? - Клиническая физиология сердца

4.3.4 Фазовая петля "давление-объем"

Форма, положение, размеры, перемещение фазовой петли "давление-объем" определяются "локальными" механизмами управления внутрисердщечной гемодинамикой и дают много важной и полезной информации о гемодинамических возможностях сердца. Информация эта извлекается и из самих функций и показателей объема и давления. Но именно фазовая петля показывает явно согласованные изменения давления и объема.

Преобладание вертикальных над горизонтальными размерами петли - преобладание изменения давления над изменениями объема и наоборот. Деформации нижнего сегмента - проблемы с диастолой, верхнего - с систолой. Уклонения правого и левого, соответственно, проблемы с фазами изоволюмического сокращения и расслабления. Петля больших размеров - сердцу, вернее, LV тяжело. Петля малых - что-то мало крови попадает в LV. Или стеноз митральный, или тяжелая диастолическая дисфункция, влияющая на все стороны деятельности сердца. Изменение положения петли на фазовой плоскости - изменение в начальных (диастолических) давлении и объеме.

Если на петле какие-либо дополнительные деформации - в соответствующем месте, вернее, соответствующую фазу сердечного цикла, десинхронизированы изменения геометрии и порождаемого ею давления.

4.3.5 Показатели геометрии и биомеханики клапанного аппарата

В показателях геометрии и биомеханики клапанного аппарата содержится информация как о самом этом аппарате, так и о взаимодействующих в сердечном цикле камерах и системе кровообращения. С такими геометрическими свойствами как стеноз, недостаточность все, казалось бы, просто. Хотя и здесь есть свои тонкости. Недостаточность может быть связана с самими створками (аномалии, дефекты, деформации, др.), сухожильными хордами, дисфункцией сосочковых мышц, растяжением каркаса, на которых створки формируются, другими причинами. Этой информацией нельзя пренебрегать. Она - основа качественного заключения. На первом шаге о клапанном аппарате. На втором - о системе кровообращения. На третьем - состоянии здоровья пациента как таковом. Биомеханика клапанного аппарата, вне сомнений, - дериват его геометрии. Но, прежде всего, - именно взаимодействующих в сердечном цикле камер и системы кровообращения. Диастолическая жесткость миокарда LV, и уже будет страдать, будет менее эффективной, фаза пассивного наполнения диастолы, возрастут нагрузки на систолу предсердий. Если конечно она есть, эта систола предсердий. При мерцательной аритмии, так ее точно нет. На биомеханике клапанного аппарата сказываются и другие проблемы. Простой пример - изолированная гипертрофическая кардиомиопатия межжелудочковой перегородки с динамической, на высоте изгнания, обструкцией выносящего тракта LV. Вот где собака зарыта! "Непонятная" биомеханика и митрального, и аортального клапанов.

Важная тема - как быть с найденными уклонениями. Как обычно? Ограничиться констатацией? Подумать о месте в исследуемом явлении? Или же подойти шире? Конечно, именоно так. Использовать, как и всякие другие данные, и в диагнозе, и в контроле за лечением. С небольшого ручейка начинаются серьезные события. Улучшение функции сердца собирается по кирпичикам. Самые важные - в геометрии и биомеханике клапанного аппарата. Без которых нет ни физиологии сердца, ни физиологии кровообращения.

4.4 Акценты на диастоле

Диастола не за семью печатями. Ее "визитные карточки" для LV - движение и структура (детали гистоархитектоники) створок митрального клапана, атриовентрикулярного кольца, стенок, сосочковых мышц (М-, В-эхокардиография, радионуклидная вентрикулография), графики скорости трансмитрального и трансаортального (регургитация) кровотока (допплеровская эхокардиография), кривые давления крови в полостях сердца в диастолу (катетеризация полостей сердца), электро-, фонокардио- и реография. Много информации дает изучение отношений в системе перикард - камеры сердца. Все шире используются методы анализа сегментарной диастолической функции допплеровской визуализацией тканей с М-модальной разверткой. Как всегда, исследование покоя надо дополнять нагрузочными пробами. Приоритет принадлежит неинвазивным методам [14, 36, 50, 54, 65].

