? - Клиническая физиология сердца

Наиболее яркие проявления кардиомегалии при дилятационной кардиомиопатии. На этапе декоменсации, разумеется.

Признаки:

* дилатация камер сердца, преобладающая при дилятационной кардиомиопатии над гипертрофией миокарда (B,M);

* снижение сократительной функции с уменьшением амплитуды движений миокарда (B,M);

* пристеночный тромбоз(B,M,ТМ);

* уменьшение амплитуды движения створок VM и VT в диастолу при нормальной или несколько сниженной скорости раскрытия (B,M);

* раннее закрытие VM и VT (B,M);

* дисфункция папиллярных мышц (B,M);

* снижение внутриаортального кровотока (D);

* обратный кровоток (регургитация) через клапаны (D);

* неполное смыкание створок клапанов (B,M,ТМ);

* "митрально-септальная сепарация" - увеличение расстояния между свободным краем передней створки митрального клапана на границе фаз быстрого и медленного пассивного наполнения диастолы более,чем на 10 мм (M);

* рост конечнодиастолического давления и напряжений в стенке LV (РG,B,M,D);

* уменьшение индексов сократимости и релаксации LV (B,M, D, RG);

* рост фракции изгнания и других ударных объемных показателей LV за счет регургитации но не выброса в аорту (РG, B,M,D,ТМ);

* падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D); - более низкое систолическое и диастолическое артериальное давление, более высокое периферическое сопротивление BCC (BPM,RG);

* увеличение работы и падение к.п.д. сердца (B,M, D);

* аритмии сердца(B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);

* синдром фазовых сдвигов, более часто тахикардитический (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);

* падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.

3.6 Рестриктивная кардиомиопатия

Обьединяет эндомиокардиальный фиброз и эозинофильный фибропластический эндокардит Леффлера. В патологический процесс могут вовлекаться оба желудочка. Изменения охватывают эндокард верхушки желудочков, створки митрального и трикуспидального клапанов.

Признаки:

* утолщение эндокарда желудочков (B,M);

* умеренная гипертрофия миокарда желудочков (B,M);

* нарушение диастолической функции LV (B,M,D);

* признаки легочной гипертензии (B,M,D);

* тромбы в полостях сердца (B,M);

* уменьшение конечносистолического и конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенке LV (РG,B,M,D);

* уменьшение индексов сократимости и релаксации LV (B,M, D, RG);

* уменьшение амплитуды движения стенок LV (B,M,D,ТМ);

* уменьшение фракции изгнания и других ударных объемных показателей LV (РG, B,M,D,ТМ);

* замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);

* более низкое систолическое артериальное давление и более высокое периферическое сопротивление BCC (BPM,RG);

* увеличение работы и уменьшение к.п.д. сердца (B,M, D);

* синдром фазовых сдвигов (рост HR, укорочение систолы, более существенное за счет фазы изгнания, относительное удлинение систолы LA), (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);

* падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.

3.7 Синдромы очагового поражения сердца

В подавляющем большинстве - разные формы ишемической болезни сердца (IHD). Редко - обьемные образования (опухоли, внутрисердечный тромбоз, др.).

IHD объединяет патологические состояния, в основе которых лежат нарушения венечного кровообращения. Хроническая IHD - от разных вариантов стабильной стенокардии до бессимптомных форм. В межприступном периоде - все та же миокардиодистрофия, большей частью очаговая. Острая IHD - нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда. Процесс в бассейне нарушенного венечного кровотока. И везде в исходах - кардиосклероз. Увеличение объемной плотности опорнотрофического остова и уменьшение - собственно кардиомиоцитов. Особенно впечатляющие после инфаркта миокарда. Осложнившегося, к тому же, послеинфарктной аневризмой. О внутренних и наружных разрывах сердца можно и не говорить. Очаговые поражения всегда проблема, особенно что касается оценки биомеханических свойств камер сердца.

Признаки IHD:

* дисфункция (снижение общей и/или до полного прекращения регионарной сократимости, парадоксальное (не синхронизированное с биомеханикой интактного миокарда) движение участков стенок сердца в зонах структурных нарушений (B,M);

* компенсаторная гипертрофия и гиперфункция не вовлеченных в область патологического процесса участков стенок сердца (B,M);

* повышение акустической плотности вовлеченных в патологический процесс участков стенок сердца (B,M);

* акустически контрастные образования как изображения атеросклеротических бляшек в венечных сосудах (B);

* падение скорости кровотока в коронарных сосудах ниже места сужения (D);

* повышение диастолической ригидности стенок LV (B,M, D);

* рост конечнодиастолического давления в стенке LV (РG,B,M,D);

* разные формы нарушений сократимости и релаксации LV (B,M,D,RG);

* уменьшение фракции изгнания и других ударных объемных показателей LV (РG, B,M,D,ТМ);

* замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);

* падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D);

* более низкое систолическое артериальное давление и более высокое периферическое сопротивление BCC (BPM,RG);

* уменьшение работы и к.п.д. сердца (B,M, D);

* синдром фазовых сдвигов во временной организации сердечного ритма, (B,M,D,PHCG, RG, ECG, PHCG);

* значимые депрессия или элевация сегмента SТ в информативных отведениях на фоне приступа стенокардии, при холтеровском мониторировании и/или в пробах с физической нагрузкой (ECG);

* аритмии сердца (холтеровское мониторирование ECG, ECG);

* глубокий, широкий зубец Q, значимые депресссия или элевация сегмента SТ, монофазная кривая в информативных отведениях при остром инфаркте миокарда (ECG);

* эпизоды повышения при общем падении мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.

У больных, перенесших инфаркт миокарда, имеют место и другие признаки:

* повышение акустической плотности участка стенки сердца в зоне инфаркта со снижением сократимости (при неосложненных формах заживления) (B,M);

* острая и хроническая аневризма, наиболее часто, LV, с растяжением, истончением и дисфункцией стенки сердца на месте инфаркта, более выраженной содружественной гипертрофией и гиперфункцией непораженных участков стенки сердца (B,M);

* перфорация межжелудочковой перегородки со сбросом крови слева направо (B,D);

* тромботические наслоения (в виде эхоконтрастных наложений) со стороны ндокарда в области локализации зоны инфаркта (B,M);

* дисфункция папиллярных мышц вплоть до надрыва или отрыва (B,M);

* митральная регургитация (D);

* увеличение обьема жидкости в перикарде (B,M);

* обратный широкополостной кровоток через VM в систолу (D);

* неполное смыкание створок VM (B,M,ТМ);

* увеличение объемов полостей и гипертрофия стенок LV и LA (B,M,ТМ,ECG);

* замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);

* увеличение давления вLA в систолу предсердий(B,M, D);

* увеличение давления в ЛА при обширной аневризме и дисфункции сосочковых мышц (B,M, D);

* падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D);

* увелиние фракции изгнания, др. объемных ударных (за сердечный цикл) показателей LV за счет регургитации (B,M,D,ТМ);

* уменьшение объемных показателей выброса LV в аорту (B,M,D,ТМ);

* увеличение работы и уменьшение к.п.д. сердца (B,M, D);

* синдром фазовых сдвигов (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);

* углубление и уширение зубца Q, "коронарный" Т, "застывшая" монофазная кривая при аневризме сердца в информативных отведениях (ECG);

* аритмии сердца (холтеровское мониторирование ECG, ECG);

* падение мощности сердечного спектра, симпатогуморальный дистресс.

Аневризма LV проявляется парадоксально выбухающей в систолу истонченной частью стенки сердца, соответствующей зоне инфаркта. Перикард здесь утолщен и спаян со стенкой LV. Если в области аневризмы отсутствуют активные сокращения стенки LV , говорят об ее акинетическом типе, когда преобладает парадоксальная пульсация - о дискинетическом типе. Выделяют ограниченные (локальные) и обширные аневризмы. Редко встречается аневризмы межжелудочковой перегородки (синдром Бернгейма) с выбуханием в полость RV с относительным уменьшением его размеров.

К очаговым поражениям относят дисфункцию, надрыв и отрыв сосочковых мышц. Признаки - "порхающая" створка VM и митральная регургитация. При отрыве наступает острая сердечная недостаточность и вне оперативного вмешательства больные погибают. Острый инфаркт миокарда может осложниться дефектом SIV (внутренний разрыв сердца).

Среди обьемных образований наиболее часта миксома. В подавляющем большинстве локализуется в предсердиях, прикрепляясь ножкой к овальной ямке. Миксома предсердия способна проникать во время диастолы в полость желудочка с обструкцией атриовентрикулярного отверстия и гемодинамической картиной стеноза. "Стеноз" часто позиционный, появляется в положении сидя и исчезает в положении лежа. Злокачественные опухоли обычно неподвижны, тесно связаны со стенкой сердца. Признаки пристеночного тромба - непосредственная связь со стенками сердца, асинергия стенки в месте его прикрепления. На эхокардиограмме тромб определяется в виде контрастных наложений со стороны эндокардиальной поверхности во все фазы сердечного цикла и в нескольких проекциях сканирования. Наложения четко отграничиваются от прилежащего эндокарда. Влияние обьемных образований на внутрисердечную и системную гемодинамику проявляется клиникой клапанного стеноза, нарушениями регионарной сократимости и сердечной недостаточностью (см. ниже).

3.8 Поражения перикарда

Могут быть первичными, более часто - осложнения других заболеваний. Наибольшеее клиническое значение имеют синдром жидкости в перикарде (гидроперикардиум), экссудативный и констриктивный перикардит.

