MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Молочков В. А., Ильин И. И. - Хронический уретрогенный простатит

21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41
<<< Назад Содержание Дальше >>>

По данным С.М. Magro и соавт. (1995), особенности гистологической картины псориазиформных высыпаний при болезни Рейтера сходны с таковыми при пустулезном псориазе в сочетании с поверхностным лейкокластическим васкулитом, признаки которого в наибольшей степени выявляются в капиллярах сосочков дермы. Мы также наблюдали у больного болезнью Рейтера подобные гистологические признаки в псориазиформных очагах на коже голеней (рис. 35 - 37).

При прямом методе иммунофлюоресценции в псориазиформных очагах выявляются связанные IgG и гранулы имммунных комплексов в основном веществе соединительной ткани верхних отделов дермы. Иммунные комплексы в виде пылевидных гранул проникают через базальную мембрану в эпидермис (рис. 38).

При болезни Рейтера часто поражаются ногти с развитием подногтевого гиперкератоза, утолщением и ломкостью ногтевых пластинок.

Поражения внутренних органов в первую очередь проявляются нарушением сердечной деятельности. Чаще всего в остром периоде болезни наблюдается преходящая тахикардия. У 10 - 35% больных на ЭКГ выявляются различные отклонения. Субъективные расстройства и патологические изменения при исследовании бывают реже, чем изменения на ЭКГ. Обычно обнаруживают мио- или перикардит, изменения венечных сосудов, аортит. Описан полный сердечный блок с последующим развитием аортальной недостаточности, которая в ряде случаев приводила к летальному исходу или требовала пересадки клапана [Hoogland V.T. et al., 1994]. Отмечали также плеврит, гломерулонефрит [Inglis F.G. et al., 1994] и пиелонефрит разной тяжести, флебиты, лимфадениты, различные гастроинтестинальные нарушения, включая ишемический колит [Lempp F. et al., 1985]. Наблюдавшиеся у некоторых больных вторичные амилоидоз, желудочные кровотечения и др., по-видимому, были обусловлены не болезнью Рейтера, а побочным действием лекарственных средств (кортикостероидные гормоны, салицилаты и др.).

Отмечены различные нарушения периферической (невралгии, невриты, периферические парезы) и центральной нервной системы (энцефалиты), вегетативные расстройства, амиотрофии. При тяжелом, затяжном течении болезни Рейтера возможны функциональные расстройства нервной деятельности: депрессия, раздражительность, нарушения сна и т.п.

Течение болезни Рейтера отличается таким же разнообразием, как и выраженность отдельных симптомов. Изредка встречается самопроизвольное излечение через 2 - 7 нед. В других случаях уретрит и глазные проявления исчезают, а суставные - прогрессируют. Общая продолжительность приступа, как правило, 2 - 6 мес. Острая форма болезни Рейтера, как и затяжная (с продолжительностью приступа до года), заканчивается полной клинической ремиссией независимо от тяжести заболевания. Реже встречается текущая с самого начала хроническая форма болезни Рейтера, при которой особенно часто в процесс вовлекаются пояснично-подвздошные и межпозвоночные суставы, могут образовываться анкилозы и стойкие поражения суставов и связочного аппарата стоп, ведущие к ограничению трудоспособности и инвалидности.

Повторные приступы являются характерной и неизбежной особенностью болезни Рейтера, причем частота рецидивов пропорциональна длительности наблюдения [Клинышкова В.М., Титов Н.В., 1985]. При тщательной санации мочеполового очага инфекции частота повторных приступов не так высока: она зарегистрирована у 8,3% больных (средний срок наблюдения 7 лет).

Рис. 34. Псориазиформные высыпания в области голеней у больного болезнью Рейтера.

