| MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы | |||||
| ☺ | |||||
|
|
☺ | ||||
| ☺ | |||||
| ☺ | |||||
Котов С. В., Исакова Е. В. и др. - Комплексная терапия хронической ишемии мозга
| Содержание | Дальше >>> |
Авторы:
Котов С.В.
Исакова Е.В.
Рябцева А.А.
Лобов М.А.
Рудакова И.Г.
Наметившаяся в середине XX в. тенденция изменения структуры заболеваемости в сторону снижения роли инфекционных и увеличения распространенности неинфекционных болезней с структуре общей заболеваемости и смертности населения к концу XX в. привела к существенному преобладанию последних. При этом среди неинфекционных заболеваний, определяющих основные показатели средней продолжительности жизни, инвалидизации, смертности, нарушения мозгового кровообращения заняли одно из лидирующих мест. Распространенность хронической ишемии мозга при этом повсеместно возрастает. Появление большого числа новых лекарственных препаратов и методов терапии привели к возникновению определенных трудностей выбора у практикующих в этой области специалистов. Монография, подготовленная творческим коллективом под редакцией проф. В.Я. Неретина и основанная на результатах обследования и лечения больных хронической ишемией мозга, отвечает на эти вопросы практикующих врачей. Она посвящена актуальной проблеме современной неврологии - совершенствованию подходов к терапии больных хронической ишемией мозга.
А - адреналин
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АДФ - аденозиндифосфорная кислота
АДЭ - атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия
АКТГ - адренокортикотропный гормон
АОЗ - антиоксидантная защита
AC - атеросклероз
АСК - ацетилсалициловая кислота
АТФ - аденозинтрифосфорная кислота
ГБ - гипертоническая болезнь
ГБО - гипербарическая оксигенация
ГДЭ - гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
ДН - диабетическая нейропатия
ДЭ - диабетическая энцефалопатия
ИЗСД - инсулинзависимый сахарный диабет
ИМП - импульсное магнитное поле
ИНЗСД - инсулиннезависимый сахарный диабет
КИ - конъюнктивальный индекс
МОК - минутный объем кровотока
НА - норадреналин
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОНПР - острое нервно-психическое расстройство
ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление
ПОЛ - перекисное окисление липидов
РК - реографический коэффициент
РОГ - реоофтальмография
РЭГ - реоэнцефалография
СД - сахарный диабет
СИ - сердечный индекс
СРПОЛ - свободно-радикальное перекисное окисление липидов
ТПРГ - тетраполярная реогафия
УО - ударный объем
ХИМ - хроническая ишемия мозга
ХЦВН - хроническая цереброваскулярная недостаточность цАМФ - циклоаденозинмонофосфат
ЦВЗ - цереброваскулярные заболевания
ЦВП - цереброваскулярная патология
ЦНС - центральная нервная система
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭНМ - электронейромиография
ЭЭГ - электроэнцефалограмма
Хроническая ишемия мозга (ХИМ) по распространенности занимает ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний. Поэтому изучение медицинских аспектов проблемы ХИМ постоянно остается в центре внимания исследователей. Под этим термином подразумевается медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к постепенному нарушению его функционирования [Н.Н. Яхно и др., 1995; Н.В. Верещагин и др., 1997; В.В. Карлов и др., 1997].
Исследования последних лет уточнили понятие ХИМ, изучение структурных основ позволило перейти от синдромологического термина "дисциркуляторная энцефалопатия" к ряду нозологических форм, включаемых в понятие ХИМ. Приоритетные патоморфологические исследования способствовали разработке концепции пато- и морфогенеза гипертонической и атеросклеротической ангиоэнцефалопатий [Т.С. Гулевская, 1994; И.Г.Людковская и др., 1996; W.C. Shyu, 1996; A.Rovira-Canellas, 1996; Akiguchi, 1997].