Наибольшее распространение при неизмененном митральном клапане получило измерение трансмитрального кровотока. Помнить, однако, надо, что оно, как и большинство других методов, несет в себе информацию о взаимоотношениях в системе LA-LV, но не о диастолической функции LV в чистом виде. Его правильная интерпретация возможна лишь в системе, по возможности, полного исследования структуры и функций сердца. Нет возражений против концентрации внимания на отдельных показателях, как, например, максимальных скоростях в фазу быстрого диастолического наполнения (Е) и систолу предсердий (А), продолжительности фазы медленного (диастазис) диастолического наполнения (DT). Лучше, однако, исследовать и сами кривые скоростей. У здоровых отношение Е/А более 0.75 и DT колеблется в диапазоне 160-260 мсек. При ранних нарушениях диастолы систолическая функция LV еще сохраняется. Их проявлениями выступают уменьшение отношения Е/А и удлинение DT. Такой тип кровотока в физиологических условиях характерен пожилым с возрастными склеротическими изменениями сердца. Замедленная релаксация ограничивает объем пассивного поступления крови в LV. Рост объема крови LA в систолу предсердий через механизм Франка-Старлинга увеличивает наполнение LV в эту фазу диастолы. При так называемой псевдонормазации трасмитрального кровотока отношение Е/А становится больше единицы, а DT укорачивается. Псевдонормализация обусловлена дополнением замедленного и неполного изоволюмического расслабления возрастающей диастолической жесткостью миокарда LV и к механизму пассивного наполнения LV кровью присоединяется возрастающее давление в легочных венах с признаками легочной гипертензии. Трансмитральный градиент давления восстанавливается на более высоком уровне, а возросшая жесткость миокарда LV укорачивает диастазис. Более тяжелые нарушения трансмитрального кровотока, получившие название рестрикции, проявляются существенным ростом Е/А при укорочении DT. Рестрикция - это результат дальнейшего роста жесткости миокарда LV и давления в LA с прогрессивным укорочением диастазиса. Результаты исследований трансмитрального кровотока необходимо рассматривать под микроскопом геометрии LV и LA, акустических свойств их материала, фазовых показателей диастолы и систолы, артериального давления, др.

В оценка состояния диастолы, получается, необходимо осознавать, что ее не просто "вырвать" не то что из сердца в его структурном и функциональном понимании, но и из организменных систем, регуляции, гомеокинеза соединительной ткани, иммунных и генетических механизмов контроля.

4.5 Гемодинамические показатели большого круга

В практической работе наиболее часто - это артериальное давление. Реже - периферическое сопротивление и жесткость сосудистого резервуара. Еще реже - исследование кровотока в сегментах сосудистого русла с его многообразными свойствами.

Слишком хорошо понятно артериальное давление, чтобы заострять на нем внимание. Высокое и низкое. С разными модальностями. Повышенное и/или пониженное одно систолическое. Или диастолическое. Или оба. Все это имеет значение и во всем смысл заложен. Важно, однако, акцентировать внимание не на давлении как таковом только, но и на его взаимоотношениях с другими показателями. Чтобы понять причины выявленных уклонений. Важно поисследовать его в пробах разных. С лекарственными препаратами тоже. Прежде, чем по серьезному вмешиваться.

