Билибин Д. П., Фролов В. А., Дворников В. Е. - Плохо с сердцем...

Сердечная недостаточность. При более или менее равномерном атеросклеротическом поражении сосудов сердца, не ведущем к полному или значительному перекрытию их просвета, состояние хронической ишемии может быть выражено не столь резко, чтобы привести к гибели какого-либо значительного участка миокарда или даже просто к развитию болевого приступа.

Однако недостаток кислорода неизбежно приведет к снижению! насосной функции сердца. В ответ на это организм будет вклю-1 чать механизмы компенсации, которые должны способствовать усилению работы органа. Обычно в таких случаях ухудшение работы сердца развивается постепенно, но, к сожалению, неуклонно. Также постепенно и последовательно включаются компенсаторные механизмы.

Развитие сердечной недостаточности начинается с того, чтс усилий сердечной мышцы не хватает для того, чтобы полноценно изгнать весь объем крови, заполняющий левый желудоче* Во время диастолы в ле,вый желудочек поступает новая порци* крови, которая еще более увеличивает его объем. Желудоче* перерастягивается. И в этом случае проявляется первый компенсаторный механизм—способность миокардиаяьных клето* увеличивать силу своего сокращения, пропорционально степей их предварительного растяжения. Благодаря этому обстоятельству какое-то время сердце удовлетворительно справляется ее своей работой за счет увеличения объема крови, постоянно остающегося в желудочке. Постепенно перерастяжение левого лудочка ведет к растяжению ,и отверстия митрального клапана. Вследствие этого митральный клапан закрывается не полностью и часть крови из переполненного желудочка во время его систолы попадает обратно в левое предсердие. Эта добавка к продолжающему притекать в предсердие из легких объему крови! начинает перерастягивать и левое предсердие. Какое-то время! это явление также способствует усилению работы желудочка, потому что перерастянутое предсердие , с большей силой и в большем количестве выбрасывает кровь в желудочек, растяги-вая его^еще больше и еще больше усиливая силу сокращения.. Но в конце концов наступает пора, когда снижается сократи-' тельная способность и предсердия, и оно уже не может своим'. выбросом крови эффективно способствовать усилению сокращения левого желудочка. Значит, при каждом сокращении в предсердии остается так много крови, что ее объем начинает препятствовать попаданию в предсердие всей необходимой кро-1 ви из легких. Кровь скапливается в, предсердии.

Органы же дыхания устроены таким образом, что если в сосудах легких начинает скапливаться кровь, то в ответ на это усиливается частота и глубина дыхания. Возникает одышка. Для человека это достаточно неприятное ощущение. Но вместе с тем усиленное дыхание является и компенсаторным механизмом, так как способствует не только лучшему обогащению крови кислородом, но и является как бы дополнительным насосом, активно проталкивающим кровь из легких в левое предсердие. В тех случаях, когда сердечная недостаточность начинает проявлять себя одышкой уже при небольшой нагрузке, это евиде- тельствует о серьезном поражении сердца. Однако приступе!' стенокардии при этом может и не возникать. Это происходит потому, что одышка сама по себе заставляет больного прекратить физическую нагрузку еще до того, как такой приступ мог бы развиться. Кроме того, во время приступа одышки происходит лучшее насыщение крови кислородом, что в какой-то степени уменьшает ишемию миокарда.

Дальнейшее уменьшение сократимости левого желудочка приводит к переполнению уровня малого круга кровообращения, а это в свою очередь будет мешать притоку крови из правого желудочка. Если сократимость последнего сохраняется на высоком уровне и он может, преодолевая сопротивление, имеющейся в легких крови, нагнетать ее туда все в большем и большем количестве, то в конечном итоге все это приведет к переполне-шш жидкостью легких и вызовет их отек. При этом состоянии жидкость из сосудов легких будет переходить в полость альвеол и заливать их, нарушая функцию дыхания. Если же сократительная способность правого желудочка тоже сильно постра-. дала из-за развития атеросклеротических процессов в его сосудах, то он не сможет проталкивать лишнее количество крови, преодолевая ее высокое давление в легких. Правый желудочек, так же как и левый желудочек, сам начнет переполняться кровью; затем это состояние распространится на правое предсердие и кровь начнет застаиваться в большом круге кровообращения. У больного набухает печень, появляются отеки.