ХИМ - особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная хроническим, медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования [Е.В. Шмидт, Г.А.Максудов, 1971]. За рубежом ХИМ не рассматривается как единая нозологическая форма. Поздние ее проявления диагностируются как самостоятельные болезни: мультиинфарктная деменция, лакунарная деменция, сосудистый паркинсонизм, псевдобульбарный синдром, болезнь Бинсвангера и другие [J. Bogousslavsky, 1992; Н. Yao et al., 1992; L. Caplan, 1995; L. Pantoni, J. Garcia, 1995; Caplan, 1995; Berger et al., 1995 и др.].
Термин ХИМ используется в отечественной версии Международной классификации болезней десятого пересмотра вместо применявшегося ранее названия "дисциркуляторная энцефалопатия" и соответствует таким рубрикам МКБ-10, как закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга (I 65), закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга (I 66), другие цереброваскулярные болезни (I 67), атеросклеротическая энцефалопатия (I 67.2), гипертензивная энцефалопатия (I 67.4), цереброваскулярная болезнь (I 67.9), ишемия церебральная хроническая генерализованная (I 67.8), последствия цереброваскулярных болезней (I 69).
В течении ХИМ традиционно выделяют три клинические стадии: легкую или умеренную (I стадия), выраженную (II стадия) и резко выраженную (III стадия). По основному клиническому синдрому различают несколько форм: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; с преимущественной патологией сосудов каротидной и вертебрально-базилярной систем; с вегетативно-сосудистыми пароксизмами, преимущественно психическими расстройствами и амиостатическим синдромом.
Результатом современного подхода к исследованию патологии сосудистой системы мозга явилась разработка концепции атеросклеротической и гипертонической ангиоэнцефалопатий. Определены морфологические дифференциально-диагностические критерии гипертонических и атеросклеротических малых глубинных (лакунарных) инфарктов [Н.В. Верещагин и др., 1997; Л.А. Калашникова и др., 1998].
Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, не представляется возможным свести выбор терапевтического воздействия до какого-либо единственного лекарственного или физического фактора, поскольку в процессе лечения необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать нарушения различных видов обмена мозговой ткани, состояние гемореологии и гемокоагуляции [С.В. Котов, 1996, В.Я. Неретин и др., 1997; Ю.С. Мартынов и др., 1998; М.А. Лобов и др., 1998; И.Г. Мясников, 1999; I. Karlsson, 1996; Р. Grieb, 1997].
Возможности фармакологической коррекции ХИМ широки и включают препараты, влияющие на различные звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани. Используются активаторы энергетического метаболизма мозга, ноотропные средства, аминокислоты, препараты, улучшающие синаптическую передачу, антигипоксанты, антиоксиданты, церебральные вазодилятаторы.
Вместе с тем многие существенные проблемы, касающиеся разработки эффективных способов предупреждения развития и замедления темпов прогрессирования ХИМ, остаются далекими от полного разрешения. [Н.В. Верещагин, 1997; В.Я. Неретин и др., 1997; С. Martyn, 1996; С.М. Chesney, 1997; P.D. Schellinger, 1997; F. Masuhr, 1998 и мн. др.]. Ввиду сложности и многокомпонентности патогенеза ХИМ возникает необходимость применения большого количества средств, влияющих на различные звенья, что приводит к полипрагмазии, нередко сопровождающейся осложнениями. Поэтому поиск новых возможностей в лечении больных ХИМ по-прежнему является актуальной проблемой.
До настоящего времени, несмотря на накопленный большой опыт, по-прежнему остаются дискутабельными вопросы лекарственной терапии. Имеющийся в распоряжении невролога спектр препаратов огромен, тем не менее единого подхода к их назначению не выработано. Наряду с традиционными методами лекарственной терапии больных с хронической цереброваскулярной патологией широкое применение находят физические лечебные факторы: гипербарическая оксигенация, магнитное поле, лазеротерапия и др. Совместное применение лекарственных препаратов и физических методов воздействия у больных ХИМ может существенно повысить эффективность терапии. Но вопросы совместимости физических и лекарственных методов лечения изучены далеко не до конца. Дальнейшему изучению этих аспектов проблемы посвящена данная монография.
