MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Билибин Д. П., Фролов В. А., Дворников В. Е. - Плохо с сердцем...

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
<<< Назад Содержание Дальше >>>

Дефект межпред с ерд ной перегородка. Это, пожалуй, один иг самых частых врожденных пороков сердца. У сердца с этим пороком в межпредсердной перегородке есть отверстие, через которое левое и правое предсердия сообщаются между собой. Величина (диаметр) этого отверстия может колебаться от не-а скольких миллиметров до нескольких сантиметров. В зависимо-] чети от этого большее или меньшее количество крови из левого предсердия перемещается как бы назад — в правое предсердие! и вновь направляется в малый круг кровообращения. Увеличе-] ние объема крови в правых отделах сердца ведет к тому, что! оно становится препятствием для поступления крови по венам* .из большого круга к сердцу, и кровь начинает застаиваться в] сосудах этого круга кровообращения — увеличивается печень,,' на ногах появляются отеки. Но обычно, при умеренных дефектах, больные хорошо себя чувствуют лет до 20—30, и только i после этого возраста заболевание начинает проявляться повышенной утомляемостью, иногда нарушениями ритма сердца,, одышкой при физическом напряжении, а потом и в покое. Этот порок имеет множество других проявлений, которые выявляются различными диагностическими методами исследования. Среди них наибольшими возможностями обладают зхокардиопра-фия. В некоторых случаях на основании данных этого исследования может быть определен ход и объем операции. При небольших дефектах все перечисленные проявления могут быть выражены в небольшой степени и оказываются недостаточными для твердой постановки диагноза. Во всех случаях последнее 60 во в определении дефекта межпредсердной перегородки оста-с я за зондированием сердца. Если в результате проведенных ^следований выясняется, что дефект межпредсердной перего-подки достаточно велик, то он неизбежно приведет в конечном счете к развитию тяжелых осложнений. Поэтому только операция, сделанная вовремя, возвращает человеку здоровье.

Более тяжелым бывает порок, при котором оказывается не-заращенной межжелудочковая перегородка.

Открытый артериальный (баталлов) проток. При внутриутробном развитии плода, когда его легкие не функционируют, кровь из правого желудочка лишь в небольшом количестве попадает в легкие. Основная ее часть направляется в аорту. Для этого служит специальный сосуд, получивший название артериального (или баталлова) протока, который и соединяет-легочную артерию с дугой аорты. После рождения -ребенка с началом легочного дыхания кровь из правого желудочка в основном направляется по легочной артерии в легкие, а артериальный проток постепенно зарастает и полностью закрывается обычно к шестимесячному возрасту. Однако иногда он может остаться открытым, что приводит к расстройству сердечной деятельности. Такие взрослые пациенты составляют примерно 3 % всех больных с врожденными пороками сердца. При этом пороке ширина протока чаще всего бывает 3—6 мм в диаметре, доходя в неблагоприятных случаях до 2 см. Через этот канал кровь теперь уже из аорты, где после рождения человека давление значительно выше, чем в легочной артерии, перетекает в последнюю, повышая давление и там. Если просвет протока невелик, то порок долгое время может никак себя не обнаруживать и выявляется только при случайном врачебном осмотре, так как прохождение крови по боталлову протоку и в систолу и в диастолу создает непрерывный, то усиливающийся, то ослабевающий («машинный») шум. При значительном сбросе крови из аорты в легочную артерию человек отстает в росте, у не-. го бывают часто головокружения, могут быть и обмороки. В постановке этого диагноза могут быть затруднения: шум иногда бывает нечетким, признаки порока на ЭКГ и рентгенограмме могут быть сомнительны. В этом случае все решает ангиография. При подтвержденном .таким образом пороке боталлов проток перевязывается. Но эта операция осуществляется не всегда. От нее можно отказаться при незначительном сбросе крови.

