MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Молочков В. А., Ильин И. И. - Хронический уретрогенный простатит

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
<<< Назад Содержание Дальше >>>

Обычно при бактериологическом исследовании секрета предстательной железы, полученного трансперинеальной пункцией, т.е. в условиях, исключающих контаминацию уретральной флорой, возбудители уретральных инфекций, передающихся половым путем, не обнаруживаются или же изолируются банальные бактерии (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии), относящиеся к нормальным обитателям мочеполовых путей и кишечника и зачастую лишенные признаков патогенности. Интересно, что наличие бактерий в секрете не всегда коррелирует с объективными признаками воспаления - повышением количества лейкоцитов в секрете предстательной железы [Каплун М.И., 1984]. Таким образом, нередко диагноз хронического бактериального простатита, поставленный на основании выделения из посева экспримата из предстательной железы различных бактерий, не является обоснованным [Кан Д.В., 1984].

Очень низкая эффективность антибактериальных препаратов при хроническом простатите резко отличает это заболевание от других бактериальных инфекций. Поэтому обычный подход к хроническому простатиту как к проявлению инфекции во многом несостоятелен и не может быть удовлетворительно объяснен.

Мы считаем, что на первом по частоте месте стоит каналикулярный путь инфицирования предстательной железы. В то же время вероятен и лимфогенный путь распространения инфекции из передней уретры через лимфатическое сплетение Panizza, анастомозирующее с лимфатическими сосудами железы.

В.Н. Ткачук и соавт. (1989) считают, что возникновение хронического простатита связано с гематогенным переносом инфекции в предстательную железу вследствие уретровенозного рефлюкса, с рефлекторным нарушением гемодинамики и моторики в данной железе из-за раздражения семенного бугорка продуктами воспаления уретры, а также с уретропростатическим рефлюксом,. Однако суть проблемы состоит в оценке ответной реакции органа-мишени на внедрившиеся уретральные микроорганизмы.

Представляют интерес результаты предпринятого нами обследования с целью выявления хламидий 150 неотобранных больных хроническим простатитом, простатовезикулитом и уретропростатитом негонорейной этиологии в возрасте от 19 лет до 61 года (средний возраст 34,4 года). Хламидий в соскобах из уретры были обнаружены примерно с равной частотой как у лиц, у которых простатит впервые был диагностирован после одно- или многократно перенесенной уретральной инфекции, так и у больных, которые связывали заболевание предстательной железы с переохлаждением, ангинами, кишечными инфекциями (41,6 и 36,8 % соответственно).

Сказанное объясняет, почему эксперты ВОЗ считают недоказанной или сомнительной связь уретральной инфекции с хроническим простатитом и почему они не относят его к осложнениям гонорейного или негонококкового уретрита [Доклад Научной группы ВОЗ, 1984].

По нашему мнению, отвергать важное значение в развитии хронического простатита уретральной инфекции, обусловленной передающимися половым путем патогенными микроорганизмами, нельзя, даже если придерживаться концепции В.Н. Ткачука и соавт. (1989) о невозможности первичного инфекционного поражения предстательной железы у здоровых мужчин. Прежде всего следует иметь в виду высокую частоту воспалительных поражений железы, не связанных первично с уретральной инфекцией, а обусловленных упоминавшимися ранее причинами, и сопоставить ее с большим риском попадания различных микроорганизмов в мочеиспускательный канал и вторично в протоки железы у лиц сексуально активного возраста. Следовательно, речь идет о высокой вероятности совпадения уретральной инфекции и предварительного поражения предстательной железы у одного и того же человека неинфекционными факторами.

Патогенные микроорганизмы из уретры трансканаликулярным или иным путем могут легко проникать в железу с нарушенной противомикровной защитой и вызывать ее инфекционное воспаление либо обострять ранее существовавшее поражение, играя роль суперинфекции, т.е. приводить к трансформации латентного простатита в активный.