Признаки перикардиального выпота:

* расхождение листков перикарда (B,M,ТМ);

* снижение амплитуды движения перикарда (B,M,ТМ);

* аномальные движения передней стенки RV и SIV (B,M),

* электро-механическая альтерация сердца (B,M,ECG);

Дополнительные признаки тампонады сердца:

* уменьшение объема и колебания размеров желудочков соответственно фазам респирации, в тяжелых случаях коллапс правых камер сердца (B,M);

* уменьшение амплитуды движения задней стенки LV (B,M);

* снижение скорости диастолического прикрытия створок VM (B,M);

* снижение кровотока в аорте (D).

Признаки констриктивного перикардита:

* ниитевидные включения высокой в пространстве между листками перикарда (B,M ТМ);

* значительное утолщение листков перикарда (B,M);

* уплощение задней стенки LV в фазу пассивного наполнения диастолы (B,M);

* аномальные движения SIV во время систолы предсердий (B,M);

* быстрое и раннее диастолическое прикрытие створок VM (B,M);

* быстрое наполнение LV в фазу пассивного наполнения диастолы (D);

* раннее открытие клапана легочной артерии вследствие значительного повышения давления в RV (B,M);

* расширение верхней полой вены вне дилятации правых отделов сердца (B,M).

Биомеханические, гемодинамические и электрофизиологические признаки:

* уменьшение конечносистолического и конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенке LV (РG,B,M,D);

* уменьшение индексов сократимости и релаксации LV (B,M, D, RG);

* уменьшение фракции изгнания и других ударных объемных показателей LV (РG, B,M,D,ТМ);

* замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);

* более низкое систолическое артериальное давление и более высокое периферическое сопротивление BCC (BPM,RG);

* увеличение работы и уменьшение к.п.д. сердца (B,M, D);

* синдром фазовых сдвигов (рост HR, укорочение систолы, более существенное за счет фазы изгнания, относительное удлинение систолы LA), (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);

* падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.

Количество жидкости в полости перикарда не всегда определяет клиническую тяжесть состояния. Важно обращать внимание на ее распределение.

3.9 Нарушения ритма (нar)

Естественно говорить не об аритмиях, но ритмах сердца. Именно потому, что аритмология становится более широкой областью кардиологии и трансформируется в ритмологию. HAR многообразны [4]. Соответственно, многообразно их влияние на кровообращение. Как элементарный пример, следствием хронических бради-, тахикардитических синдромов является дилятация сердца с манифестирующей сердечной недостаточностью. Идентификация свойств ритма сердца - дело почетное. Если отдавать себе отчет, что его значение диагностическое определяется многими составляющими. В первую очередь состоянием все той же системы кровообращения, если не здоровьем пациента. Оказалось потому что, и у здоровых, не только больных, и ритмы и HAR могут быть самыми разными. Одинаковыми, другими словами. Не считая летально опасных вариантов. Важно поэтому их оценивание именно в системе состояния гемодинамики и здоровья пациента. Важная мера здоровья - HRV, которая есть зеркало состояния регуляции, а также суточная (циркадианная) периодика.

В ритмах сердца содержится информация, с одной стороны, о состоянии проводящей системы сердца, с другой - о внутри- и надсердечной гуморальной и нервной регуляции, вплоть до корковой интеграции, с третьей - об итерфейсе проводящей и регуляторных систем. Но и это не все. Ритмы сердца - "заложник" состояния кровообращения. Артериальная гипертензия с патологическии высокими SBP и DBP может "компенсироваться" только редким ритмом, равно как сердечная декомпенсация тахикардией. Примерам нет числа.

Ритмы сердца идентифицируются, как и другие синдромы нарушений кровообращения, разными методами. Золотой стандарт, однако, - ECG. Наш век вносит радикальные изменения в нее хотя бы потому, что рутинными становится теперь даже холтеровское мориторирование ECG, электрофизиологическое исследование сердца, др. Включенные в главу формы не исчерпывают все HAR. Несмотря на то, что HAR - специальная тема, обращение к ним в рамках решаемой задачи является естественным.