Рис. 35. Псориазиформный элемент при болезни Рейтера паракератоз, акантоз, неспецифический воспалительный инфильтрат дермы Окраска гематоксилином и эозином х80

Рис. 36. Псориазиформный элемент при болезни Рейтера деталь предыдущего препарата васкулиты в сосочковом слое дермы с полиморфно клеточным воспалительным инфильтратом стенок сосудов микроциркуляторного русла Окраска гематоксилином и эозином х250

Рис. 37. Псориазиформный элемент при болезни Рейтера деталь препарата представленного на рис 35 экзоцитоз с лейкоцитарной инфильтрацией поверхностных слоев эпидермиса. Окраска гематоксилином и эозином х250

Рис. 38. Срез биоптата кожи с псориазиформного очага поражения при болезни Рейтера. Метод прямой иммунофлюоресценции Микроскоп "Laborlux" (Leica) x120

Рецидивировать могут как вся триада (тетрада), так и отдельные симптомы. Наиболее часто и упорно на фоне сохранившегося или обострившегося воспаления в мочеполовых органах рецидивируют артриты, реже - ирит и увеит. В некоторых случаях повторные случаи были обусловлены реинфекцией.

Прогноз в острых случаях болезни Рейтера благоприятный. Как правило, даже при отсутствии адекватной терапии острый приступ самоограничивается, наступает клиническое излечение суставных и глазных поражений. В затяжных случаях и при хронической форме болезни Рейтера возможны инвалидизация и летальные исходы. Частота инвалидизации колеблется от 0,9% [Ломыскин А.И., Товстолес К.Ф., 1982] до 26% [Fox R. et al., 1979]. Особенно часто инвалидность развивается при болезни Рейтера с хроническим течением и обширными кератодермиями или псориазиформными высыпаниями [Dryll A. et al., 1969]. Летальность, по данным J.G. Bernard и соавт. (1964), составляла 0,35 - 0,4%, однако И.И. Ильин и Ю.Н. Ковалев (1985) зарегистрировали летальные исходы в 1,2%, R.Fox и соавт. (1979) - в 1,5% случаев.

9.3. Диагностика

При типичной триаде диагноз болезни Рейтера прост. Он затруднен, если во время первого приступа болезни отсутствуют отдельные симптомы. При достаточно длительном наблюдении в большинстве случаев выявляются все признаки заболевания [Catterall R.D., 1975]. Малосимптомный очаг воспаления в мочеполовых органах часто остается незамеченным, но периодический лейкоцитоз при анализах мочи дает повод к тщательному урологическому обследованию. При "неполной форме" болезни Рейтера диагноз не вызывает сомнения, если наряду с неспецифическим уретритом и артритом (или уретритом и конъюнктивитом) имеется кератодермия или цирцинарный баланит.

А. Бонев (1985) считает, что диагноз болезни Рейтера может быть подтвержден в сомнительных случаях "биологической" триадой: присутствием хламидий в урогенитальном очаге, выявлением аутоантител к ткани предстательной железы и наличием антигена HLA-B27.

Прочие лабораторные исследования малохарактерны; они отражают главным образом активность и тяжесть болезни. Болезнь Рейтера относится к серонегативным артритам, поэтому ревматоидный фактор обычно не обнаруживается. При остром приступе суставного синдрома СОЭ значительно повышается (30 - 60 мм/ч и более) и долго сохраняется на высоком уровне даже после клинического излечения. Титр антистрептолизинов низкий, но уровень а2-глобулинов в сыворотке крови часто повышен. Синовиальная жидкость стерильна, число лейкоцитов в ней умеренно увеличено (до 50 000 в 1 мм3), активность комплемента нормальная или высокая. Другие изменения, так называемые клетки Рейтера - клетки Pekin, диагностического значения не имеют [Stiel P. et al., 1982].

В биоптате кожных поражений рядом авторов выявлена гистологическая картина, характерная для пустулезного псориаза, в сочетании с признаками лейкокластического васкулита [Magro C.M. et al., 1995]. Патоморфологическая основа поражений синовиальных оболочек пораженных суставов при болезни Рейтера подобна другим реактивным артритам. С.М. Сидельникова и соавт. (1985) считают, впрочем, что при болезни Рейтера патоморфологические признаки хронического синовита отличаются от синовитов при ревматоидном артрите и болезни Бехтерева более поверхностной локализацией.

При дифференциальной диагностике принимают во внимание следующее.

• Постэнтерический синдром Рейтера (анамнез, отсутствие первичного поражения половых органов, отсутствие хламидийной инфекции у больного и полового партнера, наличие сальмонеллеза, иерсиниоза и т.д.).