В отличие от других органов и систем, головной мозг человека требует для своей жизнедеятельности постоянного и достаточного кровоснабжения. Хотя вес мозга примерно 2% веса тела (около 1500 г), мозговой кровоток здорового человека составляет около 15% всей крови, перекачиваемой сердцем, или 50-55 мл на 100 г мозгового вещества в 1 минуту, при этом скорость потребления мозгом кислорода равняется 3,3-3,5 мл/100 г/мин или 45 мл/мин. На удовлетворение энергетических потребностей мозга из общего потребления затрачивается 20% кислорода и 25% глюкозы, что обусловлено высоким уровнем метаболизма. В нормальных условиях потребление мозгом кислорода составляет 170 ммоль/100 г/мин, глюкозы - 30 ммоль/100 г/мин. При нормальном объеме тотального кровотока мозг экстрагирует из протекающей крови 50% кислорода и 10% глюкозы. Оптимальным путем окисления глюкозы в ткани мозга является аэробный гликолиз, поскольку при аэробном гликолизе из 1 молекулы глюкозы синтезируются 33 молекулы АТФ. В условиях дефицита кислорода при анаэробном гликолизе при разрушении 1 молекулы глюкозы образуется лишь 2 молекулы АТФ, причем внутриклеточно накапливаются недоокисленные продукты - пируват и лактат. Около 60-70% энергии направляется на поддержание ионных каналов и градиентов внеклеточного Na+, внутриклеточного К+ и внеклеточного Са+, в остальном на синтез, высвобождение и функционирование нейромедиаторов и их систем и поддержание клеточных структур.
Уменьшение мозгового кровотока, происходящее постепенно, в течение длительного периода времени, до определенного момента не имеет клинической манифестации, протекает латентно. Так, при снижении объема кровотока на 50% происходит повышение экстракции кислорода и глюкозы вследствие максимальной вазодилятации и замедления тока крови, что позволяет поддерживать необходимую концентрацию АТФ, функционирование ионных каналов и нормальную функцию нейронов. Однако белковосинтетическая функция нервных клеток при этом нарушается. Одновременно отмечается активизация процессов анаэробного гликолиза.
При падении уровня кровотока до 20 мл/100 г/мин электрическая активность нервных клеток прекращается, но функции клеточного ионного гомеостаза нейронов еще сохранены. Кровоток 15 мл/100 г/мин является критическим для клеточных насосов и поддержания ионного гомеостаза. При уровне кровотока ниже 10 мл/100 г/мин происходит необратимое повреждение нервных клеток.
Концепция "ишемической полутени", получившая признание в патогенезе нарушений мозгового кровообращения, основана на наличии двух критических порогов - для электрической активности и ионного клеточного гомеостаза. Клетки, находящиеся в областях мозга, где уровень кровотока стабилизируется между этими уровнями (от 20 до 15 мл/100 г/мин), образуют так называемую зону "ишемической полутени", при которой функции нервных клеток отсутствуют, но могут быть восстановлены. Эта область во много раз по объему превышает зону инфаркта мозга, где функции нервных клеток необратимо нарушены.
Артериальное кровоснабжение мозга осуществляется по четырем магистральным артериям - двум внутренним сонным и двум позвоночным, причем 2/3 всего количества крови, притекающей к мозгу, доставляется внутренними сонными артериями, 1/3 - позвоночными. Первые образуют каротидную, вторые - вертебробазилярную систему. Кровоснабжение коры (серого вещества головного мозга) выше, чем белого вещества (проводников мозга), в 3-3,5 раза. Отметим, что вещество лобных долей, развитие которых сделало возможным мыслительную деятельность человека, получает крови на треть больше, чем другие отделы головного мозга. С возрастом нормальные показатели мозгового кровотока снижаются, что ведет к угнетению энергетического метаболизма в процессе старения. Это проявляется в виде нарушения интегративной функции мозга: возникают нарушения памяти, затруднения в сосредоточении при выполнении напряженной умственной работы, снижается внимание. Таким образом, мозг взрослого человека в состоянии покоя получает в среднем около 50 мл крови на 100 г вещества в минуту. Этот показатель прямо пропорционален пульсовому давлению и обратно пропорционален сопротивлению мозговых сосудов [Н.В. Верещагин и соавт., 1993].