Лечение, которое сегодня применяется больным с сердечной недостаточностью, направлено прежде всего на создание для сердца более легких условий работы, т. е. на уменьшение сопротивления току крови в сосудах. Это достигается применением препаратов, расширяющих все периферические сосуды. Кроме того, предпринимаются усилия, направленные на улучшение обменных процессов в самом сердце. При появлении отеков применяются мочегонные препараты.

Нарушение ритма и проводимости. Ишемия миокарда является причиной не только появления болей в сердце и развития его слабости. Недостаток кислорода в тканях сердца может нарушать и другие функции этого органа. Человек, заболевший ишемической болезнью сердца, однажды может испытать необычные ощущения. Сердце, которое всегда работало ритмично и никогда не обращало на себя внимание его хозяина, вдруг замирает на какие-то мгновения и потом, как ни в чем не бывало, продолжает ритмично работать. Иногда больному кажется, что сердце «кувыркается» или вдруг на какое-то время «исчезает» из пруди. Так впервые человек может столкнуться с нарушением ритма сердца, возникающего при ИБС. Описанные ощущения обычно связаны с появлением экстрасистолы, т. е. внеочередного сердечного сокращения.

Чаще всего это бывает обусловлено тем, что волна возбуждения, проходя по сердцу, достигнет области, находящейся в состоянии ишемии. При этом возбуждение может не перейти все-''о лишь' на одну клетку, так как та, испытывая недостаток кислорода, еще не восстановила свою способность воспринять очередкой импульс возбуждения. Эта клетка через какой-то небольшой отрезок времени все-таки все равно возбудится. Но это возбуждение придет к ней не по путям проводниковой системы, а непосредственно от рядом расположенной клетки. Такой способ передачи возбуждения по сравнению с нормальным происходит гораздо медленнее. И когда эта клетка станет возбужденной, то окажется, что она сама может стать источником новых волн возбуждения, которые раньше, чем родится очеред- 1 ной импульс в синусовом узле, распространятся на все сердце. I Так возникает экстрасистола, что буквально означает «внеочередное сокращение». После -него сердце как бы отдыхает в ожидании следующего регулярного импульса из синусового узла,! что субъективно воспринимается как перебой в работе сердца. Это один из механизмов возникновения нарушения ритма.

Есть и другие, связанные с особенностями изменения элек-', трических процессов в сердце при его ишемии. В зависимости от их природы человек может испытывать совершенно разные : ощущения. Ритмичная работа сердца внезапно может участить- i ся в два раза и более. Так развивается приступ пароксизмаль-ной тахикардии. Или сокращения сердца становятся беспорядочными. Это явление носит название мерцательной аритмии,, потому что предсердия в это время сокращаются не целиком, не слитно, а беспорядочно подергиваются — «мерцают» отдельные группы мышечных волокон. Естественно, что не каждый импульс возбуждения от беспорядочно сокращающихся волокон предсердия доходит до желудочков сердца. В результате также беспорядочно сокращаются и желудочки. Само по себе каждое отдельное сокращение желудочков при этом вполне нормально, так как импульс возбуждения продолжает распространяться по проводниковой системе желудочков, как и прежде. Но сокращения становятся неритмичными. Надо иметь в виду, что само мерцание предсердий существенного влияния на кровообращение не оказывает. Если общее число сокращений сердца за одну минуту не очень велико и не очень мало, то доставка крови к органам «е нарушается. Вред при этом нарушении ритма может быть нанесен только, если систолы сердца становятся очень частыми или очень редкими. Другое дело — субъективные ощущения. Они могут быть весьма неприятными. Обычно человек испытывает не боль, а какое-то давление, щемление, замирания. Эти ощущения беспокоят пациентов, когда они возникают в виде приступов. Однако чаще при ишемической болезни сердца мерцательная аритмия становится постоянным спутником?, болезни. Больной к ней привыкает и перестает ее замечать. С этим нарушением ритма люди живут не один десяток лет.