HAR, связанные с нарушением образования импульса. Прежде всего это разные варианты синусового ритма: синусовые тахи- (HR по разным данным 90 или 100 уд/мин.) и брадикардии (HR по разным данным <60 или 50 уд/мин.), синусовая аритмия (стандартное отклонение длин RR-интервалов более 0,15 с), ригидный синусовый ритм (стандартное отклонение длин RR-интервалов менее 0,05 с). При холтеровском мониторировании критерии тахикардии и брадикардии, соответственно, более высокие. Далее - это эктопические импульсы и ритмы. Эктопические импульсы - экстрасистолы. Их класссифицируют по месту возникновения (в проводящей системе сердца), по частоте (редкие - до 6 и частые - более 6 в мин.), по плотности (одиночные, групповые), по количеству источников (моно-, политопные), по времени возникновения и продолжительности компенсаторной паузы (ранниее, они же R на Т, поздние и интерполированные - без компенсаторной паузы), по степени упорядоченности (регулярности) - нерегулярные и регулярные (би-, три-, тетрагеминии, …). Медленные, они же замещающие или выскальзывающие, ритмы с частотой от 20 до 65 уд/мин имеют внесинусовое происхождение и возникают в нижележащих участках проводящей системы сердца. Чем меньше частота, тем ниже находится источник. Над- и желудочковые отличают отсутствие деформации и деформация комплекса QRS с наличием (соответствующего) или отсутствием зубца Р. Наджелудочковые ритмы - предсердный, верхий, средний и нижний атриовентрикулярные. Желудочковые - идиовентрикулярные. Ускоренные замещающие или выскальзывающие ритмы в отличие от медленных имеют частоту более 65уд/мин, но менее 100 уд/мин. Разновидность патологических ритмов - миграция (от синусового узла к атриовентрикулярному соединению и обратно) водителя ритма. Когда HR больше 100 уд/мин, говорят о тахикардиях. Тахикардии есть постоянные и пароксизмальные. Пароксизмальные - приступообразные. HR может повышаться до 250 уд/мин. Чем больше HR, тем раньше опасность острой левожелудочковой недостаточности. Тахикардии классифицируют по источнику возникновения, как и медленные и ускоренные ритмы.

HAR, связанные с нарушением проведения импульса. Это, прежде всего, синоаурикулярные блокады 3-х степеней (выявляются обычно 2-й степени с периодами и без периодов Венкебаха), остановка синусового узла, атриовентрикулярные блокады 3-х степеней (выявляются все). Наиболее опасны остановка синусового узла и атриовентрикулярная блокада 3-й степени. HAR, обусловленные комбинированными нарушениями образования и проведения импульса. К ним относятся трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий, фибрилляция желудочков. Трепетание предсердий (волны F) представляет собой регулярный эктопический предсердный ритм с частотой более 220 сокращений в мин. и мерцание - множество очагов эктопической активности в предсердиях с утратой их способности к организованным сокращениям как единого органа с частотой волн мерцания более 350 в мин. Трепетание и мерцание предсердий сочетаются с атриовентрикулярной блокадой. При разных длинах RR-интервалов говорят о нерегулярной и одинаковых -регулярной форме атриовентрикулярной блокады. Сочетание трепетания и/или мерцания предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой носит название синдрома Фредерика. Выделяют тахи-, нормо- и брадисистоличесую формы трепетания и фибрилляции предсердий. Многие больные при этом сохраняют частотноадаптивные реакции и суточную периодику HR, что свидетельствует в пользу сохранения вегетативной регуляции несмотря на проблемы источника образования импульса в предсердиях. Считается опасным с точки зрения возможных синкопальных состояний двухмодальные распределения длин RR-интервалов при трепетации и мерцании предсердий. К.п.д. сердца особенно падает при трепетании и мерцании предсердий с высокой мозностью спектра HRV и преобладающей мощностью спектра в HF домене. Фибрилляция желудочков сродни мерцанию предсердий с неорганизованным сокращением отдельных групп мышечных волокон с частотой до 500 в мин. вне гемодинамически эффективной систолы сердда. В отличие от трепетания и мерцания предсердий она всегда пограничное состояние, требующее реанимационных мероприятий.

Аномалии и синдромы преждевременного возбуждения желудочков. Аномалии - когда нет клинической симптоматики, синдромы - когда есть клиническая симптоматика дополнительных аномальных путей проведения между предсердиями и желудочками, предсердиями, синоатриальным и атриовентрикулярным узлами, атриовентрикулярным узлом и миокардом желудочков. Наиболее частые аномалия и синдром WPW (Вольфа-Паркинсона - Уайта) - обусловлены наличием между предсердиями и желудочками аномального дополнительного пути проведения, так называемого пучка Кента. В результате часть миокарда желудочков возбуждается преждевременно импульсом, проведенным по этому пути, который регистрируется как дельта волна на комплексе QRS электрокардиограммы. Несколько реже наблюдаются аномалия и синдром укорочения PQ, которые носят название аномалии и синдрома CLC (Клерка-Леви-Критеско) или LGL (Лауна-Ганонга-Левине). В основе лежит наличие пути проведения между синусовым узлом или миокардом предсердий и нижней частые A-V узла или стволом. Дельта волна не наблюдается. Особенность синдромов - опасность и аномалий - потенциальная опасность возникновения пароксизмальных такихкардий с известными последствиями.