• Гонорейный артрит (гонококкемия при наличии гонококков в гнойной синовиальной жидкости, быстрая деструкция суставных поверхностей при неправильном лечении, высокая эффективность антибиотиков).

• Ревматоидный артрит (положительные реакции Ваалера -Розе, латекс-тест, дерматоловая проба). Сложности могут возникнуть при дифференцировании серонегативных форм ревматоидного артрита с быстро прогрессирующим течением от случаев болезни Рейтера, когда в клинической картине преобладают суставные поражения, осложнения со стороны глаз еще не развились, а воспаление мочеполового тракта осталось невыявленным. При ревматоидном артрите дифференциально-диагностическое значение имеют исследование синовиальной жидкости, выявляющее ее воспалительный характер, наличие ревматоидного фактора, высокий рагоцитоз, снижение общей гемолитической активности комплемента, а также характерные гистологические изменения при биопсии синовиальной оболочки сустава [Агабабова Э.Р., 1986]. Кроме того, ревматоидный артрит, как правило, имеет неуклонно прогрессирующее течение, встречается преимущественно у женщин, при нем преобладает симметричное поражение верхних конечностей, а крестцово-подвздошные сочленения также симметрично вовлечены в патологический процесс только в далеко зашедших случаях [Агабабова Э.Р., 1984].

• Анкилозирующий спондилоартрит, для которого характерны моно- олигоартрит преимущественно нижних конечностей, включая тазобедренные, медленное прогрессирование, утренняя скованность и боль в позвоночнике, ранний двусторонний сакроилеит, экзостозы тазовых и пяточных костей, частое обызвествление связок позвоночника; нехарактерны - частое и выраженное вовлечение сухожилий и бурс пяточных областей, сосискообразная деформация пальцев стоп, ограниченные поражения позвоночника [Агабабова Э.Р., 1986], тест "умышленной провокации" после массажа предстательной железы.

• Подагра: приступы острого моноартрита с утренними болями, деформация, тугоподвижность суставов; образование тофусов - отложений уратов в околосуставных тканях, хрящах, синовиальных оболочках, чаще на ушных раковинах, локтевых поверхностях предплечий, в области пяточных сухожилий; гиперурикемия, гиперурикозурия, иногда с функциональными нарушениями и структурными изменениями почек, нефролитиазом, обнаружением кристаллов уратов в синовиальной жидкости.

• Псориатический артрит: асимметричный моноолигоартрит, характерная локализация в области дистальных межфаланговых суставов кистей, мутилирующий артрит, веретенообразная отечность с малиновой окраской кожи суставов пальцев, сакроилеит, спондилоартрит, изменения ногтей по типу "наперстка" или "масляных пятен", более интенсивные костные деструкции на рентгенограмме - остеолитический процесс с разноосевыми смещениями костей, периостальные наслоения, признаки паравертебральной кальцификации, псориатические бляшки на коже [Насонова В.А., Астапенко М.Г., 1989]; наличие иммуногенетических маркеров псориаза -антигенов HLA-B13, В-17, В-37 [Kousa М. et al., 1976]; положительная реакция микропреципитации с антигеном из псориатических чешуек [Ковалев Ю.Н., 1987]; повышение уровня сывороточных IgA к цитокератину 18 и эпидермальным кератинам [Borg A.A. et al., 1994].

9.4. Лечение

В ряде руководств указывается, что на течение болезни Рейтера никакая терапия заметного влияния не оказывает. Так, J.T. Sharp (1973) пишет: "Лечение неудовлетворительно, так как ни один метод не дает лечебного эффекта". V. Wright и J.M. Moll (1976) утверждают: "До сих пор нет метода, который мог бы предотвратить болезнь Рейтера от прогрессирования, вызвать существенное снижение длительности данной атаки и предупредить развитие последующих атак". Поэтому многие исследователи вообще не рассматривают вопросы лечения болезни Рейтера как своеобразной нозологической формы, а дают симптоматические рекомендации, направленные на смягчение или устранение того или иного признака болезни, прежде всего суставных поражений.