Кроме разнообразных нарушений ритма может наступать нарушение проведения импульса возбуждения л о сердцу. В про-; водниковой системе сердца миокардиальные клетки выстроены одна за другой и между ними имеется вставочный диск. Особенность этой структуры такова, что при ишемии диск може набухать. Это ведет к тому, что клетки проводниковой системы отодвигаются друг от друга, и расстояние между ними может увеличиться в несколько раз. Естественно, все это становится препятствием нормальному распространению возбуждения. Кроме того, участок проводниковой системы, испытывающий недостаток кислорода, на какое-то время может становиться невосприимчивым к очередному импульсу возбуждения. В результате какие-то импульсы могут не доходить до желудочков. Очередное сокращение выпадает, и больной ощущает кратковременную остановку в работе сердца. Если к желудочкам сердца подряд не дойдет несколько импульсов, то кроме чувства страха, которое люди обычно испытывают при этом нарушении, может возникнуть головокружение или даже кратковременная потеря сознания в результате нарушения кровоснабжения головного мозга. В таких случаях больному следует немедленно обратиться к врачу.

Но иногда нарушения проводимости не замечаются больными. Это бывает в тех случаях, когда проведение импульса возбуждения или просто несколько замедляется или проведение нарушается в какой-то части проводниковой системы, например, в одной из ножек пучка Гиса. Такие нарушения, однако, хорошо распознаются по электрокардиограммам. Это и дает возможность поставить диагноз и определить тактику лечения.

Три основных проявления ИБС— боль в области сердца, развитие сердечной недостаточности и нарушение ритма и проводимости— могут возникать не только изолированно, но и попарно, или даже все вместе. Надо сказать, что все они не являются специфичными для ИБС. Также проявляются и любые другие заболевания сердца. Собственно, и боль, и аритмия, и сердечная слабость и приводят человека в состояние, когда он говорит врачу: «доктор, у меня что-то плохо с сердцем».

Воспалительные заболевания сердца. Боль, ишемия и сердечная слабость сопровождают и воспалительные заболевания сердца. Причинами развития в сердце воспалительного процесса могут быть микроорганизмы, вирусы, а также нарушения иммунных процессов. Во всех этих случаях клиническая симптоматика и картина микроскопического изучения органа будут сходными. В воспалительный процесс могут вовлекаться все основные слои сердца, т. е. речь может идти об эндокардите (воспалении внутренней оболочки сердца и клапанного аппарата), миокардите (воспалении мышечного слоя) и перикардите (воспалении рубашки сердца). Если одновременно в воспалительный процесс вовлечены все три слоя — заболевание называется яанкардитом.

Инфекционный эндокардит — это тяжелое заболевание. При нем почти всегда в крови можно обнаружить возбудителя заболевания. Однако нередко правильный диагноз быстро поставить не удается. Челевек болен. У него много жалоб, высокая температура, озноб, потливость, кожные высыпания. В каждом проведенном анализе находятся различные изменения. Все вместе говорит о том, что развивается какой-то мощный воспалительный процесс. Но долго нет самого главного признака поражения эндокарда — появления над аортой диастолического шума. Дело в том, что при этом заболевании воспалительный процесс активно идет на створках клапанов. Чаще всего страдает аортальный клапан, реже — другие клапаны сердца. В конце кон- ] цов начинается деформация и разрушение створок клапана. Его запирательная функция становится несостоятельной, и во время- диастолы кровь из аорты начинает устремляться обратно в ле- * вый желудочек. Пока отверстие еще очень мало и деформация клапанов невелика — кровь возвращается в желудочки тонкой струей. Возникает едва различимый' шум. Но его появления уже достаточно для подтверждения диагноза. Со временем дефект увеличивается, растет шум, усугубляется аортальный порок. Метод эхокардиографии может выявить изменения на клапане несколько раньше, но все равно пройдет не одна неделя от начала заболевания, пока будет поставлен правильный диагноз. Это не значит, что до этого момента больного лечат 'Неправильно. Лечение всегда строится исходя- из двух условий: с самого начала заболевания уже ясно, что речь идет о воспалительном» заболевании, и почти всегда имеется предположение, что в данном случае это инфекционный эндокардит.