Мы в своей практике нередко отмечали, что инфицирование уретры патогенной микрофлорой вскоре после окончания лечения хронического простатита приводит к довольно быстрому появлению симптомов воспаления предстательной железы. Этот процесс развивается у лиц, получивших полноценное комплексное лечение как уретры, так и железы. Если патогенные микроорганизмы проникают в железу в таких случаях по лимфатическим сосудам, то симптомы простатита возникают очень быстро - через 1-2 дня после инфицирования. При этом первично-хронический простатит развивается на фоне подавления противомикробных защитных механизмов как в уретре (подавление функциональной активности нейтрофилов уретры, отсутствие или низкий уровень конкурентной сапрофитной микрофлоры и др.), так и в предстательной железе (низкий уровень цинка, нормальных иммуноглобулинов и др.).

Таким образом, вопреки мнению ряда ученых, отвергающих значение уретральной инфекции в патогенезе хронического простатита, мы считаем вполне вероятным, что трансуретральное инфицирование микроорганизмами, передающимися половым путем, может поддерживать хроническое воспаление предстательной железы, первоначально обусловленное неинфекционными факторами (задержка оттока секрета железы, связанная с различными факторами, в том числе с сексуальной дизритмией; непроходимость протоков железы и рефлюкс мочи в железу; андрогенная недостаточность; вегетоневротические изменения; иммунологические, гормональные и вегетативные нарушения).

Эти неинфекционные факторы нередко встречаются в закрытых мужских коллективах с ограниченной возможностью нормальной и регулярной половой жизни. Именно такие условия имели место в группе обследованных нами молодых мужчин, у 20,3 % из которых был выявлен латентный инфекционный хронический простатит.

Особенности и частота первичного хронического поражения интактной предстательной железы возбудителями уретральных инфекций у лиц с первичным или вторичным иммунодефицитом подлежат дальнейшему изучению.

Не исключается также и случайное сочетание уретрита различной этиологии с таким неинфекционным поражением предстательной железы, в котором возбудители уретрита не принимают никакого участия.

2.5. Патогенез хронического уретрогенного простатита

Простатиты в большинстве случаев возникают как осложнение уретрита. Но это не значит, что их возбудителем служит обязательно тот микроорганизм, который первоначально обусловил воспаление мочеиспускательного канала. Давно известно, что при простатитах у больных гонореей относительно редко выявляют гонококки. И чем больше времени прошло от момента заражения, тем реже находят гонококки в предстательной железе. По мнению И.М. Порудоминского (1952), "Гонококки в секрете простаты редко обнаруживаются, так как они быстро погибают, подвергаясь лизису в гнойном содержимом расширенных железистых ходов простаты". Предполагалось, что развитие простатитов при гонорее в значительной части случаев обусловлено вторичным инфицированием предстательной железы банальными бактериями: измененная под воздействием гонококков и их токсинов железа затем легко инвазируется условно-патогенными микроорганизмами, в первую очередь стафилококками, которые и поддерживают ее хроническое воспаление.

Однако не только гонококки облегчают вторичное инфицирование добавочных половых желез. Все возбудители венерических уретритов (хламидии, уреаплазмы, трихомонады, гарднереллы) обладают такими же свойствами.

По-видимому, речь идет не о специфическом действии того или иного микроорганизма, а о том, что всякое воспаление снижает местную резистентность слизистой оболочки к обитающим на ней комменсалам. Число проникших извне в мочеполовые органы патогенных возбудителей постепенно уменьшается, они могут даже совсем исчезнуть, а воспалительный процесс будет в ряде случаев продолжаться, поддерживаемый вторичной инфекцией и другими причинами. Место первоначальных возбудителей заболевания занимают размножившиеся и проявляющие патогенные свойства при массивной инвазии банальные обитатели слизистой оболочки мочеиспускательного канала. Именно этим, вероятно, можно объяснить относительное однообразие флоры хронических простатитов вне зависимости от первопричины заболевания.