Клапанный аортальный стеноз. При этом пороке происходит утолщение полулунных клапанов аорты и их сращение между «обой. Обычно суживается и кольцо из фиброзной (сухожильной) ткани, являющееся основанием створок клапана. При этом отверстие, через которое кровь должна попадать из левого желудочка в аорту, сильно суживается, иногда всего до 4—5 мм в диаметре. Бывает и так, что аортальный клапан состоит не из трех, а только из двух сросшихся между собой створок. Случается, что створка вообще бывает только одна. С возрастом препятствие току крови может еще больше увеличиться, так ка в области сращения створок клапана начинают откладывать^ соли кальция. Практически всем больным, у которых выявляв! ся такой дефект, должна быть сделана хирургическая операцш Коарктация аорты. Хотя речь идет о сужении перешейк аорты, этот порок принято относить к порокам сердца. Он чащ встречается у мужчин. Иногда он, как и порок, описанный ра нее., сочетается с другими пороками. В связи с тем, что кг носные сосуды, идущие к верхней половине туловища, отходя от аорты еще до места ее сужения, у этих больных хорошо раз вит торс, который контрастирует с менее развитыми бедрлмн У таких больных часто развивается гипертония, имеющая свои особенности. Если измерить артериальное давление на руках, тс оно будет повышенным. При измерении же давления на нога;» оно будет ниже нормы. При прохождении крови через суженный участок аорты возникает турбулентность потока крови, поэтом! врач выслушивает систолический шум. Так как место суженш находится не в самом сердце, то и шум этот выслушивается н« над сердцем, а сзади, между лопаток, т. е. ближе всего к мест} сужения аорты. Если хирургическое вмешательство при этом пороке будет произведено вовремя, то человек станет практически здоровым. В противном случае у таких больных может неожиданно развиться недостаточность левого желудочка, которая проявится одышкой, сердечной астмой или даже оте м легких.

Стеноз устья легочной артерии. При этом пороке, как и при аортальном стенозе, происходит деформация клапанов, но только уже в легочной артерии. Если стеноз небольшой, что бывает' нередко, больного в течение всей жизни он может и никак i e беспокоить. Если сужение более выражено — возникнут приступы одышки и сердцебиения. Могут быть боли, похожие на грудную жабу (стенокардию), возникают приступы головокружений, обмороки. Если из-за врожденного препятствия давление крови в правом желудочке увеличится более чем до 75 мм рт. ст., то больной должен быть прооперирован. В противном случае сердечная слабость неизбежно прогрессирует.

Тетрада Фалло. Слово «тетрада» означает, что одновременно в -сердце имеется четыре аномалии. Этот порок назван именем врача, описавшего его еще в 1888 г. Комплекс образуется, во-первых, особым положением аорты, которая как бы «сидит верхом» на межжелудочковой перегородке, в которой (вторая! аномалия) имеется дефект, соединяющий левый и правый же-. лудочки. Вместе с тем (третий дефект) легочная артерия сужена. Эти три дефекта заставляют правый желудочек сердца ра- , ботать со значительно увеличенной нагрузкой, что приводит к развитию четвертой аномалии, а именно, к гипертрофии (раз- 1 растанию мышцы) правого желудочка. Проявление этого порока у больных зависит от величины дефекта межжелудочковой .перегородки и выраженности сужения легочной артерии. Если 62 преобладает выраженный стеноз легочной артерии, то кожные покровы больного имеют синюшный оттенок из-за недостаточного обогащения крови кислородом. Если это сужение не велико и преобладает дефект межжелудочковой перегородки, то ?инюшности нет, а на первый план выступают симптомы повышения давления в малом круге кровообращения из-за сброса крови из левого желудочка в правый. Дети с этим пороком, как правило, отстают в развитии. Во взрослом состоянии на третьем десятилетии жизни у таких больных начинают наблюдаться признаки нарушения кровообращения. К ним присоединяются головные боли, головокружение, различные неврологические симптомы. Этот порок требует обязательного хирургического вмешательства.