При развитии инфекционного процесса в сердечной мышце говорят о миокардите. Состояние больного при этом заболевании зависит от многих причин: от характера возбудителя, состояния иммунной защитной системы, распространенности процесса и т. д. При диффузном миокардите, т. е. заболевании, при котором воспалительный процесс охватывает всю сердечную мышцу, состояние больного бывает более тяжелым. В этом случае обычно развивается сердечная недостаточность, почти всегда имеются те или иные нарушения ритма. Но и при очаговом-1 миокардите, когда в сердце имеется ограниченная зона повреждения, многое будет зависеть от того, где эта область находит-! ся. Представьте себе, что небольшой очаг воспаления распола! гается -на каком-то участке проводниковой системы. В этом слу4 чае наверняка мы столкнемся с различными видами нарушения проводимости. Надо сказать, что, несмотря на возможно тяже-J лое течение самого заболевания, подавляющее число больным полностью выздоравливают. Правда, на месте очага воспаления иногда может остаться рубцовая ткань, но, как правило, это! не оставляет серьезных последствий.

Воспаление сердечной оболочки называется перикардитом.] Как известно, перикард образован двумя листками, между ков торыми всегда находится небольшое количество жидкости, игра! ющей роль смазки при движении этих двух листков один отноГ сительно другого. При воспалении перикарда могут происходит! два процесса. Это или изменение состава жидкости или ее на! копл-ение. Изменение состава жидкости состоит в том, что и: 72 нее начинает выпадать фибрин—.белок, входящий в состав кро-ви и межклеточной жидкости. Это явление делает поверхность листков перикарда неровной, при движении они цепляются друг за друга. Больной ощущает сильную боль, а врач при выслуживании сердца начинает слышать шум трения листков перикарда.

Экссудативный перикардит, т. е. тот его вариант, когда в полости сердечной сумки накапливается большое количество жидкости, может быть следующей фазой заболевания после сухого, фибринозного перикардита. Впрочем, зкссудативный перикардит может развиваться и самостоятельно. Следует иметь в виду, что перикардит чаше всего бывает симптомом других поражений организма. В молодом возрасте его причиной чаще всего становится туберкулез. А вообще перикардит может сопровождать самые разные болезни.

Его серьезным последствием может стать образование «панцирного сердца». В этом случае из жидкости, накопившейся в полости сердечной сумки, начинают выпадать соли кальция. Они откладываются на листках перикарда, делают их твердыми и как бы «замуровывают» сердце в тесную клетку, которая ограничивает его движения. Развивается сердечная недостаточность. Спасти человека в этом случае может только операция, при которой обызвествленный перикард удаляют. Такое же ограничение движений сердца вызывает и жидкость, если она накапливается в полости перикарда. В этом случае жидкость приходится удалять через иглу, введенную в полость перикарда.