Правая общая сонная артерия отходит от брахиоцефального ствола, левая - непосредственно от дуги аорты, позвоночные артерии - от подключичных. На уровне III-IV шейных позвонков общая сонная разделяется на внутреннюю и наружную сонные артерии, несущие 2/3 и 1/3 крови из общей соответственно. Экстракраниальный отрезок внутренней сонной артерии делят на два отрезка: синус и шейный отрезок. Синус - значительно расширенная начальная часть артерии, обладающая богатой иннервацией. Шейный отрезок включает в себя часть артерии от синуса до входа в череп. Наиболее часто окклюзирующие поражения локализуются в области бифуркации сонных артерий или в проксимальных сегментах брахиоцефальных артерий, то есть в сегментах, доступных для хирургического вмешательства.
Экстракраниальный отдел позвоночной артерии условно разделяется натри отрезка: VI - от места отхождения от подключичной артерии (верхняя полуокружность) до вхождения в костный канал поперечных отростков; V2 - в костном канале на протяжении VI-II шейных позвонков; V3 - от места выхода из костного канала до вхождения в полость черепа. Интракраниальный участок артерии обозначают как V3. На этих отрезках артерия может поражаться различными патологическими процессами. Патология позвоночной артерии на участке VI чаще обусловлена атеросклерозом либо аномалией отхождения - верхнезаднее или даже заднее отхождение от подключичной артерии. При этом возможен перегиб позвоночной артерии у устья, в состоянии перегиба ее удерживает передняя лестничная мышца. В тех случаях, когда позвоночная артерия отходит латеральное щитошейного ствола, она располагается у наружного края передней лестничной мышцы и может периодически сдавливаться при ее сокращении, что вызывает периодические проявления вертебробазилярной недостаточности, в особенности при активных движениях рукой. Подчеркнем, что в местах изгибов могут образовываться атеросклеротические бляшки, еще более сужающие просвет артерии. На отрезке V2 компримирование позвоночной артерии возможно со стороны задней стенки канала вследствие дегенеративных или воспалительных изменений межпозвонковых суставов и медиальной стенки за счет боковых остеофитов унковертебральной зоны. Возможно сдавление артерии и вследствие аномалий развития шейного отдела позвоночника. Вследствие патологической подвижности между отдельными сегментами шейного отдела позвоночника позвоночная артерия может травмироваться верхушкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка (подвывих по Ковачу). На начальном участке отрезка V3 артерия располагается в межмышечном промежутке, здесь имеется физиологическая извитость, что позволяет артерии свободно смешаться при поворотах головы. Однако избыточное удлинение "резервных" петель приводит к перегибам, что может явиться причиной нарушения кровотока. Сдавление позвоночной артерии может возникать при напряжении нижней косой мышцы головы в результате прижатия к атлантоаксиальному суставу на стороне, противоположной повороту и наклону головы.
В патогенезе цереброваскулярных заболеваний можно условно выделить две составляющие: системное и локальное нарушение мозговой гемодинамики. Эти две составляющие одного процесса вступают во взаимодействие, приводя к дисгемии. К нарушениям системной гемодинамики могут приводить патология насосной функции миокарда, контроля артериального давления, срыв системы ауторегуляции мозгового кровотока, нарушения коагуляционных и реологических свойств крови, дисметаболические расстройства.
Сердечный выброс наиболее лабильный показатель гомеостаза, неоднократно меняющийся в течение суток у каждого человека. Если бы имелась прямая зависимость между системным и мозговым кровотоком, то головной мозг постоянно испытывал бы избыток или недостаток кровоснабжения, что одинаково плохо для его метаболизма. Однако церебральная гемодинамика находится под постоянным контролем системы ауторегуляции, сложной нейрогуморальной системы, которая снижает мозговой кровоток при избытке притока крови и увеличивает при дефиците.