При простатитах, осложнивших течение трихомонадных уретритов, мы находили урогенитальные трихомонады в секрете железы только у 11,3 - 36,2 % больных различных групп. Б.А. Теохаров (1968) и др. еще реже обнаруживали их в секрете. Это нельзя объяснить лишь одними трудностями выявления трихомонад. Напротив, некоторые авторы утверждают, что в секрете трихомонады можно найти легче и в большем количестве, чем в уретральном отделяемом. Дело в том, что размножившиеся в огромном количестве сапрофитные бактерии вытесняют первоначально вызвавших заболевание трихомонад, как, впрочем, и других возбудителей.

Проявлению патогенности банальных обитателей здорового мочеиспускательного канала до известной степени препятствует кислотная защита ее слизистой оболочки. Бактерицидными свойствами обладает и секрет предстательной железы. P.W. Fair и соавт. (1976) идентифицировали в секрете простатический антибактериальный фактор (ПАФ), являющийся солью цинка. Они установили, что у больных хроническим бактериальным простатитом снижена или отсутствует активность ПАФ, а уровень цинка в секрете значительно ниже, чем должен быть в норме (50 и 450 нг/мл соответственно). Однако его содержание в сыворотке крови при хроническом бактериальном простатите не отличается от нормы. Низкий уровень этого микроэлемента в секрете железы у таких больных не увеличивается после перорального приема препаратов цинка, но нормализуется после излечения простатита [Meares E.M., 1989].

Блокировка патогенных микроорганизмов осуществляется не только за счет содержащегося в секрете железы и сперме цинкпептидного компонента, обладающего выраженной антибактериальной активностью по отношению к большинству кокков и бацилл (за исключением фекального стрептококка) [Чамберс P.M., 1988], но и за счет протеаз (в первую очередь лизоцима), секреторных иммуноглобулинов и ряда других противомикробных факторов [Coleen S., Mardh P.-A., 1984]. При хроническом простатите не только падает содержание в секрете железы цинка, лимонной кислоты, молочной кислоты, но и снижаются интенсивность окислительных процессов, дыхательный коэффициент, окислительно-восстановительный потенциал, что приводит к нарушению биохимических процессов в этом органе и изменению свойств его секрета, ведущих в свою очередь к нарушению секреторной и барьерной функций. Повреждение лизосом сопровождается высвобождением большого количества протеаз, катепсинов, ферментов гликолиза, источником которых являются лизосомы макрофагов и эпителиальных клеток предстательной железы. Активация протеолиза и гликолиза ведет к освобождению большого количества жирных органических кислот цикла Кребса, молочной кислоты, полипептидов, отдельных аминокислот, а также приводит к повышению концентрации водородных ионов [Ткачук В.Н. и др., 1989]. В секрете железы повышается концентрация IgG, IgA и IgM и ПСА, снижается уровень кислой фосфатазы [Shortliffe L.M.D. et al., 1992], реакция секрета становится щелочной [Chandiok S. et al., 1992], что облегчает вторичное инфицирование железы патогенными бактериями из нижних отделов мочевыводящих путей.

М.И. Глузминьш (1991) на базе клиники дерматовенерологии и кафедры биохимии Челябинского мединститута для оценки свободнорадикальных процессов перекисного окисления липидов в секрете предстательной железы проводилось изучение антиокислительной активности (АОА) секрета предстательной железы и сыворотки крови. При этом АОА секрета у больных хроническим простатитом была почти в 2 раза ниже, чем у здоровых мужчин. Эти данные согласуются с результатами других авторов, установивших у таких больных снижение содержания водорастворимых биоантиокислителей (цинк, лимонная кислота) в секрете железы [Coleen S., Mardh P.-A., 1984]. АОА секрета со значением меньше нижней границы нормы отмечалась у 31,25 % здоровых мужчин [Ильин И.И., 1991; Глузмин М.И., 1991]. С такой же частотой (30 %) у внешне здоровых лиц (не предъявлявших урологических жалоб и не страдавших воспалительными заболеваниями уретры) выявлялся хронический простатит [Бонев А.Н., Ходжиолов А.И., 1981].

