы используют селективные среды, содержащие определенные красители и антибиотики (полимиксин В, бацитрацин и
Ферментативные свойства. Бруцеллы не разжижают желатин, не расщепляют белков. Ферментируют углеводы, хотя образование кислоты недостаточно для идентификации. Для дифференциации бруцелл используют их чувствительность к бактериостатическому действию красителей — основного фуксина и тионина.
Резистентность. Бруцеллы очень устойчивы в окружающей среде. В почве, испражнениях животных, навозе бруцеллы сохраняются от 4 до 5 мес.; в пищевых продуктах — до 4 мес.; в пыли — 1 мес. Хорошо переносят низкие температуры. Чувствительны бруцеллы к высокой температуре и действию дезинфицирующих веществ. При кипячении палочки бруцелл погибают мгновенно. Быстро погибают при действии дезрастворов группы хлора и карболовой кислоты.
Эпидемиология. Источником инфекции бруцеллеза являются домашние животные. Заболевания у людей возникают редко на фоне эпизоотии. Возбудители передаются человеку через контакт с зараженными фекалиями, молоком, мочой и мясом. А заразными также являются выделения больных животных — околоплодная жидкость и влагалищная слизь. Бруцеллы обладают способностью к миграции — переходу от своих обычных хозяев к животным других видов. Например, коровы, зараженные Br. militensis, становятся источником заражения людей. В РФ заболеваемость людей бруцеллезом носит профессиональный характер. Заражаются главным образом ветеринарный и зоотехнический персонал, работники молочных ферм и мясокомбинатов и др. Возбудитель попадает в организм человека через поврежденную кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и ЖКТ, конъюнктиву глаз.
В условиях сельского хозяйства отмечается сезонность заболеваний бруцеллезом в период окота овец и коз (март— май).
Клинические проявления. Инкубационный период длится 1—3 недели, иногда больше. В первые 10 суток бактерии размножаются в лимфатических узлах (миндалины, заглоточные, язычные, подчелюстные, шейные узлы). Через 3 недели начинается процесс формирования гранулем. Из лимфатических узлов бруцеллы попадают в кровоток, с током крови они попадают в печень, селезенку, костный мозг. Таким образом, болезнь имеет остросептический характер. У больного часто отмечается поражение опорно-двигательного аппарата, кроветворной, нервной и половой систем. Бруцеллез нередко дает рецидивы, продолжаясь месяцами и годами. Летальный исход наблюдается редко. Бруцеллез у человека имеет много общих признаков с туберкулезом, брюшным тифом, малярией. Поэтому лабораторная диагностика бруцеллеза имеет большое значение.
После перенесенного заболевания у человека вырабатывается устойчивый иммунитет.
Профилактика заболеваний человека обеспечивается путем проведения совместно с ветеринарными организациями комплекса общих и специфических мероприятий. Снижению заболеваемости способствует элементарное соблюдение правил личной гигиены и режима обработки сельскохозяйственной продукции.
Схема выделения возбудителя бруцеллеза Экспресс-метод
Экспресс-метод
Бактериологический метод
Кровь, костный мозг^ моча, испражн ния, околоплодные воды, пунк-таты, объекты внешней среды и др
Печеночные среды, среды с глюкозой и глицерином, сывороточно-декстрозный агар и др.
Чистая культура
Окр. по
Граму—
Козловскому
Среды с фуксином
Биологический метод
Чистая культура
Белая MbiuibV
Серологический метод
РА (р. Райта, р. Хеддельсона), РИГА
Метод выявления гиперчувствительности
Реакция Бюрне с бруцеллином
СПОРООБРАЗУЮЩИБ БАКТЕРИИ
Относится к роду Clostridium, был открыт в Голландии Э. ван Эрменгемом в 1896 г. Возбудитель был выделен из ветчины, послужившей источником отравления 34 человек.
Морфологические и культуральные свойства. С. botulinum — это палочки с закругленными концами, имеют жгутики, хотя считаются слабоподвижным микроорганизмом. При попадании в неблагоприятные условия образуют споры. Строгие анаэробы. Молодые культуры окрашиваются грамположительно, 5-суточные— грамотрицательно. Выращиваются в обычных средах рН 7,3—7,5. На глюкозо-кровяном агаре образуют мелкие сероватые или желтоватые мутные колонии неправильной формы. На желатине возбудители образуют круглые прозрачные колонии, на кровяном агаре — зоны гемолиза. В печеночном бульоне клостридии ботулизма образуют равномерное помутнение, затем появляется осадок на дне и бульон просветляется.
Ферментативные свойства. Клостридии ботулизма образуют желатиназу, лецитиназу, сероводород и аммиак, а также летучие амины, алкоголи, уксусную, молочную и масляную кислоты. Ферментируют с образованием кислоты глюкозу и мальтозу.
Антигенная структура. Установлено наличие 8 серова-ров возбудителя ботулизма — А, В, С,, С2, D, E, F и L. Каждый серовар характеризуется специфической иммуногеннос-тью. Имеют О-антиген, который является общим для всех сероваров.
Резистентность. Вегетативные формы возбудителя ботулизма погибают при 80°С за 30 мин. Споры выдерживают кипячение от 1,5 до 6 часов, при t - 115°С они погибают через 30—40 мин, при 120РС — через 3—20 мин. В больших кусках мяса и банках большой емкости они могут оставаться живыми и после их автоклавирования при 120°С в течение 15 мин. В 5% растворе фенола споры сохраняются сутки. Бо-тулинический экзотоксин при кипячении разрушается в течение 10 мин, устойчив к действию солнечного света.
Эпидемиология. С. botulinum широко распространен в почве. Заболевание регистрируют повсеместно. Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу мясных и рыбных продуктов, овощных консервов, кур, уток и других продуктов, инфицированных возбудителями ботулизма.
Клинические проявления. При ботулизме инкубационный период варьирует от 2 часов до 10 суток, чаще всего 18—24 ч. Проявления зависят от природы продукта, ставшего причиной отравления, количества токсина, поступившего в организм. Патологический процесс обусловливается экзотоксином, который всасывается через кишечник, поступает в кровь, поражает ядра продолговатого мозга, сердечно-сосудистую систему и мышцы. Первыми признаками заболевания являются расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, боли в животе), часто больные жалуются на сухость во рту. На фоне этого развивается головная боль, нарушение глотания, расширение зрачков, двоение предметов, глухота. Очень часто (40—60%) болезнь заканчивается летальным исходом.
После перенесенного заболевания остается непродолжительный иммунитет.
| <<< Назад | Содержание | Дальше >>> |
|