Пролапс митрального клапана. И врачи, и их пациенты о таком диагнозе стали говорить совсем недавно. Виной тому стал появившийся как раз в то время метод эхокардиографичеекого исследования. Чем больше подвергалось людей обследованию при помощи этого метода, тем чаще обнаруживалось, что у некоторых пациентов при работе сердца митральный клапан закрывается по-особенному: в начале систолы схлопывание створок клапана происходит обычным образом, но потом, вдруг они прогибаются в предсердие. Когда сопоставили данные эхокар-диографии и фонокардиографии, то оказалось, что в тот момент, когда возникает прогиб клапана, возникают и звуковые волны, которые ухом воспринимаются то ли как щелчок, то ли как небольшой шум. Исследование методом доплеркардиографии показало, что при прогибе створок клапана во многих случаях кровь из желудочка устремляется в обратном направлении в сторону прогиба, т. е. в предсердия. Это означает, что следствием 'Пролапса (пролапс и прогиб -- это синонимы) клапана может быть его, как говорят врачи, недостаточность.

Как выяснилось, причин, вызывающих возникновение пролапса клапана, может быть несколько. Одни из них — врожденные. Это особенности строения ткани клапанного основания и самой ткани клапанов. Другие появляются как следствие различных заболеваний сердца. При инфаркте миокарда может быть повреждена хорда — тяж, удерживающий клапан от прогиба. При заболеваниях, с которыми связано увеличение сердца, вместе с увеличением полости желудочка происходит и растяжение клапанного кольца, что и делает возможным прогиб прикрепленной к нему створки клапана. Третьи причины —функциональные, т. е. связанные с нарушением регуляторных процессов деятельности сердца. В нормальных условиях створки клапана не прогибаются в предсердие под воздействием давления крови в желудочке, так как они удерживаются сухожильными нитями— хордами. Сами хорды соединены с миокардом мышечными волокнами, которые своим сокращением регулируют натяжение хорд. По самым разным причинам, в том числе и нервно-психического порядка, эта регуляция может нарушаться, и натяжение сухожильных хорд при этом уменьшается. Это дает возможность давлению крови про- гнуть створки клапана, а самой крови направляться не только как положено — в аорту, но и в обратном направлении — в предсердия.

Выраженность нарушения деятельности сердца при пролапсе митрального клапана может быть очень разной. Все зависит] от того, какое количество крови будет возвращаться в предсер-1 дне и какие другие функции сердца будут изменяться при нарушении регуляции. Одни люди с пролапсом клапана могут не испытывать вообще никаких необычных ощущений, у них не происходит какого-либо значимого нарушения кровообращения, i Такая а-номалия сердца обычно бывает случайной находкой при врачебном обследовании. У других дела могут обстоять .хуже. Таких больных могут беспокоить неприятные ощущения в области сердца, иногда даже какие-то неопределенные и непостоянные боли. Они могут жаловаться на перебои, приступы сердцебиений. Так бывает при нарушении регуляции деятельности сердца. В этом случае недостаточности митрального клапана может и не возникать, или она может быть выражена минимально. Таким образом, кроме неприятных ощущений, других серьезных нарушений может и не быть.

В отдельных же, но, к счастью, не частых случаях, обратный ток крови при пролапсе может быть настолько велик, что этот вид патологии может быть сравним только с нарушениями гемодинамики, возникающими при самых тяжелых пороках сердца. В таких случаях может потребоваться даже операция пс замене клапана на искусственный. И все же гораздо чаще беспокойства по поводу пролапса митрального клапана бывают чрезмерными. Это состояние причиняет обычно больше субъективно неприятных ощущений, нежели вредит человеческому организму.