Показатели большого круга, как и сердца, организма, одним закономерностям подчинены. Известно, например, что астенический тип телосложения - при прочих равных условиях давление ниже, гиперстенический - выше. Изменения давления, других показателей большого круга, происходят в контексте целостных изменений кровообращения, других входящих в нее компартментов. При патологических процессах, связанных со структурными трансформациями, в особенности. Посему надо хорощо подумать, как вмешиваться. В смысле, смогут ли так же быстро отреагировать другие компартменты. И будут ли эти изменения физиологочными для других компартментов. Или же они окажутся поставленными в непривычные условия. С вытекающими последствиями. Когда думали как лучше …

Давление хорошо. Лучше, когда в системе с периферическим сопротивлением и жесткостью сосудистого резервуара оценивается. Поэтому, когда есть возможность, определять надо.

4.6 Показатели холтеровского мониторирования и вариабельности сердечного ритма

Показатели холтеровского мониторирования, в части суточной периодики биомеханических функций кровообращения, и вариабельности сердечного ритма (HRV) несут исключительно важную информацию [9, 13, 31]. О сердце, кровообращении, вне всякого сомнения. Но в первую очередь, о регуляции. И на этом уже акцентировалось внимание. О регуляции, определяющей здоровье и определяемой здоровьем. К ним так относиться и надо.

Еще замечание. В любом заболевании прима общему уровню здоровья. Не зря ведь о пациенте, невзирая на тяжесть состояния, - этот потянет. У этого, значит, с ресурсами все ОК. Только бы не навредить! Если болезнь определяется здоровьем, ее синдромы тем более. Система кровообращения не есть исключение.

Усилим эти посылки. В здоровье и болезни первостепенное значение принадлежит регуляторным системам и процессам. Хорошо организованная и сбалансированная регуляция - залог здоровья и высокие шансы на выздоровление или благополучное продвижение по болезни. Независимо от ее природы и содержания. Плохая - толку мало. И здоровье кажущееся. И болезнь засасывает безвозвратно, если речь не идет о худшем.

В клинике при принятии решения на врачебное вмешательство всегда возникают задачи определения ресурсов здоровья пациента. Одно из наиболее важных понятий. Обсуждаемые технологии, не считая опыта и интуиции, - едва ли не единственный надежный инструмент в этих задачах. Но даже самые сильные опыт и интуиция нуждаются если не в подсказках, то подтверждении.

Остановимся на диагностике и прогнозировании состояний на основании интерпретации циркадианных показателей холтеровского мониторирования и HRV обстоятельно. Чтобы применения не ограничивались функциональной диагностикой кровообращения. Коль уж так сильно замахгулись.

Общие положения. Многие ищут в обеих подходах специфическое для своей клиники, конкретной болезни, больного. В первых двух случаях их ждет неудача. Третий правилен. Технологии эти, в первую очередь решают задачи качества, мощности и резервов регуляторных систем, сбалансированности входящих в них подсистем, их глобальной устойчивости и реактивности. В регуляторных системах важны не особенности болезни, если речь не касается болезней регуляторных систем, но их адекватность или неадекватность ей. Не следует в циркадианных изменениях показателей кровообращения, их спектральных характеристиках, искать специфическое для конкретной болезни, если речь не идет все о тех же болезнях систем регуляции. Регуляторные системы одинаково вовлекаются в болезнь и реагируют на нее всегда через ограниченное множество генетически детерминированных функций. Изменениями этих функций, изменениями соотношений в этих функциях, но никаким другим путем. Независимо, из болезней кровообращения, дыхания, пищеварения, … эта болезнь.

Посему ищем в регуляторных системах, понимается, отрадающих их показателях, не специфическое для болезни, но адекватность реакций регуляторных систем на болезнь. Оцениваем достаточность ресурсов их для преодоления болезни, выхода из нее. Более благоприятного протекания болезни, если неизлечима, наконец. Вывод - не ищем специфическое для конкретной клиники, но используем технологии, лучше в их единстве, чтобы оценить ресурсы пациента, правильно использовать их в помощи ему и оказать эту помощь наилучшим путем. В любой клинике. Специфическое для пациента в показателях регуляции искать надо. У него генетически детерминирован свой уровень регуляции. У него его же особенные реакции регуляторных систем на болезнь. Резервами регуляторных систем, адекватностью и неадекватностью их реакций на болезнь во многом определяется ее течение.Технологии эти решают задачи конкретного пациента. В этом ее непревзойденная сила.