Однако все чаще появляются сообщения, что активная противохламидийная терапия, начатая в ранние сроки болезни, в сочетании с санацией мочеполового очага инфекции, в первую очередь хронического простатита, обеспечивает хороший клинический эффект, предотвращает рецидивы и переход болезни в хроническую форму. Поэтому Э.Р. Агабабова и соавт. (1984) считают, что лечение болезни Рейтера должно быть комплексным, т.е. одновременно направленным на возбудителя болезни и различные стороны патогенеза, длительным (до выздоровления или стойкой ремиссии) и этапным (в стационаре, поликлинике и на курорте).

Исходя из гипотезы хламидийной этиологии и стадийности течения болезни Рейтера, была разработана методика этапного лечения, дающая обнадеживающие результаты [Ковалев Ю.Н., Ильин И.И., 1980]. Очевидно, что ликвидация инфекции предотвращает или прерывает начавшееся заболевание только в той стадии, когда аутоиммунные процессы не вышли на первый этап. В противном случае антибактериальная терапия уже не способна существенно повлиять на механизм иммунного воспаления. Конечно, меры по устранению очага инфекции в мочеполовых органах, особенно в предстательной железе и семенных пузырьках, необходимы, чтобы исключить продолжающееся антигенное раздражение, предотвратить рецидивы болезни Рейтера и не допустить заражения полового партнера.

При остром течении болезни Рейтера терапию начинают с ингибирующих хламидии препаратов (например, тетрациклин по 2 - 3 г в сутки в течение 4 - 7 нед). Это лечение сочетают с осторожной местной терапией урогенитального очага инфекции, дезинтоксикационными и десенсибилизирующими (гемодез, унитиол и др.) препаратами, нестероидными противовоспалительными препаратами (бутадион, реопирин, метиндол, ренгазил и др.). Кортикостероидные гормоны в I стадии болезни применяют лишь в очень тяжелых случаях с выраженной интоксикацией, высокой температурой. Одной из наиболее частых причин смерти больных болезнью Рейтера является осложнение лекарственной терапии, в первую очередь кортикостероидной. Злоупотребление ею при лечении этой болезни встречается, к сожалению, нередко.

Применение кортикостероидов при любом недостаточно этиологически выясненном или не прикрытом антибиотиками инфекционном заболевании может привести к летальному исходу.

Больные болезнью Рейтера должны быть госпитализированы, но им противопоказан полный покой; напротив, необходимы постоянные активные движения в пораженных суставах, чтобы не допустить развития контрактур, особенно в затянувшихся и хронических случаях.

Во II стадии болезни Рейтера - стадии иммунного воспаления - наряду с антибактериальной терапией решающее значение приобретают иммунодепрессивные средства (глюкокортикоиды, цитостатики, препараты группы хингамина и т.д.). Цитостатики, в частности метотрексат (по 25 - 50 мг внутрь или внутримышечно 1 раз в 7 -10 дней) или проспидин (100 мг/сут), показаны при распространенных псориазиформных высыпаниях и кератодермии, препараты золота (кризанол) - при тенденции к затяжному течению и в хронических случаях, а также если не удалось добиться санации воспалительного очага в предстательной железе. В последние годы с целью повышения эффективности противохламидийной терапии при болезни Рейтера мы использовали метод лимфотропного введения в голень таких антибиотиков, как ровамицин, ципробай, абактал, рифогал [Молочков В.А. и др., 1997, 1998]. При значительном выпоте в суставную сумку в период острой атаки рекомендуется удаление синовиальной жидкости с последующим введением в полость сустава кортикостероидных гормонов (гидрокортизон, кеналог-40, дипроспан). Упорные, хронически протекающие суставные процессы со склонностью к анкилозированию лечат внутрисуставным введением цитостатиков (проспидин, метотрексат, фторафур и др.). По данным В.А. Молочкова, И.В. Гостева (1996), к уменьшению отека, гиперемии, боли в суставах и утренней скованности быстро приводит экстракорпоральная фотохимиотерапия (фотоферез), которая заключается в следующем: за 1,5 - 2 ч до процедуры принимают пувален (8 МОП) из расчета 10 мг/кг. Затем извлекают (цитоферез) лимфоциты из 1 л крови и подвергают их ультрафиолетовому облучению на аппарате "Приз-2" в течение 30 мин. Мощность УФ-излучения 15 мВт/см2. Обработанную таким образом плазменную лейкоцитную взвесь реинфузируют. Курс лечения 4 сеанса (2 сеанса в 1 нед).