Известно, что лейкоцитоз секрета предстательной железы является отражением происходящих в ней воспалительных процессов, а активация нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспаления вызывает продукцию свободных радикалов кислорода, инициирующих липопероксидацию и обусловливающих тканевую альтерацию. Была выявлена обратная корреляция между содержанием лейкоцитов и АОА секрета предстательной железы [Ильин И.И., 1991; Глузмин М.И., 1991]. Эта взаимосвязь свидетельствует о роли инфильтрации железы лейкоцитами в местной инициации перекисного окисления липидов и расходе биоантиокислителей. Очевидно, лейкоцитарная инфильтрация предстательной железы наряду с истощением ее антиокислительных ресурсов может поддерживать процессы липопероксидации, способствуя тем самым хроническому течению заболевания.

Одним из дополнительных механизмов поддержания низкого уровня биоантиокислителей является нарушение гормонального фона у больных хроническим простатитом. Так, при нормальном значении АОА секрета у больных во всех случаях феномен кристаллизации как признак изменения гормонального фона не имел клинически значимых отклонений, в то время как у 69 % больных со снижением АОА секрета феномен кристаллизации был нарушен [Глузмин М.И., 1991].

У больных хроническим простатитом АОА сыворотки была на 30 % выше, чем у здоровых мужчин. Очевидно, это можно рассматривать как своеобразную компенсацию на системном уровне местного распада би антиоксидантов при хроническом воспалении предстательной железы.

Чаще всего (более чем в 90 % случаев) инфекция проникает в железу через уретру или семявыносящие протоки.

При этом микроорганизмы попадают в периферические (каудальные находящиеся под влиянием андрогенов отделы железы, связанные с за ней уретрой и семявыносящими протоками. При таком пути проникнов ния инфекции возможно первично-хроническое развитие простатита.

Другие пути инфицирования предстательной железы редки и более характерны для мужчин старше 50 лет.

Инфицирование лимфогенным путем обычно происходит редко, щ воспалительных процессах в органах, соседних с предстательной железе (проктит, тромбоз геморроидальных вен и др.), а гематогенным путем при тонзиллите, гайморите, кариозных зубах, пиодермии, холецистите др. В таких случаях патогенные микроорганизмы попадают в централ ную (краниальную) зону железы, находящуюся под влиянием эстрогене Однако при этом пути проникновения инфекции обычно развивается ос рый, гнойный простатит [Тиктинский О.Л., 1990].

Иногда у мужчин с инфицированной мочой бактериальный простат] возникает после трансуретральной резекции железы [Meares E.M., 1992 Кроме того, рефлюкс даже стерильной мочи в железу может стать прич ной небактериального химического простатита [Kirby R.S. et al., 1982].

В последние годы появились работы, авторы которых утверждают, что уретральная инфекция обычно не приводит к первично возникающему хроническому простатиту, а скорее осложняет предшествующее хроничекое воспаление предстательной железы. Так, например, В.Н. Ткачук соавт. (1989) пишут: "Первичного инфекционного простатита как такового не существует, а может быть только вторичный инфекционный просттит как осложнение ряда морфологических изменений или нарушение функции предстательной железы".

Среди патогенетических факторов, предрасполагающих к развити хронического простатита, О.Л.Тиктинский (1990) выделяет, во-первых, врожденные факторы, обусловленные анатомическими и физиологическими особенностями организма, и, во-вторых, приобретенные, связанные с другими заболеваниями и нарушениями.