Перикардит может быть проявлением и такого заболевания сердца, как ревматизм. Это воспалительное заболевание, вызываемое определенным видом стрептококка. Не следует думать, что ревматизм — это только разновидность поражения суставов. В истории медицины сохранилось очень образное выражение: «ревматизм лижет сустав и кусает сердце». При ревматизме в воспалительный процесс очень часто вовлекаются и эндокард, и миокард, и перикард. В наибольшей степени, конечно, страдает эндокард. При этом происходит выраженная деформация клапанов сердца. Прежде всего разрушается митральный клапан. Но по отдельности или в разных сочетаниях могут страдать и все клапаны сердца. В зависимости от. того, что явится итогом воспаления клапана — разрушение 'створок или их сращение, образовавшийся порок называют или недостаточностью клапана, или его стенозом. Чаще всего мы имеем дело с обоими изменениями вместе. Тогда говорят о «комбинированном пороке митрального клапана». И то и другое заболевание нарушают кровообращение. Одно ведет к обратному току крови через клапанное'отверстие, другое — ограничивает количество крови, которое может протечь через это отверстие. Изменения клапанного аппарата влияют и на само сердце. Сужение отверстия создает препятствие току крови, которое сердце пытается преодолеть. Вследствие этого увеличивается мышечная масса, j т. е. развивается гипертрофия миокарда. В гипертрофирован- ном сердце, для которого требуется больше кислорода, легче возникает ситуация, когда потребности в кислороде превосходят его доставку, т. е. легче развивается ишемия миокарда. При растяжении полостей сердца возникает застой крови, приводящий к развитию сердечной недостаточности. Вот почему диагноз порока сердца часто требует оперативного лечения, т. е. замену естественных клапанов на искусственные.

Пороки сердца возникают в результате многих воспалительных процессов, но подавляющее число приобретенных пороков — ревматические.

Если вместо инфекционного агента на сердце будет воздействовать какое-либо вредное вещество, то при этом возникнет дистрофия миокарда, т. е. нарушение обменных процессов, протекающих в мышце сердца. Речь идет о веществах, которые могут активно вмешиваться в обмен веществ, нарушая при этом функции сердца. Такими веществами могут быть химические или биологические яды, избыточное количество определенных гормонов и т. п. Но наиболее часто приходится встречаться с поражением сердца алкоголем.

Употребление алкогольных напитков в мире растет. Постоянно увеличивается и количество больных с алкогольным поражением различных органов. Систематическое употребление больших доз алкоголя всегда приводит к развитию алкогольной болезни. Реакция- различных людей на алкоголь далеко не одинакова. У одних в первую очередь поражается печень, и тогда мы говорим об алкогольном гепатите или алкогольном циррозе печени. У других в большей степени поражаются высшие отделы головного мозга — и .мы говорим об алкоголизме, со всеми его психическими проявлениями. У третьих может страдать только сердце и долго будут отсутствовать другие жалобы — здесь речь пойдет об алкогольной дистрофии сердца. Пагубное влияние алкоголя могут испытывать любые органы человека. Орган,, страдающий в первую очередь при-злоупотреблении алкоголем, называется органом-мишенью. Если органом-мишенью является сердце, а больной не прекращает злоупотреблять спиртными напитками, то результат может быть один: в сердце наступают необратимые изменения и происходит его гибель. Начинается же все с того, что сам алкоголь и особенно одно из тех веществ, в которые он превращается в результате своего окисления в организме,— ацетальдегид, глубоко извращает обмен углеводов, белков и жуиров в организме. Такое нарушение обмена веществ в сердечной мышце делает миокард в функциональном отношении неполноценным. Обычно при дистрофиях миокарда ведущим является снижение энергетического обеспечения сократительного акта вследствие извращения обменных процессов. Если повреждающий агент продолжает действовать, то довольно быстро исчерпываются защитные механизмы и наступают необратимые 74 изменения в сердце. В случае токсического воздействия алкоголя события развиваются несколько иначе. Дело в том, что при окислении этанола выделяется довольно большое количество энергии, причем эта энергия доступна для использования ее в акте сокращения сердца. Поэтому сниженное энергообеспечение сердца, которое произошло из-за нарушения обменных процессов, в определенной мере компенсируется энергией окисления алкоголя. Поэтому алкогольное поражение сердца развивается не сразу, а постепенно. Должно пройти, как правило, не менее 8—10 лет, прежде чем появятся клинические признаки алкогольной болезни сердца. Но как бы там ни было, если поражение сердца началось и употребление алкоголя продолжается, в конце концов наступает снижение сократительной способности сердца.