Ишемическая болезнь сердца. Ишемической болезнью сердца называют заболевание, которое возникает вследствие уменьшения или прекращения тока крови по коронарным сосудам сердца, в основном — при их атеросклеротическом поражении. Причины и развитие самого атеросклероза — это тема для отдельной книги. Нам же надо помнить, что при атеросклерозе в стенках сосудов откладываются определенные жироподобные вещества, образуются атеросклеротические бляшки, которые растут и постепенно закрывают просвет сосуда, ограничивая или вообще прекращая в нем ток крови. Кроме генетической предрасположенности к раннему развитию атеросклероза большое значение в развитии этой патологии сердца имеют определенные жизненные факторы. Их называют факторами риска развития атеросклероза коронарных артерий сердца. При изучении этого заболевания было предпринято огромное количество самых разнообразных исследований с целью выяснить те общие условия жизни, которые свойственны больным с ишемнческой болезнью сердца. Их очень много. Здесь и малоподвижный образ жизни, условия питания, характер работы и т. п. Однако после нескольких десятилетий изучения этой проблемы стало ясно, что многие эти факторы тесно взаимосвязаны между собой. Сегодня можно выделить три самых основных фактора риска. Это избыточный вес, высокое артериальное давление и курение. Естественно, что избыточный вес может зависеть и от сидячего образа жизни, и от переедания, и от употребления в пищу большого количества жиров, и, возможно, от других причин. Точно так же артериальная гипертония может быть обусловлена психоэмоциональными напряжениями, связанными с профессией или с домашней обстановкой. Выяснилось, что если какой-то из перечисленных факторов присутствует изолированно, то риск получить :;шемическую болезнь .сердца (ИБС) увеличивается не так уж сильно. Сочетание двух основных факторов риска более значительно увеличивает вероятность заболевания. Наличие же всех трех основных факторов риска увеличивает возможность заболеть ИБС в несколько раз.

Проявления болезни могут быть не похожи у разных больных. Во многом это зависит от скорости развития патологического процесса и от того, каким образом и насколько успешно включаются защитные и приспособительные механизмы организма. В зависимости от этого ИБС может проявляться стенокардией («грудной жабой»), инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью или нарушением ритма и проводимости сердца.

Стенокардия («грудная жаба»). Оба названия связаны с ощущением сдавления груди, зажима сердца. И действительно, главный симптом этого заболевания —жгучая, давящая, очень сильная боль за грудиной. Считается, что такая боль возникает из-за резкого наступления несоответствия потребности мышцы сердца в кислороде _и тем его количеством, которое поступает ч миокард по суженным, измененным коронарным сосудам. Талое может случиться, например, если человек с больными коронарными сосудами быстро побежит. Чтобы .обеспечить необходимым количеством крови усиленно работающие при беге мышцы, сердце должно также увеличить свою работу, интенсифицируя кровообращение. Усиленная работа сердца требует для утилизации энергетических веществ увеличения поступления .кислорода. В здоровом сердце увеличение доставки кислорода происходит за счет усиления кровотока по коронарным сосудам самого сердца. При ИБС этого не происходит, так как суженный атеросклеротической бляшкой сосуд не может пропустить сквозь себя большого объема крови. Интенсивно же работающее сердце продолжает потреблять и большее количество кислорода. В тканях сердца возникает его дефицит. Обеднение тканей кислородом называется ишемией. Отсюда и происхождение названия заболевания: «мшемическая болезнь сердца». Резкое наступление ишемии вызывает ощущение боли, сравниваемое старыми врачами с ощущением, которое может возний. нуть, если бросить на грудь тяжелую, мерзкую, ядовитую жабу_ Если при приступе стенокардии прекратить физическую на! грузку, например, остановиться при беге, то дефицит кислорц. да довольно быстро пройдет и боль исчезнет. В тех случая^ когда приступ болей возникает при той или иной нагрузке, ст^, нокардия называется стенокардией напряжения. Но у больных такие же приступы болей могут возникать и в полном пока* Причиной возникновения «стенокардии покоя» является или н ступление спазма коронарной артерии, который является допод. нительным препятствием кровотоку, или образование на бляшке кровяного сгустка, который, не успев превратиться в настоящий тромб, обычно довольно быстро рассасывается.

Для прекращения приступа стенокардии больные вынужД ны принимать препараты, расширяющие сосуды сердца. Таким препаратом, наиболее быстро оказывающим эффект, является нитроглицерин. Если помещенная под язык таблетка не оказала своего действия и через 3—4 минуты после приема лекарства боль не утихает, то необходимо принять еще одну таблетку. Нитроглицерин — это средство скорой помощи. Другие же препараты той же лекарственной группы— нитраты применяются для постоянной профилактики приступов болей. Таблетки этих лекарств сделаны таким образом, что они медленно растворяются в желудочно-кишечном тракте и препарат постоянно к в необходимом количестве всасывается в кровь, чем и обеспечивается профилактика спазма коронарных сосудов сердца.