Кроме того, проводят симптоматическое лечение. По показаниям назначают анаболические гормоны, препараты калия, противокандидозные антибиотики и др. При упорных синовитах с большим выпотом, болезненных бурситах, фасциитах допустимы внутрисуставное введение кортикостероидов, фонофорез гидрокортизона, электрофорез нестероидных противоревматических средств в 50% растворе димексида и различные физиотерапевтические процедуры. При амиотрофиях назначают массаж, АТФ и т.д. Транквилизаторы и психотерапия не противопоказаны, так как успех лечения, особенно в тяжелых и хронических случаях, во многом зависит от усилий, терпения и веры в выздоровление.

Профилактика. Лица, перенесшие болезнь Рейтера, после наступления клинической ремиссии должны состоять на учете и динамическом наблюдении (первый год ежеквартально, последующие б лет - один раз в год) у венеролога и ревматолога. Непременным условием при этом является контроль за состоянием мочеполовых органов даже при отсутствии жалоб, так как латентное воспаление предстательной железы может быть причиной рецидива болезни. Одновременно проводят бактериологический, гематологический, иммунологический и рентгенологический контроль. Если хронический простатовезикулит сохраняется, несмотря на лечение, то предотвратить повторные поражения суставов и глаз можно с помощью длительного приема хингамина (делагил, плаквенил и т.п.) или препаратов золота и периодических поддерживающих курсов санации простатовезикулярного очага (массаж, введение антибиотиков и кортикостероидов трансперинеально и пр.).

Своевременное выявление начинающегося обострения позволяет купировать или смягчить рецидив болезни. Переболевшим следует избегать переохлаждения, проводить осторожное закаливание, лишь постепенно возвращаться к прежним физическим нагрузкам. После выписки из стационара желательно продолжить лечение в соматических санаториях общего типа.

Половые контакты больных должны быть обследованы. Даже при отсутствии клинических признаков урогенитальной инфекции назначают профилактическое лечение препаратами тетрациклина.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящей монографии, основанной на данных мировой литературы, материалах собственных научных исследований и многолетнем практическом опыте, мы освещаем проблему простатита с точки зрения возможности ее комплексного решения, предлагаем оригинальную концепцию патогенеза хронического простатита, классификацию и новые подходы к его лечению. При этом считаем целесообразным еще раз обратить внимание практических врачей на важнейшие для понимания этой проблемы аспекты.

1. Хронический уретрогенный простатит является осложнением воспаления мочеиспускательного канала, вызванного возбудителями ЗППП - хламидиями, уреаплазмами, гонококками, трихомонадами, гарднереллами, вирусом простого герпеса I и II типов, грибами рода Candida и их ассоциациями и/или условно-патогенными микроорганизмами - кишечной палочкой, золотистым стафилококком и т.д.

2. Обычно уретриты, осложняющиеся хроническим уретрогенным простатитом, являются хроническими, сопровождающимися, как правило, очаговыми инфильтративными изменениями и эндоуретральными осложнениями - литтреитом, морганитом, кол лику литом.

3. Клиническая картина хронического уретрогенного простатита и ассоциирующегося с ним уретрита вне зависимости от вида вызвавших эти процессы микроорганизмов одинакова.

4. Патогенная и условно-патогенная микрофлора, вызвавшая поражение уретры, должна расцениваться и как возбудитель соответствующего простатита.

5. Обследование больных хроническим уретрогенным простатитом должно быть комплексным, основанным на данных этиологической и топической (уретроскопической, ультразвуковой и т.д.) диагностики.

6. Лечение больных также должно быть комплексным, включающим патогенетическую (иммунотерапию, ферментотерапию, физиотерапию, местное лечение) и этиотропную терапию. Патогенетическая терапия предшествует этиологической и лишь в отдельных случаях может проводиться одновременно. Только в I (инфекционной) стадии хронического простатита (срок заболевания до 2 мес) и при отсутствии хронического уретрита можно ограничиться этиотропной терапией.

<<< Назад Содержание Дальше >>>

medbookaide.ru