Останавливаясь на анатомических и физиологических особенности организма, предрасполагающих к хроническому простатиту, автор указывает, что "...отток из простаты ее секрета от природы затруднен, так как каждая из железок-ацинусов простаты заканчивается достаточно дли ным, извитым выводным протоком, покрытым изнутри криптообразнс слизистой оболочкой". Поступление секрета предстательной железы происходит во время оргазма или эмоционально-сексуального возбуждения и зависит от уровня тестостерона и других половых гормонов в крови, состояния вегетативной нервной системы, тонуса гладкой мускулатуры. Неполное опорожнение выводных протоков ацинусов ведет к задержке и застою секрета, что является условием возникновения воспалительного процесса. Поступление секрета в уретру в еще большей мере затрудняется при начавшемся воспалении в железе, когда просветы ее протоков закрываются лейкоцитами, клетками слущенного эпителия, слизью, бактериями (иногда образующими пробки).

Другая анатомическая особенность - слабость жомов выводных протоков ацинусов, открывающихся на задней стенке задней части уретры, - способствует тому, что микроорганизмы из задней части уретры могут легко проникать в предстательную железу, а через отверстия семявыбрасывающих протоков - в семенные пузырьки. Такой механизм развития простатита возможен при неосторожных лечебных манипуляциях, в частности при лечении острого уретрита промываниями уретры [Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., 1994].

Врожденной особенностью железы является также ее плотная фиброзная капсула, благодаря которой даже при начавшемся воспалении в железе увеличивается внутрипростатическое давление; в этих условиях доставка лекарств в железу по сдавленным артериолам весьма затрудняется.

К предрасполагающим врожденным факторам относится обилие анастомозов - соединений между венами таза и предстательной железой, тогда как вены таза являются сексуальным "барометром" человека. Любое сексуальное возбуждение, особенно не закончившееся половым актом, приводит к застою крови в венах таза. По анастомозам венозная кровь легко проникает в предстательную железу, что способствует развитию застойного (конгестивного) простатита, а при наличии инфекции в организме может развиться и неспецифический инфекционный простатит.

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования показали, что такой внезапный стаз ведет к альтерации тканей предстательной железы [Акулович А.И., 1984].

Следующим фактором, по данным О.Л.Тиктинского (1990), является возможность взаимного инфицирования соседних добавочных половых желез: отверстия выводных протоков предстательной железы и семявыбрасывающих протоков расположены рядом, и инфекция может распространиться на железу и семенные пузырьки, а по семявыносящему протоку - ретроградно в яички и их придатки. Благодаря тесным анатомическим и функциональным связям предстательной железы с семенными пузырьками и шейкой мочевого пузыря обычным является переход воспалительных, а также склеротических изменений и на эти органы.

К развитию хронического простатита предрасполагают также неоднородные анатомические особенности вен малого таза. В частности, рефлюкс крови и повышение гидростатического давления в левой семенниковой вене приводят к ухудшению оттока крови из яичка и предстательной железы, а также к расширению вен семенного канатика [Переверзев А.С. и др., 1984]. В связи с этим ряд авторов отмечают высокую частоту левосторонней патологии органов мошонки [Лопаткин Н.А. и др., 1984], более частое (в 4 раза) поражение левой доли железы при хроническом простатите [Ковалев Ю.Н. и др., 1995]. Эти особенности оказывают влияние и на течение хронического простатита. Так, заболевание с преимущественно левосторонним поражением железы более торпидно по отношению к проводимой терапии [Зиганшин О.Р., 1997].

Важное значение в развитии хронического простатита придается генетически обусловленной эстрогенизации и гипоандрогении [Тиктинскю О.Л., 1990]. На фоне гормональных нарушений может развиться как конгестивный, так и инфекционный простатит. Не случайно экспериментальную модель бактериального простатита удалось создать только на эстрогенном фоне [Свенсон С.Е., 1988].

<<< Назад Содержание Дальше >>>

medbookaide.ru