Боли при приступе стенокардии могут продолжаться до 2(Ш 30 минут. Однако такая продолжительность недостаточного поступления кислорода к тканям сердца может становиться опас-.ной. Поэтому, если после приема второй таблетки нитроглицш рина боли не прекратились и, особенно, если они начинают усШ ливаться, необходимо вызывать врача скорой помощи. ДлнтелД ная, до получаса и более, сильная, давящая загрудинная боЛ может быть связана с развитием инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. При длительном кислородном голодание в мышце сердца могут начаться необратимые процессы, и та область сердечной мышцы, которая испытывала наибольший нем достаток кислорода, начинает гибнуть. Омертвение (некроз) участка мышцы сердца и называется инфарктом. В этом случяН для больного очень важно как можно быстрее попасть под one ку врачей. Дело в том, что с первых минут развития этого зав болевания возможно возникновение самых разных осложнения Часто больные, особенно длительно страдавшие приступами ств нокардии, надеются, что боль вот-вот пройдет, надо еще немнов го подождать и все станет хорошо. В результате может бытЯ упущено то время, которое могло бы предотвратить катастроф™ Приступ боли, который свидетельствует о развитии инфарктаИ обычно для больного отличается от привычных ему приступов стенокардии. Ееда боль за грудинвй возникла внезапно и по сиИ 6С е ее можно сравнить с ударом кинжала, если при этом очень ильно'начинает болеть шея и нижняя челюсть, а руки от боли С,емеют, если появляется сильная слабость, выступает холодный 'от и сознание начинает туманиться, да еще возникает сильнее ,,VBCTBO страха, то это значит, что сердцу не просто плохо, ему очень плохо. Так выглядит типичное начало инфаркта миокарда. Однако это заболевание возникает и не только таким образом, возможно, что инфаркт миокарда будет развиваться гораздо спокойнее, без таких страшных симптомов, да и боль может быть более умеренной, только почти всегда — более продолжительной.

Инфаркт миокарда развивается тогда, когда миокард остается ишемизированным более критического отрезка времени. Обычно это связано с тем, что в суженном просвете сосуда на бляшке образуется тромб или возникает спазм коронарных артерий, а сосудорасширяющие средства не могут восстановить прежний уровень кровообращения. В этом случае участок ткани начинает гибнуть, что и приводит к развитию указанных симптомов. Кроме того, этот процесс находит свое отражение в изменении электрокардиограммы. Острая стадия инфаркта миокарда длится около трех недель. За это время вокруг участка погибшей ткани образуются новые сосуды, которые связаны с другой коронарной артерией, и кровоснабжение этой зоны улучшается. Начинается рассасывание погибших клеток и на их месте образуется замещающая их ткань. Но это уже не сердечная мышца. В сердце, как и при травме любой другой мышцы, на ее месте образуется рубец. Этот участок уже не будет активно участвовать в сокращении сердца, за счет чего в основном и причиняется урон организму.

После того как омертвевшая ткань полностью рассосется, начинается подострая стадия заболевания. В это время происходит дальнейшее улучшение кровоснабжения области инфаркта за счет продолжающегося роста сосудов и уплотнения рубца. Это ведет к уменьшению размеров нефункционирующей области сердца. Благодаря сближению оставшихся неповрежденными участков сердечной мышцы, через два-три месяца все эти процессы заканчиваются. С этого момента начинается рубцовая стадия инфаркта миокарда, которая будет длиться всю оставшуюся жизнь. Степень же полноценности работы сердца будет зависеть от первоначальных размеров инфаркта и от того, насколько хорошо прошло образование рубца. Кроме того, естественно, все будет определяться выраженностью общего поражения сердца ишемическоп болезнью.

<<< Назад Содержание Дальше >>>

medbookaide.ru