Общая мощность регуляции и болезнь. В HRV общая мощность регуляции оценивается через общую мощность частотного спектра. Все хорошо в меру. С общей мощностью регуляции тоже. Находится в поле нормы значений, основания для болезни более благоприятные, чем в другом случае. Мощность регуляции за полем - плохо. Независимо, превышает норму она или не дотягивает до нее.

Регуляция "через край" - опасность бури. Катаклизмов. Роль системообразующих составляющих в болезни не то, что возрастает. "Зашкаливает". И так получается, в первую очередь растут деструктивные, не саногенетические составляющие. Это потому, что первая фаза болезни почти всегда связана с деструктивными составляющими. Но даже когда пациент в восстановительной фазе, чрезмерная активация регуляторных систем чревата гипертрофическим развитием лежащих в основании болезни патологических и саногенетических процессов. При "зашкаливании" мощности регуляции риск "летальных" желудочковых аритмий увеличивается непропорционально. Витает призрак внезапной смерти.

Низкая регуляция - недостаточная. Вплоть до истощения. Падение ее - недостающий контроль за местом болезни с центра. Не вовлекаются опосредованные центром системные саногенетические механизмы. Болезнь развивается вяло. Деструктивные процесы текут, с восстановительными - проблема. Не хватает энергии, чтобы "поднять" их. А тут еще напасть. Ослабился контроль, и на низах начинают "шалить". В общественном организме называется это синдромом бабуина. Наиболее опасны, как и в предыдущем случае, "летальные" желудочковые аритмии. Вероятность их при недостаточной регуляции намного больше, чем при чрезмерной. Значит, и частота внезапной смерти больше. Истощение регуляции - верный признак грядущей внезапной смерти. И она приходит. Если ничего не сделать.

Качество регуляции оценивается в зеркале суточной периодики. Как без холтеровского мониторирования? С правильно расставленными акцентами - концентрацией внимания на периоде именно, а не событиях, нарушениями этой периодики порожденных.

Устойчивость регуляторных систем. Устойчивость пропорциональна степени стохастичности (недетерминированности) в организации регуляторных систем. Между характеристиками мощности и устойчивостью регуляторных систем существуют тесные, но не взаимооднозначные, отношения. Устойчивость к стрессу, в том числе экстремальному, означает, что регуляторные системы сохраняют контроль над процессами, обеспечивая структурную (функциональную и морфологическую) целостность человеческого организма. Меньше стохастичность - больше опасность нарушений в регуляторных процессах с уклонениями болезни от благоприятного варианта. Больше опасность катастрофических нарушений здоровья, если угроза их уже существует.

Баланс регуляторных систем. Этот баланс - баланс гуморального, симпатического и парасимпатического звеньев. Его оценивают по соотношениям энергетических мощностей соответствующих диапазонов (доменов) частотного спектра, и, более точно по показателям, расчитанным через математическую модель автономной нервной регуляции кровообращения. Если общая мощность регуляции превышает норму или даже нормальна, преобладающая гуморальная регуляция порождает или усиливает наступивший ранее затяжной гиперреактивный стресс с верными устойчивыми или усиливающимися альтеративными фазами и реакциями. Преобладает симпатическое звено, реакции такие же, но с более сильным волновым, "раскачивающим" течением. Преобладает парасимпатическое - шансы на какую-то стабильность. Но отслеживать ситуацию надо. Преобладание это, как и симпатовагальный баланс, шаткое. В любую минуту возможны "сюрпризы". В падении общей регуляции, как правило, первую скрипку играет уменьшение мощности парасимпатического звена. Сопровождение понижающейся общей мощности регуляции перераспределительными процессами в пользу гуморального или симпатического звена, все равно, что ее более глубокое вырождение. Все, что сказано о низкой регуляции, катастрофически усиливается. Рост парасимпатической составляющей оказывает стабилизирующее влияние. Но, по мере дальнейшего снижения общей мощности регуляции, цена этих влияний все меньше.