Величина мозгового кровотока прямо пропорциональна перфузионному давлению, зависящему от сердечного выброса, и обратно пропорциональна сопротивлению мозговых сосудов. Система ауторегуляции контролирует приток крови к головному мозгу в пределах артериального давления от 60 до 150 мм рт. ст., у больных артериальными гипертензиями эти пределы несколько смещены вверх вследствие повышения сосудистого сопротивления. Но поддержание достаточного уровня мозгового кровотока при гипертензии возможно лишь до развития выраженных изменений мелких внутримозговых сосудов, при этом наиболее страдают артерии глубинных отделов больших полушарий головного мозга [И.В. Ганнушкина и Н.В. Лебедева, 1987; М. Brown et al., 1985; S. Mraovitch et al., 1985; P. Brown et al., 1987]. Сохранность реакции ауторегуляции является важным звеном поддержания мозгового кровотока.
Среди многих факторов, влияющих на мозговую гемодинамику посредством перестройки системного кровотока, следует особо отметить гормоны гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы - АКТГ, кортизол, альдостерон, эндогенные опиаты, на высвобождение которых могут оказывать воздействие многие лекарственные препараты, к примеру, альфа- и бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, верошпирон, парлодел и многие другие.
Наиболее частой причиной локального нарушения кровотока по мозговым сосудам является атеросклероз, однако не следует забывать об аномалиях отхождения, гипоплазиях, патологической извитости и перегибах сосудов, что чаще наблюдается на экстракраниальном отрезке брахиоцефальных артерий, это прерогатива лиц более молодого возраста [В.И. Савич, 1987]. Среди атеросклеротических поражений выделяют экстра- и интракраниальные стенозы и окклюзии сосудов, причем изолированного процесса почти не наблюдается, поражаются сочетанно артерии головного мозга и шеи. Развитие атеросклеротического процесса потенцируется артериальной гипертензией, сахарным диабетом, другими дисгормональными нарушениями. Ангиохирургами введен термин "гемодинамически значимый стеноз", то есть сужение сосуда до 50% от его исходного диаметра, что соответствует сужению первоначальной площади сечения сосуда на 75% [R.W. Barness, 1980; B.L. Thiele et al., 1980]. Однако наличие такого стеноза далеко не всегда приводит к возникновению неврологической симптоматики, что возникает лишь при снижении перфузионного давления до критического уровня в сосуде дистальнее стеноза, поэтому больной может долгое время жить с подобными изменениями сосуда. Присоединение дополнительных факторов: снижение системного артериального давления, падение сердечного выброса, нарушения реологических свойств крови и др. - приводит к срыву компенсации мозгового кровотока и развитию ишемии мозга. Причиной могут быть и ятрогенные воздействия, например назначение активных гипотензивных или мочегонных препаратов.
Головной мозг слишком важный орган, чтобы природа не предусмотрела путей его дополнительного кровоснабжения. И действительно, такие пути существуют, причем на нескольких уровнях. Это пути коллатерального кровообращения: на экстракраниальном уровне - анастомозы между системами кровоснабжения внутренней и наружной сонных артерий (надблоковая артерия) и между системой позвоночных артерий и глубокими артериями шеи, на интракраниальном уровне - виллизиев круг и корковые артерии [Н. Nornes, 1973; Е.В. Ringelstein et al., 1988]. Наибольшее значение в обеспечении коллатерального кровотока имеет виллизиев круг, остальные пути перетока менее эффективны. Известно, например, что инсульт при закупорке внутренней сонной артерии возникает не более чем у 50% больных, поскольку одноименный контралатеральный сосуд обеспечивает достаточный приток крови по системе виллизиева круга. Мы наблюдали больных с окклюзией даже трех магистральных артерий мозга, у которых выявлялась лишь рассеянная неврологическая симптоматика и легкие интеллектуально-мнестические нарушения. Эшелонированное поражение экстра- и интракраниальных артерий, сочетанное поражение нескольких магистральных артерий головы существенно ограничивают возможности коллатерального кровоснабжения. Разобщение виллизиева круга, поражение обеих внутренних сонных артерий ведет к функционированию коллатерального пути кровотока через глазную артерию, анастомозирующую на лице с ветвями наружной сонной артерии, но этот путь менее эффективен из-за значительной длины глазной артерии и нередкого одновременного атеросклеротического поражения внутренней и наружной сонных артерий. Другие пути коллатерального кровообращения - корковые анастомозы, восходящие артерии шеи - обладают еще меньшей эффективностью.
| Содержание | Дальше >>> |
|