Физиологичность реакций регуляторных систем. Оценивается в функциональных и, как разновидность, в фармакологических пробах c адреностимуляторами, адреноблокаторами, атропином, др. Работая с пациентом, необходимо выбирать пробы, в совокупности способствующие более полной диагностике регуляторных систем и процессов, их звеньев, важных для заболевания. Физиологичность реакций - важная характеристика регуляторных систем. Если реакции в нормальном поле, отвечают нормам пациента, в любом случае уже хорошо. Чаще приходится встречаться, однако, с их нарушениями. Условно можно выделить три типа нарушений: гиперреактивные, гипореактивные и патологические. Гиперреактивные - реакции просто превышают физиологические, гипореактивные - недостаточны и патологические - по направлению изменений не отвечают физиологическим. Что касается гипер- и гипореактивных, необходимо оценить степень превышения ими физиологических. Патологические требуют детального описания и исследования. Более простой случай - реакции патологические на конкретную пробу и более тяжелый - патологические в принципе. Диагностика физиологичности реакций -не просто определение степени их уклонений от нормативов, но поиск мероприятий, способствующих их нормализации. Эти мероприятия будут использоваться в построении и реализации стратегии ведения пациента.

4.7 "Узкие места" интерпретации функциональных показателей на примере фракции изгнания

Самое время обобщить проблему интерпретации функциональных показателей. Не просто все оказывается. С "кандачка" можно и "дров наломать". Многими обстоятельствами любой взятый наугад показатель окружен. И нет золотого правила, которое бы к нему, да на все случаи жизни.

Проблема хорошо просматривается на примерах конкретных. Интересный и показательный самый, смеем заверить, - фракция изгнания (EF). Зайдите в Интернете в Medline и введите ключевые слова ejection fraction. Не позавидую. На Вас обрушится поток ссылок, сродни метеоритному дождю. Проследить невозможно. Что ни работа - EF как важный диагностический признак [5, 16, 64, др.]. Вот взятые наугад отчеты по многоцентровым исследованиям кардиоактивных лекарственных препаратов: SAVE (1992) - пациенты после перенесенного инфаркта миокарда с фракцией изгнания менее 40%, GESICA (1994) -пациенты в когортах с фракцией изгнания более и менее 35% коронарного генеза, TRACE (T1995) -пациенты после перенесенного инфаркта миокарда с фракцией изгнания менее 35%, ELITE (1997) - пациенты с фракцией изгнания менее 40% коронарного и некоронарного генеза. Здесь EF, все равно, что судьба. Такая EF - включили в исследование, не такая - не включили. Такая - одна тяжесть заболевания, один прогноз, не такая - другие.

Бывают исключения, подтверждающие правило. В отчете Рабочей группы по диастолической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов [48] один из критериев систолической функции левого желудочка (LV) - EF. Но не сама, а с учетом внутренного конечнодиастолического линейного размера или объема левого желудочка. Группа, получается, не считает, по одной фракции изгнания судить о состоянии пациента возможно. Ее критерий нормальной или умеренно сниженной систолической функции левого желудочка - EF не менее 45% и индекс внутреннего конечнодиастолического размера не более 3.2 см/м2 или объема - 102 мл/м2.

EF, напомним, есть отношение ударного объема к конечнодиастолическому. И как показатель относительный, она не зависит ни от размеров сердца, ни от конечнодиастолическо и конечносистолического объемов порознь. Удобный прием. Какого бы размера сердца не были, каким бы не было конечнодиастолическое наполнение, их нормированные на конечнодиастолические конечносистолические объемы, выраженные как EF, сопоставимы.